肌電圖的臨床應用模板

1、肌電圖的臨床應用一、肌電圖：狹義的肌電圖是指以同心圓針電極插入肌肉中，收集針電極附近一組肌纖維的動作電位， 以及在插入過程中觀察其靜息狀態(tài)、輕用力時運動單位電位，大力時募集狀態(tài)。廣義的肌電圖學，還包括神經(jīng)傳導、神經(jīng)重復電刺激等有關周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉疾病的電診斷學。1、正常肌電圖(1)插入電活動：針電極在插入肌肉時，可機械地刺激或損傷肌纖維，而產(chǎn)生各種大小不同形態(tài)不同的短暫的電位，這就是插入電活動。持續(xù)時間是幾百毫秒，(如果針電極不活動，靜息狀態(tài)下，正常肌肉不會有活動表現(xiàn)為一條直線，稱為電靜息。)(2)輕用力時運動單位電位：肌肉輕度收縮狀態(tài)下記錄的一個運動神經(jīng)元所支配的一群肌纖維所興奮

2、的電位稱運動單位電位(MUP)。(3 )波形多為2 3相，5相以上為多相。多相波一般不超過15%,時限常在5 1 5 m s之間；波幅多在1 0。至數(shù)千微伏之間。每一塊肌肉都有自己的正常值(波幅、時限、位相)(4)大力時募集狀態(tài)：當肌肉大力量收縮時，許多運動單位很快的發(fā)放沖動，由于許 多不同的運動單位同時興奮，因此不能辨認各個單獨的MU P。2、異常肌電圖(1 )插入活動的異常：插入活動的減少和延長。出現(xiàn)自發(fā)電位：纖顫、正銳波、束顫電位、肌強直樣放電(復合性重復放電)、肌纖維顫搐肌強直放電。(2)異常MUP短時限的MU P ,指MU P平均時限小于同一年齡組肌肉的正常范圍。常見于肌肉疾病和神經(jīng)

3、肌肉傳遞性疾病。長時限的MUP, 指MUP平均時限大于同一年齡組肌肉的正常范圍。這些MUP的波幅增高，時限的增寬，并伴有募集不良，常提示下運動神經(jīng)元病變。如：運動神經(jīng)元病、 脊髓灰質炎、脊髓空洞癥、周圍神經(jīng)病變，或神經(jīng)損傷后的再支配等。多相電位 其數(shù)目增多，可見于肌病，也可見于運動神經(jīng)元病周圍神經(jīng)病變。（3 ）異常募集形式募集形式?jīng)Q定于用力時發(fā)放的MU數(shù)量以及MU發(fā)放的頻率，下運動神經(jīng)元病變時MU減少，病人客觀上很用力，但MU也是減少型。表現(xiàn)為單純相、混合相。二、神經(jīng)傳導速度檢查1、神經(jīng)傳導檢查是測定神經(jīng)傳導功能的一種方法。主要研究周圍神經(jīng)的運動和感覺興奮傳導功能。運動神經(jīng)傳導速度檢查 刺激周

4、圍神經(jīng)的某個刺激點，在該神經(jīng)支配的遠端肌肉產(chǎn)生一個肌肉復合動作電位（CMAP）即M波。在一個神經(jīng)干兩個不同部位進行刺激，測定兩個刺激點之間的距離，然后以兩個潛伏期的差除該段距離，得出這一段運動傳導速度。感覺神經(jīng)傳導速度檢查 用環(huán)狀電極刺激手指或足趾，在相應的神經(jīng)近端記錄動作電 位（SNP）,為順向法；相反，在神經(jīng)的近端刺激，手指或足趾記錄為逆向法，用傳導時 間除相應的距離，就得出該神經(jīng)的感覺傳導速度。2、神經(jīng)傳導速度減慢提示周圍神經(jīng)脫髓鞘病變，動作電位的波幅降低提示是軸索的損害。但要注意綜合分析，嚴重的軸索的損害運動傳導速度可以輕度減慢。CV MotorLeft MedianRec: AP3

5、ms/D10 mV/DAb ElbCV Sensory Left UInar 一 一nis/DAVG: 20 uV/D1沖：20 uVFDRef dosAct 2Act 3T圖3、神經(jīng)傳導在臨床上的應用神經(jīng)傳導速度檢測可用于： 彌漫性多發(fā)性神經(jīng)病的診斷；某個局灶病變的確定； 神經(jīng)損傷的評價。根據(jù)傳導速度減慢的程度及運動誘發(fā)波幅的降低，有時可區(qū)別軸索病變和脫髓鞘病變。嚴重的減慢通常提示髓鞘病變，波幅降低通常提示軸索病變。研究表明，神經(jīng)傳導這一檢測技術所的出的結果與組織學檢查的結果非常一致。三、神經(jīng)異常形式神經(jīng)可以在幾天或幾A、神經(jīng)失用：只有傳導的阻滯沒有軸索的斷離。如果去除病因,周后恢復。B、神

6、經(jīng)脫髓鞘：神經(jīng)傳導減慢，CM A P波形離散，病變近端刺激的CM A P低于遠 端。也可因相位抵消出現(xiàn) CMA P波幅降低。C、軸突變性：CM A P降低通常提示軸索的變性。D、神經(jīng)斷傷：CM A P缺如。表明絕大多數(shù)神經(jīng)纖維不能通過病變部位的傳導。四、F波、H反射（略）五、肌電圖在各個疾病中的應用（一）、脊髓和周圍神經(jīng)病A、前角細胞病變1、運動神經(jīng)元病A L S、SMA肌電圖表現(xiàn)：廣泛的失神經(jīng)電位（纖顫、正尖波、）、束顫電位。寬時限、高波幅以及多相波增多。大力時運動單位電位減少、募集差、發(fā)放增快，構成單純相。神經(jīng)傳導檢測：運動神經(jīng)傳導可有輕度減慢并伴有C MA P的降低。感覺神經(jīng)電位的傳導和

7、波幅正常。H反射：刺激脛神經(jīng)出現(xiàn)的H反射出現(xiàn)率增加。ALS、 SMA電生理診斷標準： 上下肢肌肉或者肢體及頭部肌肉出現(xiàn)自發(fā)電位G個肢體）MUP的波幅增高、 時限增寬；運動單位電位數(shù)減少。 MCV正?；蜉p度減慢； S C V正常。2、脊髓灰質炎：急性期募集型的減少，出現(xiàn)自發(fā)電位，隨著運動軸索的變性出現(xiàn)自發(fā) 電位（纖顫正尖）。獲得神經(jīng)再支配后，自發(fā)電位減少，而出現(xiàn)高波幅和長時限的大的運動 單位電位。募集型波幅明顯增大。神經(jīng)傳導速度正常，但運動誘發(fā)波幅降低。3、脊髓空洞癥：可出現(xiàn)脊髓相應節(jié)段水平支配肌肉的大波幅、長時限的運動單位電位以及募集型減少的神經(jīng)原損害。神經(jīng)傳導速度一般正常，但受累肢體的運動誘

8、發(fā)波幅可降低。 SEP:由于臨床上所出現(xiàn)的感覺缺失是感覺通路的節(jié)前纖維，故周圍感覺神經(jīng)電位是正常的，但可顯示中樞傳導的阻滯。B、周圍神經(jīng)病變1、臂叢神經(jīng)損傷(1 )臂叢神經(jīng)損傷分為外傷性臂叢神經(jīng)損傷和非外傷性臂叢神經(jīng)損傷。外傷性臂叢神經(jīng)損傷：，戰(zhàn)爭時期主要有外傷、器械傷、槍彈傷。在和平時期主要有 車禍。其他如產(chǎn)傷、牽拉頸部和上肢、肱骨骨折、肩關節(jié)脫臼也會損害臂叢。非外傷性臂叢神經(jīng)損傷：特發(fā)性臂叢神經(jīng)病或稱痛性肌萎縮，麻醉藥注射、放射性臂叢神經(jīng)損害、家族性臂叢神經(jīng)病、腫瘤壓迫等。(2)神經(jīng)傳導速度異常表現(xiàn)為：在病損近端刺激引起CM A P和SAP明顯減小，而病損遠端波幅較大；在跨過病損的傳導速度

9、減慢，說明病灶處有局灶性脫髓鞘和神經(jīng)阻 滯，有時可伴有軸索損害，各指SCV對了解損害的部位有幫助。多條神經(jīng)通過E r b S點(腋、肌皮、撓、肩胛上、下、肩胛背、副、正中、尺、胸 長神經(jīng))，刺激這些神經(jīng)收集到的神經(jīng)傳導速度，根據(jù) MCV及CM A P的情況和多肌肉的 神經(jīng)源性損害，可以判斷其損害的范圍及程度。2、多發(fā)性神經(jīng)病多發(fā)性神經(jīng)病一般呈慢性進行，但也有急性發(fā)病，如GB S ,各種原因的中毒等。 大多數(shù)多發(fā)性神經(jīng)病同時損害運動和感覺神經(jīng)纖維。有的病如GBS、 嚇咻病、乙烷中毒等引起的周圍神經(jīng)病以運動神經(jīng)受累為主；急性特發(fā)性感覺神經(jīng)病、遺傳性感覺神經(jīng)病、糖尿病周圍神經(jīng)病、淀粉樣變性、癌性或麻

10、瘋病性周圍神經(jīng)病、痢特靈周圍神經(jīng)病、維生素B 6中毒以感覺神經(jīng)受累多見。3、遺傳性多發(fā)性神經(jīng)?。℉M S N I型及II型）HMSN I型即肥大型（脫髓鞘型）：末端潛伏期延長（比正常延長1 16 119%,MC V減慢（比正常減慢5 2 - 6 4 %）。HMSN II型（軸索型）：末端潛伏期正常，MCV正?；蜉p度減慢（不低于正常值的4 0%）; CMAP下降（比正常下降5 0 %）。針極肌電圖呈慢性神經(jīng)源型損害。纖顫、正尖、束顫電位，可有巨大電位，大力收縮可見MUP明顯減少。 F波和瞬目反射可受累。 有一部分病人BAEP、VEP、S E P有異常。4、肥大性多發(fā)性神經(jīng)?。℉MSN出型）：嬰兒

11、期發(fā)病，患兒發(fā)育遲緩，走路困難，先累及雙下肢后及上肢，肌無力、肌萎縮、四肢末端感覺障礙，深感覺有障礙。PRO升高。肌電圖慢性神經(jīng)源性損害。MCV、SCV明顯減慢。5、急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。ˋ I D P ）1997年Cornblath總結運動神經(jīng)傳導診斷標準：（1） AID P標準發(fā)病兩周內病人二條或二條以上，至少符合下列一項：A、如果波幅高于正常下限的5 0%,傳導速度低于正常下限的95%,如果波幅低于正常下限的5 0 % ,傳導速度低于正常下限的8 5%;B、如果波幅正常，末端潛伏期大于正常上限的1 1 0 %,如果波幅于低正常下限，末端潛伏期大于正常上限的1 2 0 %;C

12、、明確的暫時性波形離散;D、F波潛伏時大于正常上限的1 2 0%;（2）軸索型GB S標準A、沒有以上所述的脫髓鞘證據(jù)；B、波幅低于正常下限的8 0%。6、慢性炎性脫髓鞘型多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。– I D P ）Albersl985總結運動神經(jīng)傳導診斷標準為：（1 ）傳導速度慢于正常低限的7 5 % （ 2條神經(jīng)以上）；（2 ）遠端潛伏期長于正常高限的1 3 0 % （2條神經(jīng)以上） ；（3 ）肯定的一過性離散或近端遠端波幅比低于0.7（1條神經(jīng)以上）；（4 ） F波潛伏期長于正常高限的1 3 0 % （1條神經(jīng)以上） ；符合上述4條標準中的3條以上，可診斷有髓鞘脫失。7、多灶運動神經(jīng)病（MMN

13、）多條神經(jīng)在不同節(jié)段運動神經(jīng)傳導阻滯，波形離散，MCV減慢。遠端SCV正常（運動阻滯的節(jié)段中，SCV也正常）。8、糖尿病性周圍神經(jīng)病最先表現(xiàn)S CV減慢SAP降低，嚴重時M CV減慢； 下肢比上肢陽性率高， 病程越長NCV異常率越高。肌電圖神經(jīng)源性損害。S EP有明顯肢體深感覺障礙可呈周圍段異常。9、尿毒癥性周圍神經(jīng)病嚴重時MCV、 SCV減慢；有些病人出現(xiàn)CMAP降低，提示有軸索損害；肌電圖慢性神經(jīng)源性損害；大多數(shù)尿毒癥病人V E P、S E P有異常。1 0、癌性神經(jīng)病NCV正?；蜉p度減慢， 有顯著的CMAP、 SAP的低下或消失。 肌電圖神經(jīng)源性損害。也有引起副腫瘤性感覺神經(jīng)元病，其電生

14、理特點為SAP波幅降低或引不出，SCV可減慢；而MCV、潛伏期和CMAP波幅正常。11、中毒性神經(jīng)病常見的有各種藥物與工業(yè)用的化學制劑，可引起遠端軸突病。如氯霉素、雷米封、長春新堿、痢特靈等。工業(yè)用的化學制劑，二硫化碳、無機汞；鉛中毒、神中毒，農(nóng)藥中毒等。電生理測定則呈現(xiàn)為CMA P和S A P波幅的降低。由于相當數(shù)量的快傳導的大纖維變性， 可引起末端潛伏期輕度延長和M CV的輕度減慢。肌電圖神經(jīng)源性損害。1 2、單神經(jīng)和嵌壓性神經(jīng)?。? ）正中神經(jīng)：旋前圓肌綜合征：神經(jīng)傳導檢測為近端段（肘腕）MCV減慢，而遠端段（腕部）運動的潛伏期和S CV正常。旋前圓肌可顯示神經(jīng)原性異常。腕管綜合征：神經(jīng)

15、傳導檢測為遠端段 （腕-拇短展?。?潛伏期的延長或CM A P的降 低或消失，S C V減慢或S A P降低或消失。 大魚際肌神經(jīng)源性異常； 同側的尺神經(jīng)及正中 神經(jīng)近端段（肘腕）MCV、SCV正常。（2 ）尺神經(jīng)：肘管綜合征：神經(jīng)傳導檢測為跨越肘部的運動或感覺神經(jīng)傳導速度減慢，受壓部位CMA P較遠端降低；小魚際肌及第一骨間肌神經(jīng)源性異常。在Gu y o n管內的擠壓（腕尺管綜合征） ：可出現(xiàn)尺神經(jīng)支配的手固有肌的力弱和 萎縮，并顯示失神經(jīng)支配的肌電圖表現(xiàn)；但尺側腕屈肌和指深屈肌肌功能正常。尺神經(jīng)SCV波幅降低或波幅消失，而腕-肘段傳導正常。潛伏期延長。掌皮支病變：尺神經(jīng)肘-腕MC V及腕-

16、小指展肌末端潛伏期正常；而腕-第一骨間肌的末端潛伏期延長C M A P降低。小魚際肌及第一骨間肌神經(jīng)源性異常。(3 )撓神經(jīng)：神經(jīng)傳導檢測為M C V及S C V減慢或CMAP SAP減低或消失。(4)股神經(jīng)：股神經(jīng)潛伏期的延長或CM A P的降低或消失。股四頭肌神經(jīng)源性異常。(5)坐骨神經(jīng)：神經(jīng)傳導檢測為MC V及S C V減慢或CMAP、SAP減低或消失。脛前肌、腓腸肌、股二頭肌神經(jīng)源性異常。(6 )腓神經(jīng)：神經(jīng)傳導檢測為M C V及S C V減慢或CMAP SAP減低或消失?？缭较ゲ康倪\動神經(jīng)傳導速度減慢，受壓部位CMAP較遠端降低；脛前肌、腓骨長短肌神經(jīng)源性異常。(7)脛神經(jīng)：肌電圖顯

17、示脛神經(jīng)所支配的足固有肌的失神經(jīng)電位；脛神經(jīng)潛伏期的延長或傳導的減慢。(二)肌電圖在肌病中的應用1、肌病是指原發(fā)于骨骼肌細胞的肌病，既往人們對肌病的理解大多認為，其臨床多為慢性起病，進行性對稱性近端及骨盆帶的肌無力和萎縮，腱反射可正?；驕p弱， 感覺功能正常，沒有肌束震顫。電生理測定顯示。運動和感覺傳導速度正常，重復神經(jīng)電刺激正常，同 心圓針極肌電圖可見纖顫電位、正尖電位，MUP平均時限縮短，波幅降低，多相波增多。2、常見的遺傳性肌病Duchenn e型進行性肌營養(yǎng)不良、B e c k e r型進行性肌營養(yǎng)不良、面肩肱型肌營養(yǎng)不良，典型的肌源性改變，運動和感覺傳導速度正常。先天性肌?。褐醒胼S空病

18、、線狀體肌病、肌管肌病。炎性肌?。憾喟l(fā)性肌炎和皮肌炎。代謝性肌?。禾窃鄯e病、線粒體肌病和腦肌病。內分泌性肌?。杭谞钕贆C能亢進性肌病、甲狀腺機能低下性肌病。（三）重復神經(jīng)電刺激1、重復神經(jīng)刺激（RNS）技術用來研究神經(jīng)肌肉傳遞障礙性疾病。神經(jīng)肌肉傳遞障礙性疾病可分為三種不同類型：突觸后異常；突觸前異常；既有突觸后又有突觸前混合性異常。MG是大家最熟悉的一種突觸后異常，是乙酰膽堿受體減少所致， 以骨骼肌易疲勞為特征。肌無力綜合征為典型的突觸前異常，主要發(fā)病機制是突觸前膜中乙酰膽堿釋放不足，主要癥狀是易疲勞和近端肢體力弱。另一種突觸前異常的疾病是肉毒中毒，其作用機制是乙酰膽堿受到抑制。既有突觸前、

19、突觸后異常，最常見的是氨基糖莉類抗生素引起的肌無 力綜合征。上述疾病通過RN S技術以及單纖維肌電圖等電生理技術，可進行診斷和鑒別診斷。2、生理學原理當給予小于5 HZ的低頻刺激時，突觸前膜中即刻用的乙酰膽堿量子迅速耗竭，乙酰膽堿量子數(shù)釋放減少，結果終板電位的波幅逐漸下降。在 MG ,由于突觸后皺褶扁平，量子反 應減少，終板電位的波幅逐漸下降。當終板電位的波幅下降到閾值以下時，其波幅的降低可使得隨后一些纖維得收縮發(fā)生阻滯，最終導致CM A P的遞減反應。然而， 在LEMS,刺激神經(jīng)所致乙酰膽堿量子釋放減少，導致肌纖維收縮不能，從而產(chǎn)生遞減反應。當給予大于1 0 H Z的高頻刺激時，突觸前神經(jīng)終

20、末端C a離子的積聚增加，促進乙酰膽堿的釋放，隨之導致終板電位的波幅增加。在病情較輕的MG, 高頻刺激時，通過正常生理機制所致乙酰膽堿量子性釋放的增加，能夠補償量子反應的減少，因此成為正常反應在重的MG,由于神經(jīng)肌肉接頭嚴重阻滯，生理性增加的乙酰膽堿的釋放，不能補償量子反應的顯著減小，因此產(chǎn)生遞減反應。在肌無力綜合征，其基本的異常機制是乙酰膽堿釋 放的減少；高頻刺激所致乙酰膽堿釋放的生理性增加。使連續(xù)增加的EPP波幅足以激活閾下肌纖維的興奮，從而產(chǎn)生遞減反應。3、重復神經(jīng)刺激的臨床應用(1 )、重癥肌無力(MG)M G是一種獲得性自身免疫性疾病。臨床特征為部分或全身骨骼肌易于疲勞，通常在活動后

21、加重，休息后減輕。其發(fā)病機制為體內產(chǎn)生了乙酰膽堿受體抗體，在補體的參與下和乙酰膽堿受體發(fā)生免疫應答，破壞了大量的乙酰膽堿受體，導致突觸后膜傳遞障礙而產(chǎn)生肌無力。一般檢查為新斯的明試驗、血清乙酰膽堿受體抗體試驗、單纖維肌電圖、重復神經(jīng)刺激。典型的突觸后神經(jīng)肌肉傳遞阻滯：在RSN檢測的表現(xiàn)為 CMAP波幅正常。 低頻刺激出現(xiàn)遞減反應。 高頻刺激反應正?；虺霈F(xiàn)遞減反應。低頻刺激出現(xiàn)遞減反應是M G最常見的具有特征意義之所見。Decrement Left ACMun H (1826)建魁1 01.02.2(2 ms/Dia：4i：17mV13:4S:4Ta. 3 nV3B.6 nVtos8.43ft.

22、 S由工齡 9.4 mV 314 3 raV5加口II II川加皿(2 )、肌無力綜合征(LEMS)肌無力綜合征是一種自身免疫性疾病。臨床特征為易疲勞， 近端肌無力，很少出現(xiàn)眼部目前，LEMS和球部癥狀?？捎蟹瓷錅p弱。主要異常是突觸前膜中乙酰膽堿的釋放減少。的診斷主要依賴于RN S o特征性突觸前神經(jīng)肌肉傳遞阻滯：CMAP波幅低；低頻刺激出現(xiàn)遞減反應； 高頻刺激顯著遞增反應。肌源性異常肌電圖。N0P./D闈Q-2加無力綜合征病人的RNS（四）肌電圖在強直性疾病中的應用強直性疾病為肌肉興奮性異常的神經(jīng)肌肉疾病。肌強直綜合征：肌強直是指肌肉興奮之后肌肉松弛延遲的臨床現(xiàn)象。3門門1 onniri,

23、/1圖43-9型的性mL.呈直炳仔！i抽入屯位建氏,由L晅i直放電1inrnTmiiTnTnnrnrniriiiiTTiiiHiiiiiiii(iirri 11, 1J I OOiV2OOmSiwnwwiwfwrrwrn圖4-15 肌整直樣放電1.電位波幅和頻率變化不大.2.電位突然停止1、肌強直性肌營養(yǎng)不良（MYD）為常染色體顯性遺傳的多系統(tǒng)病。典型的臨床表現(xiàn)為隱襲發(fā)展的肌強直和遠端肌無力。有時表現(xiàn)為無性欲和性格改變，白內障、心臟病、睪丸萎縮、習慣性流產(chǎn)。肌無力在受冷時加重。肌無力肌萎縮首先出現(xiàn)在面部。肌電圖表現(xiàn)：可出現(xiàn)典型肌強直電位，肌源性改變，神經(jīng)傳導速度正常。也有報道周圍神經(jīng)受損。2、

24、先天性肌強直 常染色體顯性遺傳病。主要表現(xiàn)為動作開始時肌肉強直，重復活動后減輕，靜止休息后加重。肢體僵硬，動作笨拙，久坐后不能立即站起，靜止后立即起步，握拳后不能立即撒開，發(fā)笑后不能立即停止，打噴嚏后眼睛不能立即睜開等；查體發(fā)現(xiàn)，肌肉發(fā)育良好，伴有假肥大?？蹞羯嗉『图∪饪沙霈F(xiàn)肌球。肌電圖表現(xiàn)：可出現(xiàn)典型肌強直電位，無肌源性改變，神經(jīng)傳導速度正常。3、先天性副肌強直：常染色體顯性遺傳病。嬰兒或幼年發(fā)病，肌強直首先累及面、舌、 咽、頸及雙手。其特點是，運動后肌強直不緩解，反而加重，遇冷后明顯加重。可出現(xiàn)典型肌強直電位，無肌源性改變，神經(jīng)傳導速度正常。（五）誘發(fā)電位的臨床應用誘發(fā)電位（EP）是指神經(jīng)系統(tǒng)在感受外在或內在刺激過程中產(chǎn)生的生物電活動。在沒有任何人為刺激的狀態(tài)下， 神經(jīng)系統(tǒng)可自發(fā)出現(xiàn)電活動，在頭部記錄下來為腦電圖。 外界發(fā)生的事件，以不同形式刺激人體的感覺器官也可產(chǎn)生神經(jīng)沖動，在神經(jīng)沖動傳導的不同節(jié)段上，有關的神經(jīng)結構都會產(chǎn)生與刺激相關的電位活動，如果在頭皮或身體其它部位放置電極，上述生物電活動就被記錄下來，既誘發(fā)電位。分為感覺誘發(fā)電位、 運動誘發(fā)電位、事件相關電位。A、依受檢神經(jīng)劃分1、感覺誘發(fā)電位：主要有軀體感覺、聽覺和視覺三種。 以電脈沖刺激誘發(fā)軀體感覺誘 發(fā)電位（