Chloroquine-氯離子通道7通過激活自噬保護(hù)氧化還原狀態(tài)受損誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡

1、【AbMole科研快報(bào)】氯離子通道7通過激活自噬保護(hù)氧化還原狀態(tài)受損誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡AbMole精研抑制劑十年，最新的科研動(dòng)態(tài)不斷與您分享。本期與您分享的是：氯離子通道7通過激活自噬保護(hù)氧化還原狀態(tài)受損誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡。在腎臟組織中廣泛表達(dá)的氯離子通道7(CLC-7)影響溶酶體降解途徑。氧化還原狀態(tài)受損會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡并激活自噬通量。本研究主要研究CLC-7在氧化還原狀態(tài)損傷誘導(dǎo)的自噬通量和凋亡中的作用及其分子機(jī)制。將大鼠腎小管上皮細(xì)胞NRK52E暴露于H2O2處理后，檢測(cè)其凋亡，自噬通量和CLC-7表達(dá)。進(jìn)一步研究以觀察在CLC-7過表達(dá)或敲低的情況下腎細(xì)胞凋亡和自噬通量的變化

2、。當(dāng)CLC-7過表達(dá)或敲低時(shí)，還檢查了溶酶體的酸度，溶酶體組織蛋白酶D活性和Ampk/mTOR的磷酸化。研究發(fā)現(xiàn)，氧化還原狀態(tài)損傷誘導(dǎo)NRK52E細(xì)胞凋亡和自噬通量，并上調(diào)CLC-7。CLC-7的過表達(dá)增加了溶酶體的酸度和組織蛋白酶D活性。在CLC-7過表達(dá)的細(xì)胞中，我們觀察到自噬通量顯著增加和凋亡減少，以及p-Ampk明顯增加和p-mTOR減少。相反，敲低CLC-7的細(xì)胞導(dǎo)致相反的結(jié)果。通量，它可以抵抗氧化還原狀態(tài)受損引起的腎小管上皮細(xì)胞凋亡。路的功能可能是CLC-7觸發(fā)自噬通量的可能原因。本研究的意義在于：CLC-7對(duì)于維持和增強(qiáng)溶酶體的酸度和酶活性至關(guān)重要。通過激活自噬它調(diào)節(jié)Ampk/m

3、TOR通Journa】Pre-proofChloridechannel7protectsfromredoxsratusimpirmenJinducedrenaltiibularepit）elialcellapoplosisbvactivatingLiulvplmgyChemicalsTotippear:n:Life1ScrettceReceiveddale:Reviseddate:2May2020XSeptember2020Acccptciidate:ISSeptember2020Chloroquine（Abmole,M9559，純度99%）用于細(xì)胞培養(yǎng)。中4-+1-+i-蘭站01400-SB匚LCSGFPdrttLOflFPdntLCftJERLAV80rduwpht|Dhonies.HAiv1：n4yuimP5.hiiwrMContraIgreendvls/ccllreddots/ceH*#-EVSUEoGDi?nControlClfruqulrieg川actfn1:AutophagicfluxwasactivateduponredoxstatusimpairmentinNRK52Ecells.自噬通量被NRK52E細(xì)胞中的氧化還原狀態(tài)損傷激活。結(jié)果表明，氧化應(yīng)激明顯增加了LC3-II的表達(dá)，并且使用氯喹可