優(yōu)選肝硬化結(jié)節(jié)的和診斷演示ppt課件(68頁(yè)P(yáng)PT)

1、（優(yōu)選）肝硬化結(jié)節(jié)的和診斷課件第1頁(yè)，共68頁(yè)。肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類(lèi) 1994年世界胃腸病變學(xué)術(shù)會(huì)議（World Congress of Gastrointesology）提出“結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞病灶”命名法：RN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC第2頁(yè)，共68頁(yè)。肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類(lèi)1, 再生病灶 1.1, 單腺泡再生結(jié)節(jié) 1.2, 多腺泡再生結(jié)節(jié) 1.3, 肝葉或肝段增生 1.4, 肝硬化結(jié)節(jié)(Cirrhotic Regenerative Nodular，簡(jiǎn)稱RN):5mm者為大RN (楊-小于或等于3mm小RN） 1.4.1, 單腺泡肝硬化結(jié)節(jié)

2、1.4.2, 多腺泡肝硬化結(jié)節(jié) 1.5, 局灶性結(jié)節(jié)增生第3頁(yè)，共68頁(yè)。肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類(lèi)2, 異形增生性或腫瘤性病灶 2.1, 肝細(xì)胞腺瘤 2.2, 異形增生灶 2.3, 異形增生結(jié)節(jié)（Dysplastic Nodule，簡(jiǎn)稱DN） 2.3.1, 異形增生結(jié)節(jié)，低級(jí)別（Dysplastic Nodule，low grade, 簡(jiǎn)稱LGDN） 2.3.2, 異形增生結(jié)節(jié)，高級(jí)別 (Dysplastic Nodule，high grade, 簡(jiǎn)稱HGDN）（一個(gè)結(jié)節(jié)由一個(gè)肝細(xì)胞克隆增殖，組織學(xué)及細(xì)胞學(xué)異常，但未達(dá)HCC標(biāo)準(zhǔn)） 2.4, 肝細(xì)胞肝癌（Hepatocellular Cacino

3、ma,簡(jiǎn)稱HCC） 第4頁(yè)，共68頁(yè)。鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)在沒(méi)有血色素沉著癥（Hemochromatosis）和含鐵血色素沉著癥（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有鐵質(zhì)沉著，即鐵質(zhì)沉著RN和鐵質(zhì)沉著DN，總稱之為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)（Siderotic nodule）。第5頁(yè)，共68頁(yè)。肝細(xì)胞癌形成過(guò)程第6頁(yè)，共68頁(yè)。第7頁(yè)，共68頁(yè)。新生性肝細(xì)胞癌較少見(jiàn)Seki等38例肝硬化患者隨訪4-66月,21%(8/38)在肝內(nèi)結(jié)節(jié)以外的肝組織內(nèi)發(fā)生HCC，就是所謂新生性HCC。Borzio等的90例肝硬化患者，隨訪6-97個(gè)月9%(8/90)發(fā)生新生性HCC。第8頁(yè)，共68頁(yè)。再生結(jié)節(jié)和異

4、形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸HGDN的累積癌變率在1年、2年、3年和5年分別為3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。大RN、LGDN和HGDN三種結(jié)節(jié)的總癌變率每年為11.3%，遠(yuǎn)高于一般肝硬化的每年HCC的發(fā)生率（2.5-3.7%）。 第9頁(yè)，共68頁(yè)。再生結(jié)節(jié)和異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸RN、LGDN和HGDN不發(fā)生癌變者，隨訪過(guò)程中可變小、以至消失，或維持不變。 RN和DN在隨訪中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一組154個(gè)RN、DN，在平均隨訪為期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分別為37.4%、11.9

5、%和7.7%。第10頁(yè)，共68頁(yè)。肝硬化結(jié)節(jié)的血供一般而論，RN主要為門(mén)靜脈供血。DN也大多主要為門(mén)靜脈供血，但DN，特別是HGDN，可有較多的動(dòng)脈（肝動(dòng)脈和非配對(duì)動(dòng)脈（Unpaired Arteries）供血。非配對(duì)動(dòng)脈為與見(jiàn)于正常門(mén)道區(qū)內(nèi)的小動(dòng)脈不同的、一種無(wú)纖維組織和膽管伴隨的動(dòng)脈，也即一種新生動(dòng)脈或異常動(dòng)脈。小于3cm的HCC異常動(dòng)脈供血增加更多 。第11頁(yè)，共68頁(yè)。肝硬化結(jié)節(jié)逐步形成HCC結(jié)節(jié)內(nèi)血供變化源于門(mén)道區(qū)的肝動(dòng)脈供血和門(mén)靜脈供血，在RN是與鄰近肝實(shí)質(zhì)相仿的，在LGDN則比鄰近肝實(shí)質(zhì)減少，而HGDN則減少更多，與此同時(shí)新生異常血管供血逐漸增多，變?yōu)镠CC之后基本上或完全為新生

6、異常血管供血。然而，門(mén)靜脈供血以及門(mén)道區(qū)肝動(dòng)脈和異常動(dòng)脈的供血對(duì)每個(gè)個(gè)別LGDN，HGDN和早期HCC（1.5cm或2.0cm者多為DN。第37頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI診斷T1WI成像纖維間隔為低信號(hào)。RN、DN為高或相對(duì)高信號(hào)，大者為DN。T2WI成像纖維間隔為高信號(hào)。 RN、DN為低或相對(duì)低信號(hào)，大者為DN。第38頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI診斷非鐵質(zhì)沉著RN MRI T1WI顯示為高信號(hào)的原因可能為含有銅等順磁性物質(zhì)，而非為含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍為高信號(hào)（有持異議者）。(除Budd-Chiari綜合征的再生結(jié)節(jié)外，RN絕少在T2WI上

7、呈現(xiàn)高信號(hào) )DN可含脂肪，T1WI和T2WI可顯示為高或等信號(hào)；脂肪抑制MRI常使它成為等信號(hào)或低信號(hào)；不含脂肪者，脂肪抑制后其信號(hào)強(qiáng)度不變。第39頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著LGDN的MRI診斷MRI 在/同相位T1WI平掃，右葉后段見(jiàn)一信號(hào)強(qiáng)度略高較大結(jié)節(jié)，直徑約1.8cm（黑箭）為L(zhǎng)GDNMRI 去/反相位T1WI平掃，右葉后段較大、不含脂質(zhì)LGDN和眾多RN信號(hào)更高（黑箭）,為脂肪肝信號(hào)受抑制所致MRI T2WI平掃，右后葉上段見(jiàn)一信號(hào)強(qiáng)度略高較大結(jié)節(jié)，直徑約1.8cm（黑箭）為L(zhǎng)GDN第40頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI診斷T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑

8、制，含脂肪HGDN未能顯示。T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN顯示為高信號(hào)。PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN顯示為高信號(hào)。第41頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例)GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN顯示為低信號(hào)GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN顯示為等信號(hào)第42頁(yè)，共68頁(yè)。鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI診斷鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI T1WI和T2WI平掃均為低信號(hào)。但鐵質(zhì)沉著過(guò)少或結(jié)節(jié)過(guò)小，它們的MRI表現(xiàn)與非

9、鐵質(zhì)沉著RN、DN 者相仿。GRE MRI成像，鐵質(zhì)沉著大RN、DN 的信號(hào)強(qiáng)度比SE MRI成像者更低。第43頁(yè)，共68頁(yè)。鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI診斷T1WI C- 成像，鐵質(zhì)沉著RN、DN為低信號(hào)，大者為DN（箭）。T2WI 成像，鐵質(zhì)沉著RN、DN為低信號(hào)，大者為DN（箭）。第44頁(yè)，共68頁(yè)。大RN、DN 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI診斷MRI T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)，非鐵質(zhì)沉著RN、DN 動(dòng)脈期纖維間隔多無(wú)明顯增強(qiáng)，大RN、DN 的信號(hào)強(qiáng)度與平掃時(shí)相仿。少數(shù)DN，更少數(shù)的大RN T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期可增強(qiáng)。門(mén)脈期纖維間隔常有所增強(qiáng)，大RN、DN周?chē)睦w維間隔足夠厚時(shí)，由于結(jié)節(jié)本身無(wú)明顯增強(qiáng)而

10、呈現(xiàn)為相對(duì)低信號(hào)。第45頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI診斷T1WI C- 成像，纖維間隔為低信號(hào)，RN、DN為高或相對(duì)高信號(hào)，大者為DNT1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像門(mén)脈期，纖維間隔增強(qiáng)為高信號(hào)，RN為相對(duì)低信號(hào)第46頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著大RN的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRIT1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期，纖維間隔尚未增強(qiáng)為低信號(hào)，RN為相對(duì)高信號(hào)。T1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像門(mén)脈期，門(mén)脈明顯增強(qiáng)，為明顯高信號(hào)；纖維間隔中度增強(qiáng)為略高信號(hào)，RN為相對(duì)低信號(hào)。T2WI 成像纖維間隔為高信號(hào)。RN為低或相對(duì)低信號(hào)。第47頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著HGDN的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRIT1WI , TR/TE= 200/

11、1.2, 脂肪抑制，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像,含脂肪HGDN顯示為低信號(hào),三相相仿,表示未增強(qiáng)第48頁(yè)，共68頁(yè)。非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例)T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像,含脂肪HGDN顯示為低信號(hào)FSPGR T1WI 增強(qiáng)成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN顯示為等信號(hào)第49頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的T1WI MRI表現(xiàn) 2cm的HCC呈現(xiàn)為等或高信號(hào)者更多，有些病例組中 2cm的HCC 無(wú)一例為低信號(hào)者。高分化HCC呈現(xiàn)為等或高信號(hào)者居多， 3cmHCC約半數(shù)為等或高信號(hào)。中、低分化的和3cm的HCC呈現(xiàn)為低信號(hào)者居多

12、。第50頁(yè)，共68頁(yè)。HCC T1WI 高信號(hào)的原因含脂質(zhì)、出血、細(xì)胞內(nèi)糖元較多或銅沉積。HCC周?chē)谓M織含鋅量較多，可致T1WI信號(hào)降低，HCC可顯示為相對(duì)高信號(hào)。第51頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的T2WI MRI表現(xiàn)高分化HCC不少呈現(xiàn)為等信號(hào)，少數(shù)HCC呈現(xiàn)為低信號(hào)（與DN相仿）。3cm的HCC呈現(xiàn)為高信號(hào)者居多。小HCC T2WI信號(hào)強(qiáng)度表現(xiàn)的原因不甚明確。第52頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的不典型MRI表現(xiàn)T1WI C- 高信號(hào),T2WI 低信號(hào)。不作T1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像，難以診斷HCC。第53頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)T1WI MRI表現(xiàn)小HCC可為T(mén)1WI、T2WI低、等或高信號(hào)，

13、即可與RN、DN等良性病變相仿，故常須作動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI以明確診斷。除少數(shù)高分化小HCC保存部分門(mén)脈供血外，大多數(shù)小HCC均為動(dòng)脈供血，故呈現(xiàn)為動(dòng)脈期較明顯的均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期增強(qiáng)消失，而變?yōu)闉榈突虻刃盘?hào)。第54頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的典型MRI表現(xiàn)和診斷MRI平掃T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，呈現(xiàn)為高信號(hào)。門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬?duì)低信號(hào)，不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)。如上述三表現(xiàn)均被顯示，可以明確診斷。第55頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的典型MRI表現(xiàn) T1WI低信號(hào)，T2WI 高信號(hào)，T1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期，HCC增強(qiáng)為高信號(hào)，門(mén)脈期恢復(fù)為低信號(hào)。T1WI

14、C-T1WI C+動(dòng)脈期T2WIT1WI C+門(mén)脈期第56頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI診斷動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬?duì)低信號(hào)，可以明確診斷。動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?hào)，伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)的機(jī)會(huì)較少，但如顯示，可以明確診斷。10mm圓形小結(jié)節(jié)動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?hào)，提示HCC可能為大 。第57頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的典型MRI表現(xiàn)T1WI C+動(dòng)脈期T1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期，小HCC增強(qiáng)為高信號(hào)，門(mén)脈期顯示為相對(duì)低信號(hào)，提示為小HCC。T1WI C+門(mén)脈期第58頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的較典型MRI表現(xiàn)T1WI C-等信號(hào)T2WI 等信號(hào)T

15、1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期，HCC增強(qiáng)為高信號(hào)。門(mén)脈期，HCC為等信號(hào),假包膜呈環(huán)狀增強(qiáng)?？梢悦鞔_診斷。第59頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的較典型MRI表現(xiàn)T1WI C-T2WIT1WI C+T1WI高信號(hào)，T2WI等信號(hào)，為不典型表現(xiàn)。T1WI 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期，10mm的結(jié)節(jié),增強(qiáng)為高信號(hào)，提示小HCC的可能為大。第60頁(yè)，共68頁(yè)。小HCC的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI診斷動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?hào)，不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)，難以明確診斷。 可能為小HCC，還可能為暫時(shí)性高信號(hào)或暫時(shí)性信號(hào)強(qiáng)度差（THID）等原因所致，應(yīng)注意加以區(qū)別 。第61頁(yè)，共68頁(yè)。HCC的MRI鑒別診斷暫時(shí)性高信號(hào)或暫時(shí)性

16、信號(hào)強(qiáng)度差（THID）第62頁(yè)，共68頁(yè)。早期HCC的MRI診斷含有亞癌灶的HGDN為早期HCC,表現(xiàn)為“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)（Nodule-in-nodule）”。T1WI平掃呈現(xiàn)為等、略高或高信號(hào)結(jié)節(jié)內(nèi)含低信號(hào)區(qū)。T2WI呈現(xiàn)為低信號(hào)結(jié)節(jié)內(nèi)含高信號(hào)區(qū)。T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期，T1WI低信號(hào)部分增強(qiáng)為高信號(hào)。第63頁(yè)，共68頁(yè)。早期HCC的MRI診斷T1WI C-略高信號(hào)區(qū)為HGDN部分（短箭），低信號(hào)部分為HCC（長(zhǎng)箭）。T1WI C+略高信號(hào)區(qū)為HGDN部分（短箭）增強(qiáng)不明顯，HCC（長(zhǎng)箭）部分增強(qiáng)明顯。T2WI 低信號(hào)區(qū)為HGDN部分（短箭），高信號(hào)部分為HCC（長(zhǎng)箭）。第64頁(yè)，共68頁(yè)。結(jié) 語(yǔ)三期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT是一種較可靠的HCC影像學(xué)診斷方法，對(duì)肝硬化患者應(yīng)普遍采用。三期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI更為可靠，有條件時(shí)應(yīng)盡量采用。小HCC是可以根治，萬(wàn)萬(wàn)不可誤、漏診。DN為癌前病變，診斷較難，應(yīng)以積極態(tài)度對(duì)之。發(fā)現(xiàn)硬化肝臟，切不可除外存在5mm的HCC，