心力率竭的知識講課

1、心力率竭的知識講課心功能不全(Cardiac insufficiency)心血管疾病美國, 冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國, 高血壓患病人數(shù)1億人心血管疾病人類“第一殺手”心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要(Concept of heart failure) 心功能不全(Cardiac insufficiency ) 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。 心力衰竭(heart failure) 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。充血性心力衰竭（Congestive heart failure） 慢性心

2、力衰竭導致體內鈉水潴留使循環(huán)血量增加，靜脈淤血和組織水腫。心肌衰竭（myocardial failure） 由心肌病變而引起的心力衰竭（一）原因 原發(fā)性心肌舒縮功能降低 心肌病變 心肌代謝障礙心臟負荷過度 壓力負荷過度（后負荷） 容量負荷過度 （前負荷）第一節(jié)、心力衰竭的病因、誘因和分類 (Causes and predisposing factors of heart failure) 全身感染 酸堿平衡及電解質紊亂 心律失常 妊娠與分娩 其他：過度勞累、情緒激動（二）誘因（ Predisposing factors ）加重心臟負荷或加重心肌損害的因素 感染發(fā)熱，代謝率加重心臟負擔細菌毒素直

3、接抑制心肌收縮HR心肌耗氧舒張期縮短，供血供氧不足全身感染第二節(jié) 分類（ Classification）一、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足心功能1級：心臟功能大致正常，劇烈運動無不 適感覺。日?；顒涌刹皇芟拗菩墓δ?級：靜息及一般活動時無不適，但精神興 奮、劇烈活動時即感心悸氣短、呼吸 困難甚至心絞痛發(fā)作。體力活動略受限制心功能3級：安靜時不感到不適，但稍活動即可出 現(xiàn)疲勞、氣急，呼吸困難甚至心絞痛 等癥狀心功能4級：靜息時仍感受心慌、氣短，任何

4、輕微 活動均可引起心絞痛發(fā)作，須臥床休息心功能分級三、按照心衰時心輸出量分 低輸出量性心衰（low output heart failure) 心輸出量絕對值高于正常 高輸出量性心衰（high output heart failure) 心輸出量絕對值低于正常，二、按心肌收縮與舒張功能障礙分 收縮功能不全性心力衰竭 舒張功能不全性心力衰竭低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭 的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。 重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 四、 根據(jù)心力衰竭

5、的嚴重程度分第三節(jié)心力衰竭發(fā)生時機體的代償(Compensatory response)代 償 反 應二、心臟本身的代償一、神經(jīng)體液調節(jié)三、心臟以外的代償心率加快心泵調節(jié)心肌重構交感-腎上腺髓質系統(tǒng)RASANPADH血容量增加(blood volume)血流重分布(re-distribution)氧離曲線右移(oxygen-hemoglobin dissociation curve)造血功能增強(hematogenic function)(sympathetic nerve-adrenal medulla)（1）交感腎上腺髓質系統(tǒng) 心肌收 縮力/ CO /BP （2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性

6、/鈉水潴 留/ANP 一、神經(jīng)體液調節(jié)機制血流重新分布去甲腎上腺素大量釋放外周血管收縮血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)Ag II醛固酮鈉水重吸收血漿容量ET交感腎上腺髓質系統(tǒng)缺血缺氧（一）功能代償 1、心率加快：交感神經(jīng)興奮2、緊張源性擴張：二、心臟本身代償反應3、心肌收縮性增強4、心室重塑1. 心率加快壓力感受器傳入沖動交感神經(jīng)興奮心率容量感受器興奮迷走神經(jīng)興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積2、緊張源性擴張 緊張源性擴張（代償） 心臟擴張、容量加大伴有收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張（失代償） 心肌拉長不伴有心肌收縮力增強的心臟 擴張 心臟擴張Frank-St

7、arling定律肌節(jié)初長1.7收縮力02.12.23.65 mLmaxNormal心臟緊張源性擴張： 伴有收縮力加強，心輸出量的心腔擴張。心臟肌源性擴張： 由于心肌收縮力，心室舒張末期容積 ， 而導致的心室擴張。 2.41.5 肌小節(jié)3.65 心泵功能的自身調節(jié)等長調節(jié)等長自身調節(jié) 心肌收縮能力/與初長度無關 興奮-收縮耦聯(lián)過程 橫橋活化數(shù)目 粗細肌絲重疊狀態(tài) 肌凝蛋白ATP酶活性 肌鈣蛋白與Ca2+親和力 兒茶酚胺 增強收縮能力/搏出量 -Adr受體/通過cAMP環(huán)節(jié)，增加Ca2+通透性 Ach 抑制或降低心肌收縮 作用M-Ach受體/第2信使，增大K+通透性向心性肥大、離心性肥大 A、 增

8、加心肌收縮力，維持CO； 降低室壁張力，降低耗氧量； B、缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱機制：機械性、化學性刺激使蛋白質合成增加心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！4、心室重塑（結構代償）-心肌肥大 心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償性適應性反應。心室重塑（ventricular remodeling)向心性肥大（concentric hypertrophy） 在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大（eccentric hypertrophy） 在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心

9、性肥大心肌肥大的種類離心性肥大 在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。向心性肥大 在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。正常 向心性肥大 離心性肥大離心性肥大向心性肥大原因前負荷后負荷肌節(jié)復制串聯(lián)復制并聯(lián)復制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度 /心腔半徑或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷作用緩慢、持久心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。 代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉化。

10、 心肌肥大的意義： （1）血容量 不利：心臟負荷/心肌耗氧量（2）血流重新分布 保證重要器官血供 不利：心臟負荷/器官缺氧缺血（3）紅細胞氧供 不利：血粘度；負荷（4）組織細胞利用氧能力三、心臟以外代償?shù)谌?jié)、心力衰竭發(fā)生的機制(Mechanisms of heart failure) 收縮蛋白調節(jié)蛋白鈣離子ATP肌球蛋白（橫橋、ATP）肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白正常心肌收縮分子基礎心肌收縮舒張的分子機制舒張收縮收縮蛋白調節(jié)蛋白鈣離子ATP肌球蛋白（橫橋、ATP）肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白正常心肌收縮分子基礎二、心肌收縮功能降低(Decreased myocardial contractili

11、ty)（一）心肌收縮相關蛋白質改變（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌的不平衡生長（一）收縮相關蛋白質破壞 A.心肌細胞壞死-心肌收縮蛋白 心肌缺血缺氧、細菌、病毒等 B.心肌細胞凋亡 氧化應激、細胞因子、鈣穩(wěn)態(tài)失衡 缺血、缺氧感染、中毒心肌細胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應激細胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細胞凋亡（二）心肌能量代謝紊亂(Disorder of myocardial energy metabolism) 心肌能量生成障礙 心肌儲能減少 能量利用障礙 (1) 心肌能量生成障礙 (impaired energy production) 最常見的原因: 心肌缺血缺

12、氧 多種能源物質 ATPO2VitB1ATP缺乏引起的后果: Ca2+轉運障礙Ca2+分布異常Ca2+超載Ca2+與肌鈣蛋白作用異常細胞水腫線粒體形態(tài)功能異常提供的化學能轉化的機械能蛋白質合成心肌收縮性減弱(2)心肌儲能減少 (reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性，儲能的CP (3) 心肌能量利用障礙(impaired energy utilization)肌球蛋白同工酶比較組成 活性 最高 較低 最低V1 V2 V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型

13、轉變?yōu)?V3 型123質網(wǎng)（三）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 (Impaired excitation contraction coupling)心衰時Ca2+內流受阻原因 內源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細胞膜-受體密度相對減少， Ca2+通道受阻 酸中毒： 降低跨膜電位 降低受體對兒茶酚氨敏感性 胞外K+競爭性抑制Ca2+內流 肌漿網(wǎng)Ca 2+攝取 肌漿網(wǎng)儲存 Ca 2+ 肌漿網(wǎng)釋放Ca 2+ 缺血、缺氧，ATP供應不足，酸中毒，心肌過度肥大等（1）肌漿網(wǎng)Ca 2+處理功能障礙（2）胞外Ca 2+內流受阻 肥大心肌NE/酸中毒 細胞膜鈣通道開放程度 高血鉀競爭抑制鈣內流 （3）肌鈣蛋白與鈣結合障礙

14、H+競爭性與肌鈣蛋白結合 ATP， SR鈣泵 H+增加SR與鈣親和力4、心肌肥大的不平衡生長 交感N元軸突的增長 線粒體數(shù)量變化 毛細血管數(shù)量的變化 肥大心肌肌球蛋白ATP酶 肌漿網(wǎng)Ca 2+處理功能障礙收縮性下降的機制心肌收縮性減弱能量代謝異常生成障礙利用障礙心肌細胞的壞死和凋亡興奮 - 收縮藕聯(lián)障礙心肌重構的失代償鈣離子與肌鈣蛋白結合障礙鈣離子內流障礙鈣離子 攝取 儲存 釋放三、心肌舒張性能異常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2+與調節(jié)蛋白解離心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白分離 橫橋解除心肌舒張 細胞內鈣離子復位延緩肌

15、漿網(wǎng)胞漿Ca2+Ca2+Ca2+肌鈣蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+ - Ca2+交換體心室舒張功能異常1、Ca 2+ 復位延緩2、肌球-肌動蛋白復合體解離遲緩3、心室舒張勢能4、心室順應性下降 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙ATP缺乏 心室舒張勢能減少 心肌收縮減弱 心室硬度、順應性 心肌肥大, 炎細胞浸潤, 纖維化心室壓力-容積（p-V）曲線四、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導致心室活動不協(xié)調第五節(jié)、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血一、心血管系統(tǒng)A、心泵功能（） （1）心輸出量(cardiac

16、output, CO) 小于3.5L/ min （2）心臟指數(shù)(cardiac index, CI) 小于 2.5L/min.m2B、動脈血壓的變化 急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心 衰，代償充分，BP正常 心室舒張末期壓力（）（1）左室舒張末期壓力(LVEDP) （2）肺動脈楔壓(PAWP) （3）右室舒張末期壓力(RVEDP) （4）中心靜脈壓(CVP) 心肌收縮功能 （）（1）射血分數(shù)(EF)，（2）心肌最大收縮速度(V max) （3）心室壓力上升、下降的最大變化速率(dp/dt max) 心輸出量不足 心輸出量不足 疲乏無力、失眠、嗜睡 皮膚蒼白或發(fā)紺 尿量減少 心源性休克

17、 表現(xiàn)形式1、肺順應性下降2、低氧血癥3、感受器受刺激4、呼吸阻力增加二、肺循環(huán)淤血-呼吸困難(一)呼吸困難勞力性呼吸困難 端 坐 呼 吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽呼吸困難的表現(xiàn)形式 1、勞力性呼吸困難概念： 伴隨著體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難 發(fā)生機制 ：（1）回心血量（2）肺淤血和缺氧加重概念： 平臥時加重的呼吸困難，患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕之。機制