化療藥物的作用機理有哪些呢

1、化療藥物的作用機理有哪些呢？你知道化療藥物的作用機理嗎？1、抗生素類抗腫瘤藥：來源于微生物的抗腫瘤藥，多數(shù)由放線菌產(chǎn)生，屬細(xì)胞周期非特異性藥物，基本上可分醌類、亞硝脲類、糖肽類、色肽類和糖苷類等。近年研究中的新抗腫瘤抗生1素有放線菌素 d、博萊霉素（blm）、絲裂霉素（mmc）等。各類化療藥物以其在分子水平的作用機制可以分類四大類：（1）烷化劑：是最早問世的細(xì)胞毒藥物，抗瘤譜廣，在體內(nèi)半衰期短，毒性較大，常用于2次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有。可是還是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的大劑量短程療法或間歇用藥。進(jìn)一步又可分為 5類：氮芥類：即氮芥（hn2）及其衍生物，包括環(huán)磷酰胺（ctx）、消瘤芥（at-1258）、

2、苯丙酸氮芥（mel）、苯丁酸氮芥（clb）、甲氧芳芥、抗瘤新芥、甲氮咪胺等。3乙烯亞胺類：常用的藥物為塞替哌（tspa）。亞硝脲類：有卡莫司汀（bu）、尼莫司?。╝u）、司莫司?。╩e-cu）、洛莫司汀（cu）等。甲基黃酸酯：即白消安（bus）。環(huán)氧化合物類：是一類能干擾細(xì)胞代謝過4次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有。可是還是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的程的藥物，其化學(xué)結(jié)構(gòu)常與核酸代謝的必需物質(zhì)葉酸、嘌呤、嘧啶等相似，通過特異性對抗干擾核酸代謝，產(chǎn)生抗腫瘤效應(yīng)。葉酸抗代謝物，如甲氨蝶呤（mtx）。嘌呤抗代謝物，如巰嘌呤（6-mp）、硫鳥嘌呤（6-tc）。5嘧啶抗代謝物，如氟尿嘧啶（5-fu）、阿糖胞苷（ara-c）

3、、六甲嘧胺（hmm）、環(huán)胞苷（y）等。（2）核苷酸還原酶抑制劑及其抗代謝藥：如羥基脲主要抑制核苷酸還株酶阻止胞苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撥账釓亩种?dna 合成；其他藥物還有氨6次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有?？墒沁€是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的基酸拮抗劑、維生素拮抗劑、dna 多聚酶抑制劑等。（3）抗生素類抗腫瘤藥：來源于微生物的抗腫瘤藥，多數(shù)由放線菌產(chǎn)生，屬細(xì)胞周期非特異性藥物，基本上可分醌類、亞硝脲類、糖肽類、色肽類和糖苷類等。近年研究中的新抗腫瘤抗生7素有放線菌素 d、博萊霉素（blm）、絲裂霉素（mmc）等。（4）抗腫瘤植物藥：是近年來臨床上常用的一類藥，主要為生物堿類，包括長春新堿（vcr）、秋水仙堿（col）

4、、三尖杉酯堿（hh）、紫素（tax）等。8次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有。可是還是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的除以上 4 種抗腫瘤藥外，還有一些抗腫瘤藥物，其生化結(jié)構(gòu)和作用機理有別于上述藥物，這類藥物有抗癌銻、門冬酰胺酶（asp）、乙亞胺、甲基芐肼（pcb）、斑蝥素等。2、化療藥物的作用機理抗腫瘤藥物種類繁多，其作用機理各不相同，9根據(jù)藥物的作用點不同可以將其作用機理歸納如下。（1）干擾核酸的合成代謝：大多數(shù)化療藥物主要是通過阻礙核酸特別是 dna 成分的形成和利用，而起到殺傷細(xì)胞的作用。這類藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)和核酸代謝的必需物質(zhì)相似。10次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有?？墒沁€是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的抑制脫氧胸苷酸合成酶：阻止

5、胸腺嘧啶核苷酸的合成：氟尿嘧啶、脫氧氟尿苷等藥物在體內(nèi)的衍生物可抑制脫氧胸嘧啶核苷酸合成酶，阻止脫氧脲嘧啶核苷酸的甲基化，從而影響 dna 合成。抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤與二氫葉酸還原酶結(jié)合，使二氫葉酸不能被還原成四氫葉酸，11導(dǎo)致 5，10-二甲基四氫葉酸缺乏，使脫氧脲苷酸不能接受來自 5， 10-二甲基四氫葉酸的碳單位形成脫氧胸苷酸，dna 合成受阻。阻止嘌呤核苷酸合成：巰嘌呤進(jìn)入體內(nèi)轉(zhuǎn)變成活性型硫代肌苷酸，抑制磷酸腺苷琥珀酸合成酶和肌苷酸合成酶，阻止肌苷酸（imp）轉(zhuǎn)變?yōu)?2次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有。可是還是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的鳥苷酸和腺苷酸，又可反饋抑制磷酸核糖焦磷酸（prpp）轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

6、磷酸核糖胺（pra），從而影響 rna和 dna 合成。（2）直接與 dna 作用干擾其復(fù)制等功能：氮芥、環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、白消安、卡莫司汀等烷化劑和博萊霉素、絲裂霉素等抗生素，這13類此物具有活潑的烷化基團(tuán)，能與核酸、蛋白質(zhì)中的親核基團(tuán)（羧基、氨基、巰基、磷酸根等）發(fā)生烷化反應(yīng)，以烷基取代親核基團(tuán)中的氫原子，引起 dna 雙鏈間或同一鏈 g、 g 間發(fā)生交叉聯(lián)結(jié)，使核酸、酶等生化物質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能損害，不能參與正常代謝。14次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有?？墒沁€是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的（3）阻止防錘絲形成，抑制有絲分裂：抗腫瘤植物藥如長春堿類和秋水仙堿能與微管蛋白結(jié)合，阻止微管蛋白聚合，使防錘絲形成障礙

7、，結(jié)果是染色體不能向兩極移動，有絲分裂停留于中期，最終細(xì)胞核結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致細(xì)胞死亡。（4）抑制蛋白質(zhì)合成：放線菌素 d、玫瑰樹15堿等能嵌入到 dna 雙螺旋鏈間形成共價結(jié)合，破壞 dna 模板功能，阻礙 mrna 和蛋白質(zhì)的合成；l-門冬酰胺酶可將門冬酰胺水解，使腫瘤細(xì)胞合成蛋白質(zhì)的原料 l-門冬酰胺缺乏，限制了蛋白質(zhì)的合成；三尖杉酯堿使核蛋白體分解，抑制蛋白質(zhì)的合成的起始階段。16次，看有人發(fā)現(xiàn)了沒有?？墒沁€是被發(fā)現(xiàn)了，剛出花房的許多學(xué)者致力于開發(fā)不同作用機理的新藥，取得了可喜的成果，相繼提出了一些新的抗癌理論，其中包括：抑制腫瘤血管生長；促使癌細(xì)胞逆轉(zhuǎn)，如六甲基乙二酰胺就具有使腫瘤細(xì)胞向正?；孓D(zhuǎn)的作用；17抗腫瘤轉(zhuǎn)移性作用，如雙二酰胺類，其作