過敏性休克ppt課件-1

1、過 敏 性 休 克.過敏性休克過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時處理，?？晌＜吧?。 .過敏性休克一、病因及病理改變1、具有抗原性的物質（異種（性）蛋白、多糖類、有些藥物）作為過敏原引起的疾病。2、1型變態(tài)反應3、靶器官：皮膚、血管、支氣管等4、病理改變：急性肺瘀血、喉頭水腫、肺間質水腫與出血、氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜

2、酸性粒細胞浸潤、心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。. 常見病因 藥 物抗生素局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因）維生素（硫胺、葉酸）診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）職業(yè)性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）. 常見病因異種蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質（橡膠產(chǎn)品），蜂類毒素。 . 過敏性休克發(fā)病機制 型變態(tài)反應 IgE 速發(fā)相-接觸變應原幾秒或幾分鐘發(fā)病 延遲相-接觸變應原后數(shù)小時發(fā)病.型變態(tài)反應又稱過敏反應

3、（anaphylaxis），因反應迅速，故又有速發(fā)型超敏反應（immediate hypersensitivity）之稱。本型變態(tài)反應是通過抗原（致敏原）進入機體后與附著在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE分子結合，并觸發(fā)該細胞釋放生物活性物質，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現(xiàn)和病理變化。. 病 理 本病猝死型的主要病理表現(xiàn)有： 急性肺瘀血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。 鏡下：氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變 脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數(shù)病例還可有消化

4、道出血等 . 發(fā)生時間50%發(fā)生在用藥后5分鐘內，8090發(fā)生在用藥后30分鐘內1020%為遲發(fā)反應. 兩大臨床特點血壓下降-休克血壓 80/50mmHg以下與過敏相關的癥狀-.臨床表現(xiàn)皮膚粘膜表現(xiàn) 是最早出現(xiàn)的征兆 皮膚發(fā)紅，瘙癢，廣泛的尋麻疹，血管性水腫;噴嚏、水樣鼻涕、聲啞呼吸道梗阻 是最常見的表現(xiàn)，最主要的死因 ，呼吸困難，紫紺，非心源性肺水腫.臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭 面色蒼白、脈搏細弱，四肢厥冷，心動過速及暈厥常是心臟驟停前的主要癥狀。4.消化道癥狀 腹痛，腹瀉，嘔吐，嚴重的可出現(xiàn)血性腹瀉。.臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng): 恐懼、煩躁、暈厥，隨著腦缺氧和腦水腫的加重出現(xiàn)昏迷、抽搐。血液系統(tǒng). 血液

5、濃縮，彌漫性血管內凝血(DIC)。 . 診 斷 過敏性休克的診斷主要依靠于病史、臨床癥狀及體癥。 凡在接受注射、口服藥或其它等物后立即發(fā)生全身反應，就應考慮本病可能.鑒別診斷迷走神經(jīng)血管性暈厥 多發(fā)生在注射后，尤其伴有發(fā)熱、空腹、失水、低血糖時易發(fā)生，常表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、暈厥， 平臥位后立即好轉， 血壓低，脈搏緩慢，但此癥無瘙癢或皮疹，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同，用阿托品對抗。.遺傳性血管性水腫癥：這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病?；颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩?例如感染、創(chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患

6、者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。.四、治療（一）即刻處理1、立即移去過敏原或致敏的藥物2、平臥頭側位、松衣扣，保持呼吸道通暢3、即刻皮下注射腎上腺素0.51.0mg,（必要時2030重復使用至脫離危險）。4、供氧：鼻或面罩給氧同時通知醫(yī)生即刻到現(xiàn)場，上報醫(yī)務部、護理部5、保證靜脈通暢：迅速建立2個（大針頭或留置針）滴速流暢的靜脈通道.6、激素：地塞米松1520mg iv或5%的葡萄糖溶液 + 氫化可的松200400mg iv gtt7、50% G0ml +10%

7、 葡萄糖酸鈣10ml iv（慢）8、異丙嗪25-50mg im9、解痙：50% G0ml +氨茶堿0.25 iv（慢）10、擴容：平衡鹽溶液、右旋糖酐、代血漿11、升壓：多巴胺/阿拉明(1:1 ):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt.（二）其它處理1、心電監(jiān)護，每1015分鐘測神志、T、P、R、BP、記錄出入水量，病情轉歸實時記錄2、保持氣道通暢，1）注意化痰和痰液引流，防止墜積性肺炎。2）呼吸抑制：（1）口對口呼吸、簡易呼吸囊輔助呼吸（2）尼克剎米0.375或洛貝林3mg im（3）喉頭水腫：氣管切開（4）呼吸機輔助呼吸.3、糾正酸中毒：按5ml/kg給5NaHCO3一次4、護

8、心、對癥支持5、防治肺水腫、心衰、腦水腫、及腎衰6、全面完善病歷書寫及各種記錄7、做好患者家屬的交流溝通工作.1.腎上腺素 0.30.5mg im 間隔1520min 可重復 2-3次兒童 0.01ml/kg 2、吸氧1.立即停止原治療2.更換滴管、液體3.快速補液0.9% N.S 500ml-1000ml（半小時內） 總量3000-4000ml過敏性休克搶救一線治療持續(xù)血壓低，腎上腺素 1mg稀釋到250ml液里，4ug/ml，靜脈點滴 .過敏性休克搶救二線藥物 激 素（選其中一種）1.地塞米松10-20mg iv2.氫化可的松200300mg加入0.9% N.S 250ml靜點3.甲基強的

9、松龍120-240mg加入0.9%N.S 250ml靜點 抗組胺藥1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S 250ml靜點.注意事項 1詳細詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。 2凡首次用藥，停藥3天后再用者，以及更換藥物批號，均須按常規(guī)做過敏試驗。 3皮膚試驗注入必須新鮮配制，皮試液濃度與注射劑量要準確；溶媒、注射器及針頭應固定使用。 4青霉素過敏試驗或注射前均應做好急救的準備工作（備好鹽酸腎上腺素和注射器等）。 5嚴密觀察病人，首次注射后須觀察30分鐘以防遲緩反應的發(fā)生。注意局部和全身反應，傾聽病人主訴。 6試驗結果陽性者禁止使用青霉素，同時

10、報告醫(yī)生，在醫(yī)囑單、病歷、床頭卡上醒目地注明青霉素過敏試驗陽性反應，并告知病人及其家屬。 . 注意事項1.腎上腺素是過敏性休克首選特效藥物 給藥途徑 肌肉、皮下2.腎上腺素濃度 每支腎上腺素制劑為1ml，含腎上腺素1mg. 每支含量為1:1000， 即0.1%，成人濃度 新生兒濃度1:10000，一般用9ml生理鹽水加1支腎上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000.腎上腺素對于心臟：加強心臟興奮性，可擴張冠狀動脈，使心肌血供增加。對于血管：興奮血管壁平滑肌上面的alpha-1受體，使血管收縮，可興奮血管beta-2受體，使血管舒張。因為不同血管alpha-1和beta-2受體分布數(shù)量

11、不同，因此在AD作用下部分血管收縮，部分血管舒張。總的說來，分布在心肺腦等重要器官上面的血管舒張，保證器官血流，而分布在皮膚、胃腸道、粘膜、腎等血管則收縮。 .腎上腺素能激動和兩類受體，產(chǎn)生較強的型和型作用。1、心臟：作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，

12、加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。 .2、血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應也不一致，以皮膚粘膜血管收縮為最強烈；內臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由于血壓升高而被動地舒張；骨骼肌血管的2受體占優(yōu)勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管。 .3、血壓在皮下注射治療量（0.51mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10g）時，由于心

13、臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應的需要。較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均升高。此外，腎上腺素尚能作用于鄰腎小球細胞（juxtaglomerular cells）的1受體，促進腎素的分泌。 .4、支氣管：能激動支氣管平滑肌的2受體，發(fā)揮強大舒張作用。并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。 5、代謝：能提高機體代謝，治療量下，可使耗氧量升高20%30%，在人體，

14、由于受體和2受體的激動都可能致肝糖原分解，而腎上腺素兼具、作用，故其升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。此外，腎上腺素尚具降低外周組織對葡萄糖攝取的作用。腎上腺素還能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游離脂肪酸升高。 . 注意事項腎上腺素作用機理 腎上腺素能激動和兩類受體對-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮 作用1受體增強心肌收縮力，擴張冠狀血管受體作用2受體舒張支氣管平滑肌的，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。a受體 1 2 受體. 注意事項快速補液 由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，

15、因此在5min內應快速輸于生理鹽水，510ml/kg(250-500ml).當天補液可達3000ml. 注 意 事 項激素是次選藥 氫化可的松 甲基強的松龍 地塞米松 抗組胺藥 H1-阻滯劑 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滯劑 雷尼替丁，具有對抗炎性介質損傷的作用。用藥切忌過多過濫 由于處于過敏休克時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫 .特殊情況的處理保持氣道通暢 1.對上呼吸道梗阻，腎上腺素0.3 ml+3 ml生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。 2. 對加壓面罩給氧通氣及氣管插管均失敗時，應毫不遲凝的選擇環(huán)甲膜穿刺,氣管切開。 3.支氣管痙攣-氨茶堿 稀釋緩慢靜注心臟驟停-心肺復蘇術.環(huán)夾膜穿刺部位環(huán)甲膜穿刺部位. 連續(xù)觀察初期搶救成功后，對過敏性休克的連續(xù)觀察時間不得少于24小時。大約25%的患者存在雙相發(fā)作，即在初期成功的救治后8小時內可再發(fā)危及生命的過敏癥狀。糖皮質激素用于抗過敏的顯效作用時間是