病理學缺氧供參考

1、缺氧 本 章 主 要 內(nèi) 容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎4常 用 的 血 氧 指 標1 由于組織氧的供應減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 氧的獲得和利用是個復雜的過程。 臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺 氧 的 概 念 第一節(jié) 常用的血氧指標基 本 血 氧 指 標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念 正常值 影響因素 衍生血氧指標動靜脈血氧差 ：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧 血液攜

2、氧 循環(huán)運氧 組織用氧 等張性缺氧 Text低動力性缺氧 低張性缺氧 乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧 組織性缺氧 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原 因 低張性缺氧的特點缺氧類型 動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動靜脈氧差乏氧性缺氧NN 或 HHbHbO226g/l50g/l毛細血管中脫氧血紅蛋白50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā) 紺(cyanosi

3、s) 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺 氧 原 因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖

4、酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）原 因 缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差血液性缺氧N N血液性缺氧的特點*皮膚、粘膜顏色 ：乏氧性缺氧 紫紺高鐵血紅蛋白血癥咖啡色碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色 三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Hypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺 氧 動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤

5、血，導致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧 缺血：休克，心衰動脈血栓，動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原 因 缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN循環(huán)性缺氧的特點 四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia)組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏 組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差組織性缺氧NNNN由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅 內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血 Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為

6、混合性缺氧失血性休克 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 第三節(jié) 缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應 PaO2(8kPa)頸動脈體和主動脈體化學感受器呼吸加深加快肺泡通氣量PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應 （二）損傷性變化高原肺水腫（high altitude pulmonary edema, HAPE）進入4000m高原后14d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.717.7臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音 二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應1、心輸出量增加 心率增加 肺牽張反射器興奮引起 心肌收縮力增加 回心血量增加 2、缺氧性肺血管收縮（

7、hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制3、組織毛細血管密度增加縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量（一）代償性反應 心、腦供血增多皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物 ？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應 （二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RB

8、C 血液粘滯 右心后負荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺動脈高壓（Pulmonary arterial hypertension ) （二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌結(jié)構(gòu)損傷 心肌收縮性 心衰 ATP 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 （3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 頸A體化學感受器受刺激 迷走N（+） 竇性心動過緩 （二）損傷性變化 （4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張 血液淤滯 V回流、CO 呼吸中

9、樞（-） 呼吸運動 胸內(nèi)負壓 1、紅細胞和血紅蛋白增多促紅細胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。 （一）代償性反應三、血液系統(tǒng)的變化 2、血紅蛋白釋放氧能力增強 2,3 DPG含量升高氧離曲線右移，有利于氧的釋放（一）代償性反應 （二）、損傷性變化血液粘滯度增高外周阻力增大心臟后負荷增高 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細胞受損。 五、組織細胞的變化 （一）、代償性反應 1 細胞內(nèi)呼吸功