醫(yī)學(xué)專題急診科用藥幻燈

1、急診醫(yī)學(xué) 醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一門新興的、獨立的綜合性邊緣學(xué)科2021/7/19 星期一1急診醫(yī)學(xué)范疇初步現(xiàn)場急救危重病醫(yī)學(xué)災(zāi)害醫(yī)學(xué)復(fù)蘇學(xué)2021/7/19 星期一2急診科功能單位急診室重癥監(jiān)護病房2021/7/19 星期一3急診科主要病種危重病例一般急癥2021/7/19 星期一4危重病急救醫(yī)學(xué)生命體征（血壓、呼吸、脈搏、心律、神志）重要臟器系統(tǒng)功能（如呼吸、循環(huán)等）急診急救藥物支持血管活性藥（升/降血壓藥）呼吸興奮藥抗心律失常藥強心藥利尿/脫水藥激素類糾正內(nèi)環(huán)境紊亂藥物2021/7/19 星期一5第一節(jié) 血管活性藥物在危重急癥的應(yīng)用Vasoactive Agents in Critically Il

2、lness2021/7/19 星期一6血管活性藥物的影響血管緊張度心肌收縮力(心臟變力效應(yīng))心臟變時效應(yīng) 2021/7/19 星期一7血管活性藥分類血管加壓藥（vasopressor）正性肌力藥(positive inotropic agent)血管擴張劑（vasodilator）2021/7/19 星期一8一.血管加壓藥物2021/7/19 星期一9血 管 加 壓 藥多屬擬腎上腺素藥物 內(nèi)源性兒茶酚胺 擬交感胺 興奮-腎上腺素能受體血管收縮 血壓 1-腎上腺素能受體心肌收縮力 、心率 心排血量 血壓臨床主要用以抗休克2021/7/19 星期一10腎上腺素能受體-AR 1-AR小動脈收縮/心臟

3、正性變力/負性變時 2-AR血管收縮-AR 1-AR正性變力/正性變時 2-AR 平滑肌松弛/脂肪代謝/低鉀血癥/腎素釋放多巴胺能受體(DA) DA1 主要臟器血管擴張/利鈉效應(yīng) DA2 增加NE釋放/抑制催乳素釋放2021/7/19 星期一11(一)多巴胺(Dopamine)藥理作用-劑量依賴性2-5g/kg.min興奮腎等血管壁上DA/輕度興奮1-AR/心率和血壓不變5-10g/kg.min興奮1-、2-AR 正性肌力作用/很少引起SVR改變/2.5g/kg.min引起靜脈收縮和肺動脈壓增高10g/kg.min興奮1-AR/隨劑量增加-AR強烈興奮可逆轉(zhuǎn)其血管擴張作用/心率加快心律失常20

4、21/7/19 星期一12臨床應(yīng)用各種類型休克尤適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者感染性休克容量補充后仍持續(xù)低血壓常選用多巴胺改善血壓或聯(lián)用正性肌力藥重視多巴胺對內(nèi)臟灌注尤其是胃腸道血供的負面影響對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點不統(tǒng)一急救指南2000不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期2021/7/19 星期一13臨床應(yīng)用心力衰竭中等劑量有正性肌力作用,無明顯心率和血壓變化，可增加心排量，改善心功能。2021/7/19 星期一14臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復(fù)后伴發(fā)的低血壓在心臟復(fù)蘇時合用多巴胺并不能增加腎上腺素的加壓作用2021/7/19 星期一15臨床應(yīng)用機械通氣時

5、輔助治療多巴胺能逆轉(zhuǎn)長時間機械通氣引起的反射性腎血管收縮，故有良好的預(yù)防和治療腎功能不全的作用2021/7/19 星期一16副作用 可能增加肺內(nèi)分流肺小動脈嵌壓（PAWP）和肺動脈壓(PAP)增加誘發(fā)或加重肺充血減少內(nèi)臟血液灌注較高劑量下心率增快誘發(fā)或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加可能加重心肌缺血 2021/7/19 星期一17(二)腎上腺素(Adrenaline)藥理作用-劑量依賴性0.3g/kg.min-AR興奮擴張阻力血管從而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效應(yīng)容量血管收縮回心血量增加提高心排量較大劑量-AR興奮阻力血管收縮血壓明顯升高改善冠脈血供; 1-AR興奮冠脈擴

6、張心肌供血、供氧改善從而提高心臟復(fù)蘇成功率興奮2-AR具有抗過敏作用心肌舒張期自動去極化速率加快，心率增快2021/7/19 星期一18臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇心臟復(fù)蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救主要作用機制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，血流再分布效應(yīng)保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，提高心臟復(fù)蘇成功率最佳劑量有爭議急救指南2000不推薦常規(guī)大劑量靜脈應(yīng)用腎上腺素 1mg治療無效時可再用，1mg /3-5分鐘2021/7/19 星期一19臨床應(yīng)用有癥狀的心動過緩阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后可應(yīng)用 1mg+500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min過敏性休克迅速改善癥狀0.5-1mg

7、皮下或肌注，緊急時可稀釋后靜脈推注2021/7/19 星期一20 臨床應(yīng)用支氣管哮喘能較快控制發(fā)作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀釋后局部應(yīng)用2021/7/19 星期一21副作用可致嚴重心律失常引起頭脹、頭痛、心悸、面 色蒼白、煩躁不安、血壓升高可致全身和心肌耗氧量增加2021/7/19 星期一22(三) 去甲腎上腺素（Noradrenaline） 藥理作用主要興奮-AR，強烈收縮阻力和容量血管，是強效外周血管收縮劑1-AR興奮作用與腎上腺素相似，心肌收縮力增強無2-AR作用2021/7/19 星期一23臨床應(yīng)用各類難治性休克（低排低阻型） 常見于感染性休克容量復(fù)蘇效果差聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺（

8、20-30g/kg.min）+多巴胺（2-4g/kg.min）+去甲腎上腺素（0.5-1g/kg.min）可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率嗜鉻細胞瘤摘除后應(yīng)激性潰瘍等 2021/7/19 星期一24副作用重要臟器組織血流減少加重微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭2021/7/19 星期一25(四)間羥胺（Metaraminat） 藥理作用 直接興奮-AR，通過促進釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，為外周升壓藥 2021/7/19 星期一26臨床應(yīng)用 適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注2021/7/19 星期

9、一27副作用可增高靜脈張力，CVP上升可能引起腎血流量減少 2021/7/19 星期一28（五）異丙腎上腺素(Isoprenaline) 藥理作用純-AR激動劑 興奮1-AR心肌收縮力增強；正性變時效應(yīng)致HR明顯加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛2021/7/19 星期一29臨床應(yīng)用短暫治療血流動力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩可用于搶救迷走反射或阿-斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停，禁用于心肌梗塞所致心搏驟停2021/7/19 星期一30副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血變時性效應(yīng)可誘發(fā)嚴重心

10、律失常，包括室速和室顫可致低鉀血癥 2021/7/19 星期一31（六）血管加壓素(Vasopressin)非擬腎上腺素藥，是一種抗利尿激素藥理作用 大劑量直接刺激平滑肌V1受體發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。2021/7/19 星期一32臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇腎上腺素外的另一備選藥物急救指南2000指出，血管加壓素和腎上腺素對短時間心臟停搏的CPR效果相似，而對于心臟停搏時間較長、基本生命支持反應(yīng)差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復(fù)應(yīng)用。2021/7/

11、19 星期一33臨床應(yīng)用感染性休克伴血管擴張 經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時可考慮應(yīng)用，以維持血流動力學(xué)。肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血2021/7/19 星期一34副作用 有報道應(yīng)用血管加壓素復(fù)蘇成功后觀察到內(nèi)臟血流減少，但可用靜滴小劑量多巴胺逆轉(zhuǎn)2021/7/19 星期一35二.正性肌力藥物2021/7/19 星期一36正性肌力藥分類擬腎上腺素類藥物磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類 2021/7/19 星期一37（一）多巴酚丁胺（Dobutamine）藥理作用選擇性興奮1-AR 增強心肌收縮 降低PAWP 反射性降低SVR增快心率作用遠小于異丙腎上腺素 改善左心功能優(yōu)于多巴胺 不明顯增加心肌耗氧量 輕度興

12、奮2-和1-AR2021/7/19 星期一38臨床應(yīng)用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌損害 2021/7/19 星期一39(二)米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinone and amrinone) 藥理作用選擇性抑制心肌磷酸二酯酶 增加細胞內(nèi)cAMP ，細胞內(nèi)Ca2+升高直接作用于血管平滑肌使之松弛 導(dǎo)致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性較高劑量可降低LVDP和PAP心肌收縮力增強同時 心肌氧耗不增加或降低的。心臟變時效應(yīng)小 一般不引起心率加快2021/7/19 星期一40臨床應(yīng)用短期治療嚴重心力衰竭與多巴酚丁胺合用可增強其

13、強心作用多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療 2021/7/19 星期一41副作用用量過大導(dǎo)致低血壓和心律失常血小板減少癥和胃腸癥狀 2021/7/19 星期一42（三）洋地黃類（digitalis） 2021/7/19 星期一43三.血管擴張劑 血管擴張劑用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病癥，是臨床治療學(xué)的一大飛躍 2021/7/19 星期一44 (一)常用血管擴張劑分類 擴張小動脈為主 擴張靜脈為主 均衡擴張小動脈和靜脈 1.平滑肌松弛劑 硝酸鹽類 1-受體阻滯劑 肼苯噠嗪、長壓定 硝酸甘油、二/單硝酸 酚妥拉明、哌唑嗪 2.-受體阻滯劑 異山梨酯 2. ACEI 沙丁胺醇、叔丁

14、喘寧 卡托普利、依那普利 3. 硝酸鹽類 硝普鈉 4. 鈣通道拮抗劑 硝苯地平2021/7/19 星期一45(二)血管擴張劑治療心力衰竭作用機理嚴重心力衰竭時增加充盈壓不增加每搏量 增加的壓力傳入肺和體靜脈 產(chǎn)生水腫和充血癥狀治療作用理論基礎(chǔ)在于其降低前負荷和降低后負荷 2021/7/19 星期一46臨床應(yīng)用難治性心力衰竭急性心肌梗死并急性泵衰心臟術(shù)后心泵衰竭2021/7/19 星期一47常用治療心衰的血管擴張劑 藥物 機制 前負荷 后負荷 常用劑量硝酸鹽類 一氧化氮供者 硝普鈉 + + 0.1-0.3g/kgmin 硝酸甘油 + + 0.2-10g/kgmin 二硝酸異山梨醇 + + 10-

15、60mg,qid鈣通道阻滯劑 硝苯地平 抑制L型電壓敏 + + 10-30mg,tid 感性Ca2+通道 腎素-血管緊張 抑制由腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑 素引起的腎系統(tǒng)性生成 和組織生成血管緊張素 卡托普利 + + 6.25-50mg,q8h 依那普利 + + 2.5-10mg,iv,q12h交感神經(jīng)阻滯劑 酚妥拉明 非選擇性-腎上腺 + + 0.5-10g/min,IV 素能拮抗劑 直接血管擴張劑 肼苯噠嗪 不清楚 + + 10-100mg,q6h2021/7/19 星期一48（三）血管擴張劑治療感染性休克 理論依據(jù)感染性休克導(dǎo)致微血管痙攣，微循環(huán)障礙，代謝紊亂，重要臟器灌注不足等征象感染

16、性休克分為低排高阻 高排低阻 低排低阻型血管擴張劑可解除微動脈痙攣 降低心臟前后負荷 解除支氣管痙攣 有利于通氣改善和恢復(fù)組織灌注 組織代謝酸性產(chǎn)物進入血循環(huán) 2021/7/19 星期一49注意事項有效血容量得到充分補充 盡可能在血 流動力學(xué)監(jiān)測下使用劑量逐步升降 防止機體不適應(yīng)和反跳現(xiàn)象發(fā)生。注意首劑綜合征 藥物種類和劑量需因人而異注意“受體脫敏”現(xiàn)象 及時更換聯(lián)合用藥法 升壓藥和擴血管藥分開2021/7/19 星期一50第二節(jié) 抗心律失常藥Antiarrhythmic Agents2021/7/19 星期一51Vaughan Williams分類法類：快通道阻滯劑 A類：鈉通道阻滯劑，降低

17、膜反應(yīng)性，延長動作電位時間，如奎尼丁、普魯卡因酰胺和安搏律定等 B類：鉀轉(zhuǎn)運促進劑，不降低膜反應(yīng)性，縮短動作電位時間，如慢心律和利多卡因等 C類：降低膜反應(yīng)性，主要減慢傳導(dǎo)速度，少許延長不應(yīng)期，如心律平和莫雷西嗪等 2021/7/19 星期一52Vaughan Williams分類法類：腎上腺能受體組滯劑，包括心得安、噻嗎心安、美多心安等類：鉀通道阻滯劑，包括索他洛爾和乙胺碘呋酮等類：慢通道阻滯劑，如維拉帕米、地爾硫卓、硝苯吡啶等2021/7/19 星期一53 心律失常的藥物治療2021/7/19 星期一54 室上性快速心律失常 2021/7/19 星期一55竇速竇速指成人的竇性心率l00次m

18、in竇房結(jié)本身結(jié)構(gòu)或電活動異常所致的竇速有不適當(dāng)竇速和竇房結(jié)折返性心動過速治療尋找并去除引起竇速的原因。首選受體阻滯劑。若需迅速控制心率，可選用靜脈制劑。不能使用受體阻滯劑時，可選用維拉帕米或地爾硫卓 2021/7/19 星期一56房早見于器質(zhì)性心臟病和無器質(zhì)性心臟病者對于無器質(zhì)性心臟病且單純房早，去除誘發(fā)因素外一般不需治療癥狀十分明顯者考慮使用受體阻滯劑伴有缺血或心衰的房早，隨著原發(fā)因素的控制往往能夠好轉(zhuǎn)，不主張長期用抗心律失常藥物治療對于可誘發(fā)諸如室上速、房顫的房早應(yīng)給予治療 2021/7/19 星期一57房速 多發(fā)生于兒童和青少年，藥物療效差，大多有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ) 治療基礎(chǔ)疾病，去除誘

19、因 發(fā)作時治療的目的在于終止心動過速或控制心室率，可選用毛花甙C、受體阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓靜脈注射2021/7/19 星期一58房速對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，可采用直流電復(fù)律刺激迷走神經(jīng)的方法通常無效反復(fù)發(fā)作的房速，長期藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時心室率不致過快，以減輕癥狀?？蛇x用不良反應(yīng)少的受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用2021/7/19 星期一59房速如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用Ic類或Ia類藥物對冠心病患者，選用受體阻滯劑、胺碘酮或索他洛爾心衰患者，可考慮首選胺碘酮病竇綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者，若必須長期用藥，需安

20、置心臟起搏器特發(fā)性房速首選射頻消融治療，無效者可用胺碘酮口服2021/7/19 星期一60室上速 陣發(fā)性室上速絕大多數(shù)為旁路參與的房室折返性心動過速及慢-快型房室交界區(qū)折返性心動過速，一般不伴有器質(zhì)性心臟病，射頻消融已成為有效的根治辦法 急性發(fā)作終止發(fā)作可用刺激迷走神經(jīng)的手法、經(jīng)食管快速心房起搏法及同步電復(fù)律法 2021/7/19 星期一61室上速急性發(fā)作藥物終止維拉帕米靜脈注入普羅帕酮緩慢靜脈推注 有負性肌力作用，抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)功能，故對有器質(zhì)性心臟病、心功能不全、基本心律有緩慢型心律失常的患者應(yīng)慎用三磷酸腺苷快速靜推，1040 s內(nèi)能終止心動過速2021/7/19 星期一62室上速急性發(fā)作毛

21、花甙C靜注，因起效慢，已少用 靜脈地爾硫卓或胺碘酮也可考慮使用，但有效率不高 在用藥過程中，要進行心電監(jiān)護，當(dāng)室上速終止或出現(xiàn)明顯的心動過緩及（或）傳導(dǎo)阻滯時應(yīng)立即停藥 2021/7/19 星期一63室上速防止發(fā)作發(fā)作頻繁者，應(yīng)首選經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)以根除治療藥物有口服普羅帕酮或莫雷西嗪，必要時伴以阿替洛爾或美托洛爾發(fā)作不頻繁者不必長年服藥 2021/7/19 星期一64加速性交界區(qū)自主心律 異位節(jié)律點位于房室交界區(qū)，頻率多為70-130次min見于心肌炎、下壁心肌梗死、心臟手術(shù)后、洋地黃過量，也可見于正常人積極治療基礎(chǔ)疾病后，心動過速仍反復(fù)發(fā)作并伴有明顯癥狀者，可選用受體阻滯劑如系洋地黃過量所

22、致，應(yīng)停用洋地黃，并給予鉀鹽、利多卡因、苯妥英鈉或受體阻滯劑 2021/7/19 星期一65房顫 房顫是最常見的心律失常之一，發(fā)生于器質(zhì)性心臟病或無器質(zhì)性心臟病的患者，后者稱為特發(fā)性房顫 按其發(fā)作特點和對治療的反應(yīng)，一般將房顫分為三種類型：能夠自行終止者為陣發(fā)性房顫；不能自行終止但經(jīng)過治療可以終止者為持續(xù)性房顫；經(jīng)治療也不能終止的房顫為永久性房顫2021/7/19 星期一66房顫的治療 控制心室率永久性房顫一般需用藥物控制心室率，以避免心率過快，減輕癥狀，保護心功能地高辛和受體阻滯劑是常用藥物。必要時二藥可以合用，劑量根據(jù)心率控制情況而定上述藥物控制不滿意可以換用地爾硫卓或維拉帕米2021/7

23、/19 星期一67房顫的治療控制心室率個別難治者也可選用胺碘酮或行射頻消融改良房室結(jié)慢-快綜合征患者需安置起搏器后用藥，以策安全 2021/7/19 星期一68房顫的治療心律轉(zhuǎn)復(fù)及竇律維持房顫持續(xù)時間越長，越容易導(dǎo)致心房電重構(gòu)而不易轉(zhuǎn)復(fù)，因此復(fù)律治療宜盡早開始陣發(fā)性房顫多能自行轉(zhuǎn)復(fù)，如果心室率不快，血流動力學(xué)穩(wěn)定，患者能夠耐受，可以觀察 24h，如24h后仍不能恢復(fù)則需進行心律轉(zhuǎn)復(fù)超過1年的持續(xù)性房顫者，心律轉(zhuǎn)復(fù)成功率不高，即使轉(zhuǎn)復(fù)也難以維持2021/7/19 星期一69房顫的治療心律轉(zhuǎn)復(fù)及竇律維持復(fù)律前應(yīng)查明并處理可能存在的誘發(fā)或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺機能

24、亢進、膽囊疾病等無上述因素或去除上述因素后，房顫仍然存在者則需復(fù)律治療對器質(zhì)性心臟病本身的治療不能代替復(fù)律治療2021/7/19 星期一70房顫的治療房顫心律轉(zhuǎn)復(fù)藥物和電復(fù)律兩種方法電復(fù)律見效快、成功率高，電復(fù)律后需用藥物維持竇律者在復(fù)律前要進行藥物準(zhǔn)備，用胺碘酮者最好能在用完負荷量后行電復(fù)律，也可使用奎尼丁準(zhǔn)備擬用胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)者，用完負荷量而未復(fù)律時也可試用電復(fù)律 2021/7/19 星期一71房顫的轉(zhuǎn)復(fù)藥物轉(zhuǎn)復(fù)常用 Ia、 Ic及類抗心律失常藥，包括胺碘酮、普羅帕酮、莫雷西嗪、普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛爾等一般用分次口服的方法靜脈給普羅帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮終止房顫也有效2

25、021/7/19 星期一72房顫的轉(zhuǎn)復(fù)藥物轉(zhuǎn)復(fù)有器質(zhì)性心臟病、心功能不全的患者首選胺碘酮沒有器質(zhì)性心臟病者可首選I類藥普羅帕酮 450-600mg頓服終止房顫發(fā)作，成功率較高，但首次應(yīng)用最好在住院或有心電監(jiān)護的條件下進行2021/7/19 星期一73房顫的轉(zhuǎn)復(fù)房顫轉(zhuǎn)復(fù)后用藥維持可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量偶發(fā)的房顫不需維持用藥較頻繁的陣發(fā)性房顫可以在發(fā)作時開始治療，也可以在發(fā)作間歇期開始用藥判斷療效要看是否有效地預(yù)防房顫的發(fā)作 2021/7/19 星期一74房顫的治療陣發(fā)性房顫發(fā)作時，往往心室率過快，還可引起血壓降低甚至?xí)炟?，?yīng)緊急處理預(yù)激綜合征經(jīng)旁路前傳的房顫或任何引起血壓下降的房顫，立即施

26、行電復(fù)律無電復(fù)律條件者可靜注胺碘酮無預(yù)激綜合征可靜注毛花甙C效果不佳者靜注地爾硫卓 2021/7/19 星期一75房撲 房撲相對少見，一般將其分為兩型型心房率為 240-340次min，、 、aVF導(dǎo)聯(lián)F波倒置，V1導(dǎo)聯(lián)直立，電生理檢查時可以誘發(fā)和終止，折返環(huán)位于右心房型心房率為340-430次min，、aVF導(dǎo)聯(lián)F波向上，F(xiàn)波不典型，電生理檢查不能誘發(fā)和終止2021/7/19 星期一76房撲型房撲有時介于房顫與房撲之間，稱為不純房撲房撲可表現(xiàn)為陣發(fā)性，亦可表現(xiàn)為持續(xù)性2021/7/19 星期一77房撲的治療型房撲射頻消融是首選方法,成功率達到 8396藥物治療原則與房顫相同 2021/7/1

27、9 星期一78室性心律失常 2021/7/19 星期一79室早不伴有器質(zhì)性心臟病的室早，即使24h動態(tài)心電圖監(jiān)測中屬于頻發(fā)室早或少數(shù)多形、成對、成串室早，預(yù)后一般良好，不支持常規(guī)抗心律失常藥物治療去除誘因，對有精神緊張和焦慮者可使用鎮(zhèn)靜劑或小劑量受體阻滯劑，其治療終點是緩解癥狀，而非室早數(shù)目的明顯減少2021/7/19 星期一80室早對某些室早多、心理壓力大且暫時無法解決者，可考慮短時間使用IB或IC類抗心律失常藥伴有器質(zhì)性心臟病患者的室早，首先應(yīng)治療原發(fā)疾病，控制促發(fā)因素在此基礎(chǔ)上用受體阻滯劑作為起始治療，一般考慮使用具有心臟選擇性但無內(nèi)源性擬交感作用的品種2021/7/19 星期一81室早

28、非心梗的器質(zhì)性心臟病患者，普羅帕酮、美西律和莫雷西嗪有效且比較安全類抗心律失常藥可用于復(fù)雜室早胺碘酮可使總死亡率明顯下降，特別適用于有心功能不全的患者索他洛爾的長期療效還有待證實2021/7/19 星期一82室早治療的終點已不強調(diào)以24h動態(tài)心電圖室性期前收縮總數(shù)的減少為治療目標(biāo)但對于高危患者，減少復(fù)雜室早數(shù)目仍是可接受的指標(biāo)。應(yīng)用抗心律失常藥物時，要特別注意促心律失常作用 2021/7/19 星期一83室早急性治療的情況 急性心梗、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、嚴重心衰、心肺復(fù)蘇后的室早、處于持續(xù)室速頻繁發(fā)作時期的室早、各種原因造成的QT間期延長產(chǎn)生的室早、其他急性情況（如嚴重呼吸衰竭伴低

29、氧血癥、嚴重酸堿平衡紊亂等） 2021/7/19 星期一84基礎(chǔ)的室速有器質(zhì)性心臟病2021/7/19 星期一85非持續(xù)性室速 非持續(xù)室速很可能是惡性室性心律失常的先兆，應(yīng)積極尋找可能存在的誘因 電生理檢查不能誘發(fā)持續(xù)性室速者，治療主要針對病因和誘因，即治療器質(zhì)性心臟病和糾正如心衰、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等誘因 應(yīng)用受體阻滯劑有助于改善癥狀和預(yù)后2021/7/19 星期一86非持續(xù)性室速對于上述治療措施效果不佳且室速發(fā)作頻繁、癥狀明顯者可以按持續(xù)性室速用抗心律失常藥預(yù)防或減少發(fā)作對于電生理檢查能誘發(fā)持續(xù)性室速者，應(yīng)按持續(xù)室速處理如果患者左心功能不全或誘發(fā)出有血流動力學(xué)障礙的持續(xù)性室速或室顫，應(yīng)

30、該首選埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）無條件置入ICD者按持續(xù)性室速進行藥物治療 2021/7/19 星期一87持續(xù)性室速發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的持續(xù)性室速多預(yù)后不良，容易引起心臟性猝死除了治療基礎(chǔ)心臟病、認真尋找可能存在的誘發(fā)因素外，必須及時治療室速本身常見的誘發(fā)因素包括心功能不全、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等對室速的治療包括終止發(fā)作和預(yù)防復(fù)發(fā) 2021/7/19 星期一88持續(xù)性室速終止室速有血流動力學(xué)障礙者立即同步電復(fù)律，情況緊急（暈厥、多形性室速或室顫）也可非同步轉(zhuǎn)復(fù)藥物復(fù)律需靜脈給藥利多卡因常用，但效果欠佳，劑量大時易出現(xiàn)消化道和神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，加重心功能不全；半衰期短，藥物作用數(shù)分鐘消

31、失2021/7/19 星期一89持續(xù)性室速終止室速胺碘酮靜脈用藥安全有效心功能正常者也可以使用普魯卡因胺或普羅帕酮多形室速而QT正常者，先靜脈給予受體阻滯劑，常用美托洛爾5-10mg稀釋后在心電監(jiān)護下緩慢靜注，室速終止立即停止給藥2021/7/19 星期一90持續(xù)性室速終止室速受體阻滯劑無效者，再使用利多卡因或胺碘酮藥物治療無效應(yīng)予電復(fù)律心率在200次min以下的血流動力學(xué)穩(wěn)定的單形室速可以置右心室臨時起搏電極，抗心動過速起搏終止2021/7/19 星期一91持續(xù)性室速預(yù)防復(fù)發(fā)可以排除急性心梗、電解質(zhì)紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續(xù)性室速是ICD的明確適應(yīng)證無條件安置ICD的患者可給予

32、胺碘酮治療單用胺碘酮無效或療效不滿意者可以合用受體阻滯劑受體阻滯劑從小劑量開始，注意避免心動過緩心功能正常的患者也可選用索地洛爾或普羅帕酮 2021/7/19 星期一92無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的室速 亦稱特發(fā)性室速，一般不合并有器質(zhì)性心臟病發(fā)作時有特征性心電圖圖形可分為：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特發(fā)性室速和左室特發(fā)性室速發(fā)作終止后，竇律時可出現(xiàn)電張調(diào)整性T波改變2021/7/19 星期一93無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的室速持續(xù)發(fā)作時間過長且有血流動力學(xué)改變者直電轉(zhuǎn)復(fù)藥物治療 發(fā)作時的治療 對起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、受體阻滯劑、腺苷或利多卡因 對左室特發(fā)性室速

33、，首選維拉帕米靜注2021/7/19 星期一94無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的室速預(yù)防復(fù)發(fā)對右室流出道室速，受體阻滯劑的有效率為25-50，維拉帕米和地爾硫卓的有效率為20-30，受體阻滯劑和鈣拮抗劑合用可增強療效。如果無效，可換用IC類或Ia類藥物，有效率為25-59，胺碘酮和索他洛爾的有效率為50左右對左室特發(fā)性室速，可選用維拉帕米 l60-320mg/d。特發(fā)性室速可用射頻消融根治，成功率很高 2021/7/19 星期一95扭轉(zhuǎn)型室速常反復(fù)發(fā)作，也可能惡化為室顫，多見于QT延長者QT延長綜合征可以是先天的，也可以是后天獲得性的先天性長QT綜合征 避免使用延長QT間期的藥物，包括非心血管藥物 不論是

34、否有癥狀或猝死的家族史，均應(yīng)使用受體阻滯劑，應(yīng)使用患者所能耐受的最大劑量2021/7/19 星期一96先天性長QT綜合征針對基因異常的鉀通道開放劑（針對I、型）或鈉通道阻滯劑（針對型）可以使QT縮短心臟起搏對預(yù)防長間歇依賴性扭轉(zhuǎn)型室速（見于、型先天性長QT綜合征）有效，也可預(yù)防大劑量受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩；發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置ICD對已使用足量受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者，可考慮左側(cè)第4-5交感神經(jīng)結(jié)切除術(shù) 2021/7/19 星期一97扭轉(zhuǎn)型室速緊急治療尋找并處理QT延長的原因，如血鉀、鎂濃度降低或藥物等停用一切可能引起或加重QT延長的藥物采用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，首劑

35、2-5g靜注（3-5min），然后以 2-20 mg/min速度靜滴無效時，可試用利多卡因、美西律或苯妥英靜注不佳者行心臟起搏，可以縮短QT，消除心動過緩，預(yù)防心律失常進一步加重2021/7/19 星期一98扭轉(zhuǎn)型室速緊急治療異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復(fù)極時間，有助于控制扭轉(zhuǎn)型室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應(yīng)小心適用于獲得性QT延長綜合征、心動過緩所致扭轉(zhuǎn)型室速而沒有條件立即行心臟起搏者 2021/7/19 星期一99Brugada綜合征心電圖表現(xiàn)為右束支阻滯并V1-3ST段抬高，或僅有V1-3ST段抬高，出現(xiàn)類似終未R波，并有室顫發(fā)作史ICD能有效地預(yù)防心臟性猝死安置ICD后

36、，可試用胺碘酮或（和）受體阻滯劑 2021/7/19 星期一100極短聯(lián)律間期的室速維拉帕米能有效地終止并預(yù)防其發(fā)作對反復(fù)發(fā)作的高?；颊邞?yīng)安置ICD 2021/7/19 星期一101加速性室性自主心律為一種異位室性心律，其頻率一般為 60-110次min見于冠心病、風(fēng)心病、高血壓病、心肌炎、擴張型心肌病、洋地黃過量、吸食可卡因等也可發(fā)生于正常成人和兒童在急性心肌梗死，特別是再灌注治療時，其發(fā)生率可達80以上2021/7/19 星期一102加速性室性自主心律是一種良性異位心律，多為一過性。由于頻率不快，通?？赡褪苤委熁A(chǔ)疾病，對心律失常本身一般不需處理由于喪失心房同步收縮功能，原有心功能不全患者

37、，癥狀可能加重阿托品通過提高竇性心率、奪獲心室可終止這種異位室性心律2021/7/19 星期一103寬QRS心動過速發(fā)作時QRS間期012s以室速最為常見也可見于伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或竇律時存在束支或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的室上性快速心律失常部分或全部經(jīng)房室旁路前傳的快速室上性心律失常（如預(yù)激綜合征伴有房顫房撲，逆向折返性心動過速） 2021/7/19 星期一104寬QRS心動過速血流動力學(xué)不穩(wěn)定的寬QRS心動過速，即使不能立即明確心動過速的類型，也應(yīng)盡早行電復(fù)律血流動力學(xué)穩(wěn)定者首先應(yīng)進行鑒別，有冠心病或其他器質(zhì)性心臟病往往提示室速，既往心電圖有差異性傳導(dǎo)、束支傳導(dǎo)阻滯、房室旁路，發(fā)作時心電圖QRS圖形與

38、以往相符者提示室上性來源發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖主要是尋找有無室房分離的證據(jù)2021/7/19 星期一105寬QRS心動過速在能夠明確診斷的情況下可按照各自的治療對策處理不能明確心動過速類型，可考慮電轉(zhuǎn)復(fù)，或靜脈應(yīng)用普魯卡因胺或胺碘酮有器質(zhì)性心臟病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不應(yīng)使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓 2021/7/19 星期一106急性心梗伴室上速房早與交感神經(jīng)興奮或心功能不全有關(guān)，無特殊治療陣發(fā)性室上速，可靜脈用維拉帕米、地爾硫卓或美托洛爾合并心衰、低血壓者可電轉(zhuǎn)復(fù)或食管心房起搏洋地黃制劑有效，但起效時間較慢合并房撲少見且多為暫時性2021/7/19 星期一10

39、7急性心梗伴室上速合并房顫且血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需迅速電轉(zhuǎn)復(fù)治療血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，以減慢心室率為首要無心功能不全者，可用美托洛爾、維拉帕米、地爾硫卓靜注，然后口服治療心功能不全者，首選洋地黃制劑胺碘酮對終止房顫、減慢室率及復(fù)律后維持竇律有價值，可靜脈用藥口服維持不建議使用C類藥物治療2021/7/19 星期一108急性心梗伴室速 不主張常規(guī)應(yīng)用預(yù)防性利多卡因室顫、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性多形室速應(yīng)迅速非同步電轉(zhuǎn)復(fù)持續(xù)性單形室速，伴心絞痛、肺水腫、低血壓90mmHg應(yīng)盡早同步電轉(zhuǎn)復(fù)持續(xù)性單形室速不伴上述情況可選用靜脈利多卡因、胺碘酮、普魯卡因和索他洛爾治療2021/7/19 星期一109急性心

40、梗伴室速頻發(fā)室早、室早成對、非持續(xù)性室速可嚴密觀察或利多卡因治療加速性室性自主心律、偶發(fā)室早可予觀察溶栓、受體阻滯劑、主動脈內(nèi)氣囊反搏、急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)或旁路移植術(shù)、糾正電解質(zhì)紊亂均能預(yù)防或減少心律失常發(fā)生2021/7/19 星期一110心衰伴房顫應(yīng)盡可能使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性，胺碘酮可用于復(fù)律并維持竇律必須同時抗凝治療 2021/7/19 星期一111心衰伴室性心律失常 對于無癥狀非持續(xù)性室速，不主張積極抗心律失常藥物治療室顫、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室速應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性室速，首選胺碘酮，其次利多卡因，無效者電復(fù)律2021/7/19 星期一112心衰伴室性心律失常心衰I

41、CD植入對預(yù)防猝死的價值尚待證實心衰中室速藥物治療選擇 類以胺碘酮為主，可降低心臟性猝死，對總死亡降低可能有益 類使心臟性猝死率降低，總死亡率降低 類可能增加心衰猝死危險，不宜用 2021/7/19 星期一113心源性猝死的抗心律失常主要由惡性室性心律失常即室顫和快速或多形室速引起，很小一部分是由預(yù)激綜合征伴發(fā)房顫經(jīng)房室旁路下傳引起室顫所致，少數(shù)心臟猝死發(fā)生于心動過緩電復(fù)律是處理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法對心動過緩所致者應(yīng)進行臨時起搏2021/7/19 星期一114心源性猝死的抗心律失?？焖傩穆墒СＰ孕呐K猝死，在復(fù)蘇的同時經(jīng)靜脈應(yīng)用抗心律失常藥，目前主張首選胺碘酮。利多卡因仍可使

42、用，但效果不如胺碘酮復(fù)蘇過程中，要注意分析可能存在的誘因并進行針對性處理，如電解質(zhì)紊亂、藥物毒副作用、心肌缺血等2021/7/19 星期一115心源性猝死的抗心律失常非一過性或非可逆性因素引起的室速或室顫所致的心臟驟停是 ICD應(yīng)用的明確適應(yīng)證無條件置入者可以口服胺碘酮或索他洛爾預(yù)防心動過緩所致心臟性猝死的方法是安置永久起搏器 2021/7/19 星期一116第三節(jié) 水、電解質(zhì)、酸堿失衡的藥物治療Medication in of Water,Electrolyte and Acid-Base Imbalance2021/7/19 星期一117細胞周圍的體液即細胞外液體內(nèi)環(huán)境細胞正常的代謝和生理

43、功能有賴于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定2021/7/19 星期一118 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 體液的容量、電解質(zhì)的濃度、組成和分布、滲透壓和酸堿度等在一定范圍內(nèi)保持穩(wěn)定。其實質(zhì)就是水、電解質(zhì)和酸堿平衡。2021/7/19 星期一119疾病感染創(chuàng)傷2021/7/19 星期一120液體治療 綜合防治水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的關(guān)鍵措施2021/7/19 星期一121一.水、電解質(zhì)平衡失調(diào)的藥物治療2021/7/19 星期一122（一）脫水的藥物治療2021/7/19 星期一123脫水及分型 是體液的丟失，是指缺水和缺鈉，兩者常同時存在。根據(jù)細胞外液滲透壓變化，可分為三種類型：等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水2021/7/19

44、星期一124脫水常用藥物種類葡萄糖溶液：低濃度葡萄糖溶液用于補充水分，如5%葡萄糖液或5%葡萄糖生理鹽水。晶體液：用于補充體液電解質(zhì)的丟失和維持體液電解質(zhì)的生理需要，在維持血容量和滲透壓等方面有重要作用。2021/7/19 星期一125常用治療溶液成份表2021/7/19 星期一126等滲性脫水補液治療原則以等滲鹽水補充已丟失量估算已丟失量=Hct/HctBW0.2平衡液代替等滲鹽水,避免高氯性酸中毒嚴重低容量表現(xiàn)者，快速靜滴平衡液3000ml（成人）糾正酸堿失衡和低血鉀 2021/7/19 星期一127 低滲性脫水補液治療原則補充高滲鹽水和血容量按臨床缺鈉程度補充氯化鈉輕中度缺鈉補充平衡液或

45、等滲鹽水重度缺鈉應(yīng)補充高滲鹽水，補充血容量后輸5高滲鹽水200300ml失鈉量(g）=Na+(mmol/L)W0.617 2021/7/19 星期一128高滲性脫水補液治療原則是補充水分或低滲鹽水估計已丟失量按臨床缺水程度：每喪失1%BW補液400-500ml按血清鈉測定：失液量(ml)血Na+ (mmol/L)體重(kg)4適當(dāng)補鈉，慎重補鉀2021/7/19 星期一129（二）高鉀血癥藥物治療2021/7/19 星期一130高鉀血癥治療常用藥物種類拮抗鉀離子藥物：10%葡萄糖酸鈣。堿性藥物：5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液等。蛋白質(zhì)合成劑：苯丙酸諾龍、丙酸睪丸素等。離子交換樹脂：聚苯乙烯

46、磺酸鈉離子交換樹脂。糖皮質(zhì)激素和利尿劑：2021/7/19 星期一131治療藥物應(yīng)用 血清鉀6.0-6.5mmol/L，應(yīng)迅速降血鉀，立即停止攝入鉀鹽。對抗鉀對心臟的毒性：靜注10葡萄糖酸鈣。促使細胞外鉀內(nèi)移：滴注高糖溶液加胰島素或5%碳酸氫鈉。清除鉀至體外：排鉀利尿劑、陽離子交換樹脂或透析療法。2021/7/19 星期一132二.酸堿平衡失調(diào)的藥物治療2021/7/19 星期一133呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿2021/7/19 星期一134代

47、謝性酸中毒 因體內(nèi)NaHCO3 丟失過多或固定酸增多，使HCO3 - 消耗過多，即代酸是血漿HCO3-含量的原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH值下降。2021/7/19 星期一135臨床表現(xiàn)呼吸代償性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有時呼吸中帶有酮味。中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，表現(xiàn)為頭暈、乏力、嗜睡、昏迷。循環(huán)系統(tǒng)功能衰竭，可出現(xiàn)低血壓、傳導(dǎo)組滯、室顫甚至急性心力衰竭。2021/7/19 星期一136治 療治療原則：強調(diào)病因治療；嚴重代酸（pH7.20,HCO3-10mmol/L）時應(yīng)補堿。補堿藥物常用5%碳酸氫鈉溶液。補堿量（mmol）=(預(yù)期HCO3- 測得HCO3- )WB 0.3；5NaHCO3 量(m

48、l)補堿量(mmol)84/50。先補估算值的1/2。注意糾正可能出現(xiàn)的低鉀、低鈣、高鈉等電解質(zhì)紊亂。2021/7/19 星期一137常用堿性藥物碳酸氫鈉溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依賴完善的呼吸功能。1.25%（等滲）適用于需要補充水分者，5%（高滲）不宜用于高鈉血癥及限制水的病人。2021/7/19 星期一138乳酸鈉溶液：必須在有氧條件下經(jīng)肝轉(zhuǎn)化為碳酸氫鈉才能發(fā)揮作用，在缺氧、肝腎功能不全及乳酸血癥時不宜應(yīng)用。常用11.2%溶液（1ml相當(dāng)于1mmol）。2021/7/19 星期一139氨基丁三醇（THAM）：不含鈉，能迅速透過細胞膜，糾正細胞內(nèi)酸

49、中毒能力強，可用于治療代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并適用于限鈉病人。但滴注過快、過量易致低血壓、低血鈣和低血糖等。3.63%（等滲）。2021/7/19 星期一140 代謝性堿中毒 指血漿HCO3-原發(fā)性增加,使pH值上升。2021/7/19 星期一141臨床表現(xiàn)呼吸淺慢。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為口角抽動，手足搐搦，腱反射亢進等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙，如煩躁不安，精神錯亂，譫妄等。2021/7/19 星期一142治 療以病因治療為根本。氯敏感性代堿補充高Cl溶液，有利于腎臟排HCO3-。氯不敏感性代堿可補鉀、用保鉀類利尿劑等。重癥者可補酸。如鹽酸精氨酸(10gHCl 48mmo

50、l)、稀鹽酸(50200 mmol/L)、氯化銨等。堿血癥抽搐者，可補鈣劑。2021/7/19 星期一143 呼吸性酸中毒 是血漿H2 CO3 含量原發(fā)性增多，使pH值下降。2021/7/19 星期一144治 療病因治療是根本，改善通氣是關(guān)鍵。 原則上不宜用堿性藥物，只有在pH7.20，酸血癥危及生命而又無機械通氣條件時方予補堿。補堿首選THAM，3.63%（0.3M）溶液為等滲液。也可用NaHCO3 。寧酸勿堿，以免加重組織缺氧和抑制呼吸。2021/7/19 星期一145 呼吸性堿中毒 是血漿H2CO3含量原發(fā)性降低，致pH上升。2021/7/19 星期一146治 療解除病因重復(fù)呼吸法糾正低

51、鉀、高氯乙酰唑胺，在HCO3-增高時通過利尿?qū)⑵渑懦觥?021/7/19 星期一147第四節(jié) 急性中毒的藥物治療Medication in Acute Poisoning2021/7/19 星期一148 急性中毒 一定量的毒物在短時間內(nèi)突然進入機體，通過生物化學(xué)或生物物理作用， 產(chǎn)生一系列急性病理生理變化，使器官組織產(chǎn)生功能紊亂或結(jié)構(gòu)損害，引起機體病變，甚至危及生命。2021/7/19 星期一149 急性中毒分類：化學(xué)性毒物中毒：包括藥物性、工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性和日常生活性毒物中毒。植物性毒物中毒動物性毒物中毒2021/7/19 星期一150一.常見藥物中毒的急救用藥2021/7/19 星期一151

52、阿片類藥物中毒中毒機制 主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體，如大腦皮層的高級中樞、延髓呼吸和血管運動中樞及脊髓等，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、心動過緩、低血壓、體溫降低和呼吸抑制等。2021/7/19 星期一152臨床表現(xiàn)輕癥者僅表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、興奮或抑郁。重度者主要表現(xiàn)三聯(lián)癥狀：昏迷（肌肉松弛）、瞳孔縮小（如針尖樣）和呼吸高度抑制。2021/7/19 星期一153急救用藥對癥支持治療阿片受體特異性拮抗劑：納絡(luò)酮或丙烯嗎啡，與阿片受體特異性結(jié)合，親和力大于嗎啡，競爭性抑制阿片類藥物的作用，消除其對呼吸和循環(huán)的抑制，升高血壓。臨床首選納絡(luò)酮，0.4-0.8mg肌注或靜注，必要時可1.2-4.0mg加液靜滴維

53、持。2021/7/19 星期一154鎮(zhèn)靜催眠藥中毒中毒機制巴比妥類藥物抑制神經(jīng)細胞的興奮性，阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層產(chǎn)生彌漫性抑制；大劑量可直接抑制延髓呼吸和血管運動中樞，導(dǎo)致呼吸衰竭和休克。苯二氮卓類藥物主要作用于邊緣系統(tǒng)，其次是間腦，對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)作用不大。一般催眠藥服用5-10倍催眠劑量致中度中毒，15-20倍致重度中毒。2021/7/19 星期一155臨床表現(xiàn) 由輕至重可表現(xiàn)為神志模糊、嗜睡、感覺遲鈍、語言不清、判斷力下降，進而對疼痛刺激無反應(yīng)，深昏迷，各種反射消失，嚴重時呼吸抑制、血壓下降。2021/7/19 星期一156急救用藥對癥支持治療：深昏迷反射消失時，可用中

54、樞興奮劑，首選美解眠，劑量50mg靜注，或100-200mg加液靜滴；呼吸抑制時可用呼吸興奮劑或納絡(luò)酮。2021/7/19 星期一157巴比妥類中毒目前無特效解毒劑；苯二氮卓類中毒可盡早給予其特異性受體拮抗劑氟馬西尼，該藥在體內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化為無藥理活性的苯二氮卓類衍生物羧酸，競爭性阻斷苯二氮卓受體，從而迅速逆轉(zhuǎn)苯二氮卓類的催眠和鎮(zhèn)靜作用。適用于重度中毒昏迷者，初次劑量300g靜注，視病情可重復(fù)使用。2021/7/19 星期一158吩噻嗪類抗精神病藥物中毒中毒機制過度抗多巴胺作用使乙酰膽堿相對占優(yōu)勢，出現(xiàn)錐體外系興奮癥狀?？鼓I上腺素能-受體作用引起低血壓甚至休克，抗膽堿能作用引起口干和心動過速。過敏

55、反應(yīng)。2021/7/19 星期一159臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為抽搐、昏迷和反射消失，錐體外系興奮癥狀如震顫麻痹綜合征、靜坐不能及強直反應(yīng)等。心血管系統(tǒng)主要表現(xiàn)為心動過速等心律失常、低血壓甚至休克等。2021/7/19 星期一160急救用藥對癥支持治療：升血壓選用-受體興奮劑，如間羥胺等，禁用多巴胺等-受體興奮劑，以免加重低血壓；錐體外系興奮癥狀可肌注中樞性膽堿能藥如苯甲托品1-2mg；若出現(xiàn)室性心律失?？蛇x用利多卡因等；過敏反應(yīng)選用大劑量激素治療。本類藥物中毒尚無特效解毒劑。2021/7/19 星期一161抗膽堿藥中毒 中毒機制 阻斷M-乙酰膽堿受體，對抗乙酰膽堿的M樣效應(yīng)。主要有解除平滑肌痙

56、攣和迷走神經(jīng)對心臟的抑制、抑制腺體分泌、散大瞳孔、興奮呼吸中樞。大劑量阿托品可使中樞轉(zhuǎn)為抑制，導(dǎo)致延髓麻痹而死亡。阿托品致死量為60-100mg/人。2021/7/19 星期一162臨床表現(xiàn)周圍癥狀有瞳孔散大、視力模糊、口干、皮膚無汗潮紅、心率加快、腸蠕動減弱至麻痹及尿潴留等；中樞癥狀有興奮、幻覺、譫妄、肌張力增加和驚厥，最后因昏迷、呼吸抑制而死亡。2021/7/19 星期一163急救用藥 擬膽堿能藥物：對本類藥物中毒有特效，可拮抗阿托品、顛茄等的M-膽堿能受體阻斷作用，使其中毒癥狀減輕或消失?？蛇x用毒扁豆堿1-3mg或催醒寧10mg，肌注或靜注，每3-4小時1次，至癥狀消失為止，但禁用于哮喘

57、、機械性腸梗阻或膀胱梗阻病人。2021/7/19 星期一164二.常見農(nóng)藥中毒的急救用藥2021/7/19 星期一165有機磷農(nóng)藥中毒 中毒機制 膽堿酯酶抑制劑，使乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚，作用于效應(yīng)器官的膽堿能受體，產(chǎn)生器官功能紊亂。其對酶的抑制是不可逆的。2021/7/19 星期一166臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀：瞳孔縮小、流淚、流涕、大汗、支氣管分泌增加、支氣管痙攣、肺水腫、腹痛、腹瀉、大小便失禁等。煙堿樣癥狀：肌顫、肌痙攣、肌無力、肺水腫、血壓升高等。中樞癥狀：頭暈、頭痛、驚厥、昏迷等?？梢蚝粑雷枞?、呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制所致呼吸衰竭而死亡。2021/7/19 星期一167急救用藥積極對癥

58、支持治療盡早給予足量特效解毒藥 抗膽堿藥阿托品 酶重活化劑氯磷定、雙復(fù)磷2021/7/19 星期一168解毒作用機制抗膽堿藥阿托品：阻斷M-膽堿能受體，對抗乙酰膽堿的毒蕈堿樣作用，尤對解除平滑肌痙攣、抑制支氣管分泌、防止肺水腫和對抗呼吸中樞抑制作用明顯，但對煙堿樣癥狀無作用，也不能恢復(fù)已抑制的膽堿酯酶活力。2021/7/19 星期一169酶重活化劑氯磷定、雙復(fù)磷：早期應(yīng)用通過結(jié)合磷?；贡灰种频哪憠A酯酶恢復(fù)活力，對解除煙堿中毒癥狀和促醒作用明顯，而對毒蕈堿樣癥狀和防止呼吸中樞抑制作用效果差。2021/7/19 星期一170解毒藥物應(yīng)用輕度中毒：單獨給阿托品或酶重活化劑，如阿托品1-2mg，H，1/1-2h，阿托品化后改0.5mg,H,1/8h；或氯磷定0.25-0.5g,IM,必要時2小時后重復(fù)使用。中、重