中國甲狀腺疾病診治指南甲亢第9稿

1、PAGE 中國甲狀腺疾病診治指南甲狀腺功能亢進癥一、概 念甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。其中由于甲狀腺腺體本身功能亢進，合成和分泌甲狀腺激素增加所導致的甲狀腺毒癥稱為甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism，簡稱甲亢）；由于甲狀腺濾泡被炎癥（例如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等）破壞，濾泡內(nèi)儲存的甲狀腺激素過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥稱為破壞性甲狀腺毒癥（destructive thyrotoxicosis）。該癥的甲狀腺的功能并不亢進。二、病 因引起甲狀腺

2、功能亢進癥的病因包括： Graves病、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢(毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫)、甲狀腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂體性甲亢、絨毛膜促性腺激素（hCG）相關性甲亢。其中以Graves病最為常見，占所有甲亢的85%左右。三、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)主要由循環(huán)中甲狀腺激素過多引起，其癥狀和體征的嚴重程度與病史長短、激素升高的程度和病人年齡等因素相關。癥狀主要有：易激動、煩躁失眠、心悸、乏力、怕熱、多汗、消瘦、食欲亢進、大便次數(shù)增多或腹瀉、女性月經(jīng)稀少。可伴發(fā)周期性麻痹（亞洲、青壯年男性多見）和近端肌肉進行性無力、萎縮，后者稱為甲亢性肌病，以肩胛帶和骨盆帶肌群受累為主。Graves病有1%伴發(fā)重癥肌無

3、力。少數(shù)老年患者高代謝的癥狀不典型，相反表現(xiàn)為乏力、心悸、厭食、抑郁、嗜睡、體重明顯減少，稱之“淡漠型甲亢”（apathetic hyperthyroidism）。體征：Graves病大多數(shù)患者有程度不等的甲狀腺腫大。甲狀腺腫為彌漫性，質(zhì)地中等（病史較久或食用含碘食物較多者可堅韌），無壓痛。甲狀腺上下極可以觸及震顫，聞及血管雜音。也有少數(shù)的病例甲狀腺不腫大；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢可觸及結(jié)節(jié)性腫大的甲狀腺；甲狀腺自主性高功能腺瘤可捫及孤立結(jié)節(jié)。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)有心率增快、心臟擴大、心律失常、心房纖顫、脈壓增大等。少數(shù)病例下肢脛骨前皮膚可見粘液性水腫。甲亢的眼部表現(xiàn)分為兩類：一類為單純性突眼，病因與甲

4、狀腺毒癥所致的交感神經(jīng)興奮性增高有關；另一類為浸潤性突眼，也稱為Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO）。病因與眶周組織的自身免疫炎癥反應有關。單純性突眼包括下述表現(xiàn)：輕度突眼：突眼度不超過18mm；Stellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；上瞼攣縮，瞼裂增寬；von Graefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，出現(xiàn)白色鞏膜；Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；Mobius征：雙眼看近物時，眼球輻輳不良。這些體征甲狀腺毒癥導致的交感神經(jīng)興奮性增高有關。浸潤性突眼見后文專論。四、實驗室檢查1、血清TSH和甲狀腺激素 血清TSH測定技術經(jīng)過改進已

5、經(jīng)進入第四代。目前國內(nèi)普遍采用的第二代方法（以免疫放射法IRMA為代表，靈敏度達0.10.2 mIU/L）和第三代方法（以免疫化學發(fā)光法ICMA為代表，靈敏度為0.010.02 mIU/L）稱為敏感TSH （sensitive TSH, sTSH）。sTSH是國際上公認的診斷甲亢的首選指標，可作為單一指標進行甲亢篩查。一般甲亢患者TSH0.1 mIU/L。但垂體性甲亢TSH不降低或升高。血清游離T4 (FT4)和游離T3（ FT3）水平不受甲狀腺激素結(jié)合蛋白的影響，較總T4（TT4）、總T3(T T3) 測定能更準確地反映甲狀腺的功能狀態(tài)。但是在不存在甲狀腺結(jié)合蛋白影響因素情況下，仍然推薦測定

6、 TT3、 TT4。因為TT3、 TT4指標穩(wěn)定，可重復性好。目前測定FT3、 FT4的方法都不是直接測定游離激素的水平。臨床有影響甲狀腺激素結(jié)合蛋白的因素存在時應測定FT3、 FT4。如妊娠、服用雌激素、肝病、腎病、低蛋白血癥、使用糖皮質(zhì)激素等。2、甲狀腺自身抗體 甲狀腺刺激抗體（TSAb）是Graves病的致病性抗體，該抗體陽性說明甲亢病因是Graves病。但是因為TSAb測定條件復雜，未能在臨床廣泛使用，而TSH 受體抗體（TRAb）測定已經(jīng)有商業(yè)試劑盒，可以在臨床開展。所以在存在甲亢的情況下，一般都把TRAb陽性視為TSAb陽性。TSAb也被作為判斷Graves病預后和抗甲狀腺藥物停藥

7、的指標。 TSAb可以通過胎盤導致新生兒甲亢，所以對新生兒甲亢有預測作用。甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）的陽性率在Graves病患者顯著升高，是自身免疫病因的佐證。3、甲狀腺攝131I功能試驗由于甲狀腺激素測定的普遍開展及TSH檢測敏感度的提高，甲狀腺131I攝取率已不作為甲亢診斷的常規(guī)指標。T3抑制試驗也基本擯棄。但是甲狀腺131I攝取率對甲狀腺毒癥的原因仍有鑒別意義。甲狀腺功能本身亢進時，131I攝取率增高，攝取高峰前移（如Graves病，多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢等）；破壞性甲狀腺毒癥時（如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等）131I攝取率降低。

8、采取131I治療甲亢時，計算131I放射劑量需要做本試驗。4、甲狀腺核素靜態(tài)顯像主要用于對可觸及的甲狀腺結(jié)節(jié)性質(zhì)的判定，對多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢和自主高功能腺瘤的診斷意義較大。五、診斷和鑒別診斷 臨床甲亢的診斷：臨床高代謝的癥狀和體征；甲狀腺體征：甲狀腺腫和/或甲狀腺結(jié)節(jié)。少數(shù)病例無甲狀腺體征；血清激素：TT4、FT4 、TT3、FT3增高，TSH降低，一般0.1 mIU/L。T3型甲亢時僅有TT3、 FT3升高。亞臨床甲亢見后文專論。Graves病的診斷標準：臨床甲亢癥狀和體征；甲狀腺彌漫性腫大（觸診和B超證實），少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大；血清TSH濃度降低，甲狀腺激素濃度升高；眼球突出和其

9、它浸潤性眼征；脛前粘液性水腫；甲狀腺TSH受體抗體（TRAb或TSAb）陽性。以上標準中，項為診斷必備條件，項為診斷輔助條件。臨床也存在Graves病引起的亞臨床甲亢。高功能腺瘤或多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢除臨床有甲亢表現(xiàn)外，觸診甲狀腺有單結(jié)節(jié)或多結(jié)節(jié)。甲狀腺核素靜態(tài)顯像有顯著特征，有功能的結(jié)節(jié)呈“熱”結(jié)節(jié)，周圍和對側(cè)甲狀腺組織受抑制或者不顯像。 鑒別診斷：有甲狀腺毒癥表現(xiàn)而131I攝取率降低者是破壞性甲狀腺毒癥（例如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎），以及碘甲亢和偽甲亢（外源性甲狀腺激素攝入過多所致甲亢）的特征。典型亞急性甲狀腺炎患者常有發(fā)熱，頸部疼痛,為自限性，早期血中TT3、 TT4水平升高，

10、131I攝取率明顯降低，（即血清甲狀腺激素升高與131I攝取率減低的分離現(xiàn)象）。在甲狀腺毒癥期過后可有一過性甲減，然后甲狀腺功能恢復正常。安靜型甲狀腺炎是自身免疫性甲狀腺炎的一個亞型，大部分患者要經(jīng)歷一個由甲狀腺毒癥至甲減的過程，然后甲狀腺功能恢復正常，甲狀腺腫大不伴疼痛。如果懷疑服用過多甲狀腺激素引起的甲狀腺毒癥時，?？烧业竭^多使用甲狀腺激素的病史，并可通過測定血中甲狀腺球蛋白（Tg）進一步鑒別，外源甲狀腺激素引起的甲狀腺毒癥Tg水平很低或測不出，而甲狀腺炎時Tg水平明顯升高。單純血清TT3、 TT4升高或血清TSH降低的鑒別診斷。使用雌激素或妊娠可使血中甲狀腺激素結(jié)合球蛋白升高從而使TT3

11、、 TT4水平升高,但其FT3、 FT4及TSH水平不受影響；甲狀腺激素抵抗綜合征患者也有TT3、 TT4水平升高，但是TSH水平不降低；使用糖皮質(zhì)激素、嚴重全身性疾病及垂體病變均可引起TSH降低。少數(shù)Graves甲亢可以和橋本甲狀腺炎并存，可稱為橋本甲亢（Hashitoxicosis），有典型甲亢的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，血清TgAb和TPOAb高滴度。甲狀腺穿剌活檢可見兩種病變同時存在。當甲狀腺刺激抗體（TSAb）占優(yōu)勢時表現(xiàn)為Graves?。划擳POAb占優(yōu)勢時表現(xiàn)為橋本甲狀腺炎或/和甲減。也有少數(shù)橋本甲狀腺炎患者在早期因炎癥破壞濾泡、甲狀腺激素漏出而引起一過性甲狀腺毒癥，可稱為橋本假

12、性甲亢或橋本一過性甲狀腺毒癥。此類患者雖臨床有甲狀腺毒癥癥狀，TT4、TT3升高，但131I攝取率降低，甲狀腺毒癥癥狀通常在短期內(nèi)消失，甲狀腺穿剌活檢呈典型橋本甲狀腺炎改變。六、治 療甲亢的一般治療包括注意休息，補充足夠熱量和營養(yǎng)，包括糖、蛋白質(zhì)和B族維生素。失眠可給苯二氮類鎮(zhèn)靜藥（如安定片）。心悸明顯者可給受體阻滯劑，如心得安10-20mg 每日3次，或美托洛爾 25-50mg，每日二次。目前，針對甲亢的治療主要采用以下三種方式：抗甲狀腺藥物；131碘治療；甲狀腺次全切除手術。三種療法各有利弊?？辜谞钕偎幬镏委熆梢员Ａ艏谞钕佼a(chǎn)生激素的功能，但是療程長、治愈率低，復發(fā)率高；131碘和甲狀腺次全

13、切除都是通過破壞甲狀腺組織來減少甲狀腺激素的合成和分泌，療程短，治愈率高，復發(fā)率低。但是甲減的發(fā)生率顯著增高。1、抗甲狀腺藥物（antithyroid drugs ,ATD）主要藥物有甲巰咪唑（MMI）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。ATD治療Graves病的緩解率30-70%不等，平均50%。適用于病情輕，甲狀腺輕、中度腫大的甲亢病人。年齡在20歲以下、妊娠甲亢、年老體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病不能耐受手術者均宜采用藥物治療。一般情況下治療方法為：MMI 30-45/天或PTU 300-450/天，分三次口服，MMI半衰期長，可以每天單次服用。當癥狀消失，血中甲狀腺激素水平接近正常后逐漸減量。由于

14、T4的血漿半衰期7天，加之甲狀腺內(nèi)儲存的甲狀腺激素釋放約需要兩周時間，所以ATD開始發(fā)揮作用多在4周以后。減量時大約每2-4周減藥一次，每次MMI 減量5-10/天（PTU 50-100/天），減至最低有效劑量時維持治療，MMI約為5-10mg/天，PTU約為50-100mg/天，總療程一般為1-1.5年。起始劑量、減量速度、維持劑量和總療程均有個體差異，需要根據(jù)臨床實際掌握。近年來提倡MMI小量服用法，即MMI15-30mg/天。治療效果與40mg/天相同。治療中應當監(jiān)測甲狀腺激素的水平。但是不能用TSH作為治療目標。因為TSH的變化滯后于甲狀腺激素水平4-6周。阻斷-替代服藥法（block

15、-and-replace regimens）是指啟動治療時即采用足量ATD和左甲狀腺素并用。其優(yōu)點是左甲狀腺素維持循環(huán)甲狀腺激素的足夠濃度，同時使得足量ATD發(fā)揮其免疫抑制作用。該療法是否可以提高ATD治療的緩解率還有爭議，該服藥法未被推薦使用。停藥時甲狀腺明顯縮小及TSAb陰性者，停藥后復發(fā)率低；停藥時甲狀腺仍腫大或TSAb陽性者停藥后復發(fā)率高。復發(fā)多發(fā)生在停藥后3-6個月內(nèi)。在治療過程中出現(xiàn)甲狀腺功能低下或甲狀腺明顯增大時可酌情加用左甲狀腺素或甲狀腺片。抗甲狀腺藥物的副作用是皮疹、皮膚瘙癢、白細胞減少癥、粒細胞減少癥、中毒性肝病和血管炎等。MMI的副作用是劑量依賴性的；PTU的副作用則是非

16、劑量依賴性的。兩藥的交叉反應發(fā)生率為50%。發(fā)生白細胞減少（4.0109/L），通常不需要停藥，減少抗甲狀腺藥物劑量，加用一般升白細胞藥物，如維生素B4、鯊肝醇等。注意甲亢在病情還未被控制時也可以引起白細胞減少，所以應當在用藥前常規(guī)檢查白細胞數(shù)目作為對照。皮疹和瘙癢的發(fā)生率為10%，用抗組織胺藥物多可糾正。如皮疹嚴重應停藥，以免發(fā)生剝脫性皮炎。出現(xiàn)關節(jié)疼痛者應當停藥，否則會發(fā)展為“ATD關節(jié)炎綜合征”，即嚴重的一過性游走性多關節(jié)炎。粒細胞缺乏癥（外周血中性粒細胞絕對計數(shù)0.5109/L是ATD的嚴重并發(fā)癥。服用MMI和PTU發(fā)生的幾率相等，在0.3%左右。老年患者發(fā)生本癥的危險性增加。多數(shù)病例

17、發(fā)生在ATD最初治療的2-3個月或再次用藥的1-2個月內(nèi)，但也可發(fā)生在服藥的任何時間?；颊叩闹饕R床表現(xiàn)是發(fā)熱、咽痛、全身不適等，嚴重者出現(xiàn)敗血癥，死亡率較高。治療中出現(xiàn)發(fā)熱、咽痛均要立即檢查白細胞，以及時發(fā)現(xiàn)粒細胞缺乏的發(fā)生。建議在治療中應定期檢查白細胞，若中性粒細胞少于1.5109/L應當立即停藥。粒細胞集落刺激因子（G-CSF）可以促進骨髓恢復，但是對骨髓造血機能損傷嚴重的病例效果不佳。在一些情況下，糖皮質(zhì)激素在粒細胞缺乏癥時也可以使用。PTU和MMI都可以引起本癥，二者有交叉反應。所以其中一種藥物引起本癥，不要換用另外一種藥物繼續(xù)治療。中毒性肝病的發(fā)生率為0.1%-0.2%。多在用藥后

18、3周發(fā)生。表現(xiàn)為變態(tài)反應性肝炎。轉(zhuǎn)氨酶顯著上升，肝臟穿刺可見片狀肝細胞壞死。死亡率高達25-30%。PTU引起的中毒性肝病與PTU引起的轉(zhuǎn)氨酶升高很難鑒別。PTU可以引起20-30%的患者轉(zhuǎn)氨酶升高，升高幅度為正常值的1.1-1.6倍。另外甲亢本身也有轉(zhuǎn)氨酶增高，在用藥前檢查基礎的肝功能，以區(qū)別是否是藥物的副作用。還有一種罕見的MMI導致的膽汁淤積性肝病。肝臟活體檢查肝細胞結(jié)構存在，小膽管內(nèi)可見膽汁淤積，外周有輕度炎癥。停藥后本癥可以完全恢復。血管炎的副作用罕見。由PTU引起的多于MMI。血清學檢查符合藥物性狼瘡?？怪行粤＜毎麧{抗體（antineutrophil cytoplasmic an

19、tibodies, ANCA）陽性的血管炎主要發(fā)生在亞洲患者，與服用PTU有關。這些患者的大多數(shù)存在抗髓過氧化物酶-抗中性粒細胞胞漿抗體（antimyeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibodies）。這種抗體與髓過氧化物酶結(jié)合，形成反應性中間體，促進了自身免疫炎癥。ANCA陽性的血管炎多見于中年女性，臨床表現(xiàn)為急性腎功能異常、關節(jié)炎、皮膚潰瘍、血管炎性皮疹、鼻竇炎、咯血等。停藥后多數(shù)病例可以恢復。少數(shù)嚴重病例需要大劑量糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺或血液透析治療。近年來的臨床觀察發(fā)現(xiàn)，PTU可誘發(fā)33% Graves患者產(chǎn)生ANCA。正常人群和未治

20、療的Graves病患者4-5% ANCA陽性。多數(shù)病人無血管炎的臨床表現(xiàn)。故有條件者在使用PTU治療前應檢查ANCA，對長期使用PTU治療者定期監(jiān)測尿常規(guī)和ANCA。 2131碘治療131I治療甲亢已有60多年的歷史，現(xiàn)已是美國和西方國家治療成人甲亢的首選療法。我國由1958年開始用131I治療甲亢至今已數(shù)十萬例，在用131I治療難治性重度甲亢方面積累了較豐富的經(jīng)驗，但歐美國家的使用頻度明顯高于我國和亞洲國家?，F(xiàn)已明確：此法安全簡便，費用低廉，效益高，總有效率達95%，臨床治愈率85%以上，復發(fā)率小于1%。第1次131I治療后36個月，部分病人如病情需要可做第2次131I治療。沒有增加病人甲狀

21、腺癌和白血病等癌癥的發(fā)病率。沒有影響病人的生育能力和遺傳缺陷的發(fā)生率。131I在體內(nèi)主要蓄積在甲狀腺內(nèi)，對甲狀腺以外的臟器，例如心臟、肝臟、血液系統(tǒng)等不造成急性輻射損傷，可以比較安全地用于治療患有這些臟器合并癥的重度甲亢病人。我國專家對年齡的適應證比較慎重。在美國等北美國家對20歲以下的甲亢患者用131I治療已經(jīng)屢有報告。英國對10歲以上甲亢兒童，特別是具有甲狀腺腫大和（或）對ATD治療依從性差者，也用131I治療。2004年，中華醫(yī)學會核醫(yī)學分科學會制訂了我國131I治療甲亢的適應證、相對適應證和禁忌證，本指南有某些補充和細化。適應證：成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大度以上；ATD治療失敗或

22、過敏；甲亢手術后復發(fā)；甲亢性心臟病或甲亢伴其它病因的心臟?。患卓汉喜准毎停ɑ颍┭“鍦p少或全血細胞減少；老年甲亢；甲亢并糖尿??；毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫；自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)合并甲亢。相對適應證：青少年和兒童甲亢，用ATD治療失敗、拒絕手術或有手術禁忌證；甲亢合并肝、腎等臟器功能損害；浸潤性突眼。對輕度和穩(wěn)定期的中、重度浸潤性突眼可單用131I治療甲亢，對進展期患者，可在131I治療前后加用潑尼松。禁忌證：妊娠和哺乳期婦女。 131I治療甲亢后的主要并發(fā)癥是甲減。國外報告甲減的發(fā)生率每年增加5，5年達到30%，10年達到40% - 70%。國內(nèi)報告早期甲減發(fā)生率約10，晚期達59.8。核醫(yī)學和

23、內(nèi)分泌學專家都一致認為，甲減是131I治療甲亢難以避免的結(jié)果，選擇131I治療主要是要權衡甲亢與甲減后果的利弊關系。發(fā)生甲減后，可以用L-T4替代治療，可使病人的甲狀腺功能維持正常,病人可以正常生活、工作和學習，育齡期婦女可以妊娠和分娩。由于甲減并發(fā)癥的發(fā)生率較高，在用131I治療前需要病人知情并簽字同意。醫(yī)生應同時告知病人131I治療后有關輻射防護的注意事項。3手術手術治療的治愈率95%左右。復發(fā)率為0.6-9.8%。手術治療的適應證為中、重度甲亢長期藥物治療無效或效果不佳。停藥后復發(fā)，甲狀腺較大。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢。對周圍臟器有壓迫或胸骨后甲狀腺腫。疑似與甲狀腺癌并存者。兒童甲亢用抗甲狀

24、腺藥物治療效果差者。妊娠期甲亢藥物控制不佳者，可以在妊娠中期（第13-24周）進行手術治療。手術術式現(xiàn)在主張一側(cè)行甲狀腺全切，另一側(cè)次全切，保留4-6g甲狀腺組織，也可行雙側(cè)甲狀腺次全切除，每側(cè)保留2-3g甲狀腺組織。手術的并發(fā)癥：永久性甲減。國外文獻報告的發(fā)生率是4%-30%，一項國外內(nèi)科醫(yī)生隨訪研究顯示：隨訪10年永久性甲減的發(fā)生率是43%。解釋術后甲減發(fā)生的原因除了手術損傷以外，Graves病本身的自身免疫損傷也是致甲減的因素；甲狀旁腺功能減退癥：分為一過性甲狀旁腺功能減退癥和永久性甲狀旁腺功能減退癥。前者是由于甲狀旁腺部分損傷或供應血管損傷所致，一般在術后1-7天內(nèi)恢復；后者的發(fā)生率為

25、0-3.6%，需要終生治療；喉返神經(jīng)損傷，發(fā)生率為0-3.4%。如果損傷是單側(cè)性的，患者出現(xiàn)發(fā)音困難。癥狀可以在術后數(shù)周內(nèi)恢復，可能遺留聲音嘶?。蝗绻麚p傷是雙側(cè)性的，患者可以出現(xiàn)氣道阻塞，需要緊急處理。近年來隨著131I應用的增多，手術治療者較以前減少。手術治療一定要在患者的甲亢病情被控制的情況下進行。，4、碘劑碘劑的主要作用是抑制甲狀腺激素從甲狀腺釋放。適應證：甲狀腺次全切除的準備；甲狀腺危象；嚴重的甲狀腺毒癥心臟病；甲亢患者接受急診外科手術。碘劑通常與ATD同時給予?？刂萍谞钕俣景Y的碘劑量大約為6mg/天，相當于飽和碘化鉀溶液（SSKI）的1/8滴、復方碘溶液（Lugols液） 的0.8滴

26、的劑量。臨床上實際給予上述一種碘溶液5-10滴，一日三次。這個劑量顯著超過了抑制甲狀腺毒癥的需要量，容易引起碘化物粘液水腫。Williams內(nèi)分泌學（第10版）推薦的最大劑量是SSKI 3滴，一日三次。5、鋰制劑碳酸鋰（litbium carbonate）可以抑制甲狀腺激素分泌。與碘劑不同的是它不干擾甲狀腺對放射碘的攝取。主要用于對于ATD和碘劑都過敏的患者，臨時控制他們的甲狀腺毒癥。碳酸鋰的這種抑制作用隨時間延長而逐漸消失。 劑量是300-500mg，每8小時一次。因為鋰制劑的毒副作用較大，僅適用于短期治療。6、地塞米松地塞米松（dexamethason），2mg，每6小時一次，可以抑制甲狀

27、腺激素分泌和外周組織T4轉(zhuǎn)換為T3。PTU、SSKI和地塞米松三者同時給予嚴重的甲狀腺毒癥患者，可以使其血清T4的水平在24-48小時內(nèi)恢復正常。本藥主要用于甲狀腺危象的搶救。7、受體阻斷劑甲狀腺激素可以增加腎上腺能受體的敏感性。本藥的作用：從受體部位阻斷兒茶酚胺的作用，減輕甲狀腺毒癥的癥狀。在ATD作用完全發(fā)揮以前控制甲狀腺毒癥的癥狀；具有抑制外周組織T4轉(zhuǎn)換為T3的作用；受體阻斷劑還可以通過獨立的機制（非腎上腺能受體途徑）阻斷甲狀腺激素對心肌的直接作用。目前使用最廣泛的受體阻斷劑是普萘洛爾（心得安）, 20-80mg/天，6-8小時一次。哮喘和慢性阻塞性肺病禁用；甲亢妊娠女性患者慎用；心臟

28、傳導阻滯和充血性心力衰竭禁用。但是嚴重心動過速導致的心力衰竭可以使用。七、甲狀腺危象（Thyroid storm）甲狀腺危象也稱為甲亢危象，表現(xiàn)為所有甲亢癥狀的急驟加重和惡化，多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術、創(chuàng)傷、 精神刺激等。臨床表現(xiàn)有：高熱或過高熱，大汗，心動過速（140次/分以上），煩躁，焦慮不安，譫妄，.惡心，嘔吐，腹瀉，嚴重患者可有心力衰竭，休克及昏迷。甲亢危象的診斷主要靠臨床表現(xiàn)綜合判斷。臨床高度疑似本癥及有危象前兆者應按甲亢危象處理。甲亢危象的死亡率為20%以上。治療：去除誘因。注意保證足夠熱量及液體補充，每日補充液體3000-6000ml。高熱

29、者積極降溫，必要時進行人工冬眠。有心力衰竭者使用洋地黃及利尿劑。優(yōu)先使用PTU，因為該藥可以阻斷外周組織中T4向具有生物活性的T3轉(zhuǎn)換。 首劑600mg口服或經(jīng)胃管注入，繼之200 mg，每8小時一次；或甲巰咪唑首劑60mg口服，繼之20 mg，每8小時一次。使用抗甲狀腺藥物1小時后使用碘劑，復方碘溶液（Lugol液）5滴，每6小時一次，或碘化鈉1.0g，溶于500ml液體中靜點，第一個24小時可用1-3g。糖皮質(zhì)激素如地塞米松（dexamethason），2mg，每6-8小時靜滴一次，或氫化可的松50-100mg,每6-8小時靜脈滴注一次。無心力衰竭者或者心臟泵衰竭被控制后可使用普萘洛爾20

30、-40 mg，每6小時一次，有心臟泵衰竭者禁用。經(jīng)上述治療有效者病情在1-2天內(nèi)明顯改善，一周內(nèi)恢復，此后碘劑和糖皮質(zhì)激素逐漸減量，直至停藥。在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。 八、 Graves眼病Graves眼?。℅O）也稱為浸潤性突眼、甲狀腺相關性眼?。═AO）。近年來傾向于稱為Graves眶?。℅ravesorbitopathy，GO）。患者自訴眼內(nèi)異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；檢查見突眼（眼球凸出度超過正常值上限4mm），眼瞼腫脹，結(jié)膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全、角膜外露而形成角

31、膜潰瘍、全眼炎，甚至失明?？鬋T發(fā)現(xiàn)眼外肌腫脹增粗。按照1977年美國甲狀腺學會（ATA）的Graves病眼征分級（見表1），需達到級以上可以診斷為本病。2006年GO歐洲研究組（EUGOGO）提出GO病情嚴重度評估標準（見表2），他們僅使用突眼度、復視和視神經(jīng)損傷三個指標。國際四個甲狀腺學會還聯(lián)合提出了判斷GO活動的評分方法（clinical activity score,CAS）。即以下7項表現(xiàn)各為1分，CAS積分達到3分判斷為疾病活動。積分越多，活動度越高。自發(fā)性球后疼痛；眼球運動時疼痛；眼瞼紅斑；結(jié)膜充血；結(jié)膜水腫；肉阜腫脹；眼瞼水腫。表1 Graves病眼征的分級標準（美國甲狀腺學會

32、，ATA，1977）級別眼部表現(xiàn)0無癥狀和體征1無癥狀，體征有上瞼攣縮、Stellwag征、von Graefe征等2有癥狀和體征，軟組織受累3突眼（18mm）4眼外肌受累56角膜受累視力喪失（視神經(jīng)受累）表2 GO病情嚴重度評估標準（EUGOGO，2006）級別 突眼度（mm） 復視視神經(jīng)受累輕度19 -20 間歇性發(fā)生視神經(jīng)誘發(fā)電位或其他檢測異常，視力9/10中度 21-23非持續(xù)性存在視力8/10 5/10重度 23持續(xù)性存在視力 5/10注：間歇性復視：在勞累或行走時發(fā)生；非持續(xù)存在復視：眨眼時發(fā)生復視；持續(xù)存在的復視：閱讀時發(fā)生復視。嚴重的GO：至少一種重度表現(xiàn)，或兩種中度，或一種中

33、度和兩種輕度表現(xiàn)。本病男性多見，甲亢與GO發(fā)生順序的關系是：43%兩者同時發(fā)生；44%甲亢先于GO發(fā)生；有5%的患者僅有明顯突眼而無甲亢癥狀。TT3、 TT4在正常范圍，稱之為“甲狀腺功能正常” 的GO（euthyroid Graves ophthalmopathy, EGO）。單眼受累的病例占10%20%。此類患者TSH是降低的，實際為亞臨床甲亢。更有少數(shù)GO可以見于橋本甲狀腺炎。診斷GO應行眶后CT或MRI檢查，排除球后占位性病變。本病發(fā)病后66%病例可以自發(fā)性減輕，20%體征無變化，14%病例繼續(xù)惡化。大部分病例病情活動持續(xù)612個月，然后炎癥癥狀逐漸緩解，進入穩(wěn)定期。部分病例可以復發(fā)。

34、GO的治療首先要區(qū)分病情程度。根據(jù)EUGOGO報告：輕度GO占40%、中度GO占33%、重度GO占27%。輕度GO病程一般呈自限性，不需要強化治療。治療以局部和控制甲亢為主。畏光、羞明：戴有色眼鏡；角膜異物感：人工淚液；保護角膜：夜間結(jié)膜遮蓋；眶周水腫：抬高床頭；輕度復視：棱鏡矯正；強制性戒煙；控制甲亢是基礎性治療。因為甲亢或甲減可以促進GO進展；應當告知患者輕度GO是穩(wěn)定的，一般不發(fā)展為中度和重度GO。中度和重度GO在上述治療基礎上強化治療。治療的效果要取決于疾病的活動程度。對于處于活動期的病例，治療可以奏效。例如疾病的急性期或新近發(fā)生的炎癥、眼外肌障礙等。相反對于長期病例、慢性突眼、穩(wěn)定的

35、復視治療效果不佳。往往需要做眼科康復手術的矯正。視神經(jīng)受累是本病最嚴重的表現(xiàn)，可以導致失明，需要靜脈滴注糖皮質(zhì)激素和眶減壓手術的急診治療。 = 1 * GB3 糖皮質(zhì)激素：潑尼松4080mg/天，分次口服，持續(xù)2-4周。然后每2-4周減量2.5-10mg/天。如果減量后癥狀加重，要減慢減量速度。糖皮質(zhì)激素治療需要持續(xù)3-12個月。靜脈途徑給藥的治療效果優(yōu)于口服給藥（前者有效率80-90%；后者有效率60-65%），但是局部給藥途徑不優(yōu)于全身給藥。靜脈給藥方法有多種，常用的方法是甲基潑尼松龍500-1000mg加入生理鹽水靜滴沖擊治療，隔日一次，連用3次。但需注意已有甲基潑尼松龍引起嚴重中毒性肝

36、損害和死亡的報道，發(fā)生率為0.8%,可能與藥物的累積劑量有關,所以激素的總劑量不超過4.5-6.0克。早期治療效果明顯提示疾病預后良好；眶放射治療：適應證與糖皮質(zhì)激素治療基本相同。有效率在60%，對近期的軟組織炎癥和近期發(fā)生的眼肌功能障礙效果較好。糖尿病和高血壓視網(wǎng)膜病變者是眶照射的禁忌證。本療法可以單獨應用或者與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合使用。聯(lián)合應用可以增加療效。 = 3 * GB3 眶減壓手術：目的是切除眶壁和/或球后纖維脂肪組織，增加眶容積。適應證包括視神經(jīng)病變可能引起視力喪失；復發(fā)性眼球半脫位導致牽拉視神經(jīng)可能引起視力喪失；嚴重眼球突出引起角膜損傷。并發(fā)癥是手術可能引起復視或者加重復視，尤其在手

37、術切除范圍擴大者；控制甲亢。對甲亢做根治性治療（131碘或者手術切除），還是應用ATD控制目前尚無定論。近期有3項臨床研究證實甲亢根治性治療可以改善GO的治療效果。另外目前也允許在糖皮質(zhì)激素保護下對甲狀腺實施131碘治療。但是，甲狀腺功能低下可以加重GO以前已有報告，所以無論使用何種方法，控制甲亢，使甲狀腺功能維持正常對GO都是有益的。吸煙可以加重本病，應當戒煙。九、碘甲亢（iodine-induced thyrotoxicosis, IIT） Connolly在澳大利亞首次報告碘甲亢，他們發(fā)現(xiàn)實行食鹽加碘以后，甲亢的發(fā)病率從50/10萬上升至130/10萬。IIT的特點是多發(fā)生于碘缺乏地區(qū)補

38、碘以后，或者服用含碘藥物，使用碘造影劑、碘消毒劑以后。補碘后甲亢發(fā)病率增加，3-5年后發(fā)病率下降到基線水平。我國學者認為在輕度碘缺乏地區(qū)（尿碘中位數(shù)50-100g/L）補碘不會引起甲亢發(fā)病率增加。適量補碘不能增加普通人群的Graves病的發(fā)病率。本病呈自限性，臨床癥狀較輕，老年人多見。碘甲亢的發(fā)生與補碘前該地區(qū)碘缺乏的程度有關，其發(fā)病機制可能是由于碘缺乏導致的甲狀腺自主功能結(jié)節(jié)在接受增加的碘原料以后合成甲狀腺激素的功能增強有關。胺碘酮（amiodarone）含碘37.2%。它引起的甲狀腺毒癥分為兩個類型。型是碘甲亢，甲狀腺合成甲狀腺激素增加；型是碘導致的甲狀腺細胞的損傷，甲狀腺毒癥是由于甲狀腺

39、濾泡破壞，甲狀腺激素漏出所致。兩型的相同點在于都存在高甲狀腺激素血癥。區(qū)別點在于： 131I攝取率：型正常，型低下或被抑制； 血清IL-6：型正?；蛘咻p度增加，型顯著增加； 彩色超聲：型顯示甲狀腺血流正?；蛘咴黾?，型無血流顯示。胺碘酮引起的IIT是嚴重的，因為患者通常已有心臟疾病。甲巰咪唑與過氯酸鉀合并治療效果較好。對于型患者的甲狀腺毒癥期給予潑尼松40mg/天治療。十、T3型甲亢（T3 toxicosis），T4型甲亢（T4 toxicosis）T3型甲亢。原因是甲狀腺功能亢進時，產(chǎn)生T3和 T4的比例失調(diào)，T3產(chǎn)生量顯著多于T4，形成T3型甲亢。發(fā)生的機制尚不清楚。Graves病、毒性多結(jié)

40、節(jié)性甲狀腺腫和自主高功能性腺瘤都可以發(fā)生T3型甲亢。碘缺乏地區(qū)甲亢的12%為T3型甲亢。老年人多見。實驗室檢查TT4、 FT4正常，TT3、 FT3升高，TSH減低，131I攝取率增加。文獻報告，T3型甲亢停用ATD后緩解率高于典型甲亢患者。T4型甲亢。此型甲亢見于兩種情況。一種情況是發(fā)生在碘甲亢，大約有1/3碘甲亢患者的T3是正常的；另一種情況發(fā)生在甲亢伴其它嚴重性疾病。此時由于外周組織5脫碘酶活性減低或者缺乏，T4轉(zhuǎn)換為T3減少，所以僅表現(xiàn)為T4升高。十一、亞臨床甲狀腺功能亢進癥（subclinical hyperthyroidism）簡稱亞臨床甲亢，是指血清TSH水平低于正常值下限,而T

41、T3、 TT4在正常范圍，不伴或伴有輕微的甲亢癥狀。持續(xù)性亞臨床甲亢的原因包括外源性甲狀腺激素替代、甲狀腺自主功能腺瘤、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、 Graves病等。根據(jù)TSH減低的程度，本癥又劃分為TSH部分抑制,血清TSH 0.1-0.4 mIU/L；TSH完全抑制,血清TSH 0.1 mIU/L。文獻報告本病的患病率男性為2.8 - 4.4%，女性為7.5 - 8.5%，60歲以上女性達15%；我國學者報告的患病率是3.2%（血清TSH0.3 mIU/L)。 本病的不良結(jié)果是發(fā)展為臨床甲亢。我國學者隨訪亞臨床甲亢92例五年，均未接受治療。其中5.4%發(fā)展為臨床甲亢，19.6%仍維持亞臨床甲亢，71

42、.7%甲狀腺功能轉(zhuǎn)為正常。Logistic分析顯示：TSH0.3mIU/L、 TPOAb 陽性 和甲狀腺腫是發(fā)展為臨床甲亢的危險因素；對心血管系統(tǒng)影響：全身血管張力下降、心率加快、心輸出量增加、心房纖顫等。奧地利一項大樣本研究報告，亞臨床甲亢中心房纖顫的患病率為12.7%；加重骨質(zhì)疏松和促進骨折發(fā)生；老年性癡呆。一項鹿特丹研究發(fā)現(xiàn)亞臨床甲亢患老年性癡呆的危險性增加。診斷：如果檢測TSH低于正常范圍下限，TT3、TT4正常者，首先要排除上述的引起TSH增高的因素。并且在2-4月內(nèi)再次復查，以確定TSH降低為持續(xù)性而非一過性。治療：對本病的治療意見尚不一致。原則上是對完全TSH抑制者給予抗甲狀腺藥

43、物或者病因治療；對部分TSH抑制者不予處理，觀察TSH的變化。對甲狀腺切除術后甲減和131I治療后甲減行甲狀腺激素替代治療時要及時適當?shù)卣{(diào)整甲狀腺激素用量，將TSH維持在正常范圍；分化型甲狀腺癌行抑制治療者，應權衡腫瘤復發(fā)和亞臨床甲亢的利弊決定甲狀腺激素的替代劑量；絕經(jīng)后婦女已有骨質(zhì)疏松者應給予抗甲狀腺藥物（ATD）治療。有甲亢癥狀者，如心房纖顫或體重減輕等也應考慮ATD治療。甲狀腺有單個或多結(jié)節(jié)者需要治療，因其轉(zhuǎn)化為臨床甲亢的危險較高。十二、甲狀腺毒癥性心臟病（thyrotoxic heart disease）甲狀腺毒癥對心臟有三個作用。增強心臟受體對兒茶酚胺的敏感性；直接作用于心肌收縮蛋白

44、，增強心肌的正性肌力作用。繼發(fā)于甲狀腺激素的外周血管擴張，阻力下降，心臟輸出量代償性增加。上述作用導致心動過速、心臟排出量增加、心房纖顫和心力衰竭。心力衰竭分為兩種類型。一類是心動過速和心臟排出量增加導致的心力衰竭。主要發(fā)生在年輕甲亢患者。此類心力衰竭非心臟泵衰竭所致，而是由于心臟高排出量后失代償引起，稱為“高心臟排出量型心力衰竭”。常隨甲亢控制，心力衰竭恢復；另一類是誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發(fā)生的心力衰竭，多發(fā)生在老年患者。此類心力衰竭是心臟泵衰竭。心房纖顫也是影響心臟功能的因素之一。甲亢患者中10-15%發(fā)生心房纖顫。甲亢患者發(fā)生心力衰竭時，30-50%與心房纖顫并存。治療：A

45、TD治療。立即給予足量抗甲狀腺藥物，控制甲狀腺功能至正常；131I治療。經(jīng)ATD控制甲狀腺毒癥癥狀后，盡早給予大劑量的131I破壞甲狀腺組織。為防止放射性損傷后引起的一過性高甲狀腺激素血癥加重心臟病變，給予131I的同時需要給予受體阻斷劑保護心臟；131I治療后兩周恢復ATD（MMI）治療，等待131I發(fā)揮其完全破壞作用；131I治療后12個月內(nèi)，調(diào)整ATD的劑量，嚴格控制甲狀腺功能在正常范圍；如果發(fā)生131I治療后甲減，應用盡量小劑量的L- T4控制血清TSH在正常范圍，避免過量L-T4對心臟的副作用；受體阻斷劑；普萘洛爾可以控制心動過速，也可以用于由于心動過速導致的心力衰竭。為了克服普萘洛

46、爾引起的抑制心肌收縮的副作用，需要同時使用洋地黃制劑；處理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施與未合并甲亢者相同。但是糾正的難度加大。洋地黃的用量也要增加；心房纖顫可以被普萘洛爾和/或洋地黃控制。控制甲亢后心房纖顫仍持續(xù)存在，可以施行電轉(zhuǎn)律。十三、妊娠與甲亢 妊娠一過性甲狀腺毒癥（gestational transient thyrotoxicosis, GTT）。GTT在妊娠婦女的發(fā)生率是2-3%。本病發(fā)生與人絨毛膜促性腺激素（hCG）的濃度增高有關。hCG與促甲狀腺素（TSH）有相同的亞單位、相似的亞單位和受體亞單位，所以hCG對甲狀腺細胞TSH受體有輕度的刺激作用。本癥血清TSH水平減低、FT

47、4或FT3增高。臨床表現(xiàn)為甲亢癥狀，病情的程度與血清hCG水平增高程度相關，但是無突眼，甲狀腺自身抗體陰性。嚴重病例出現(xiàn)劇烈惡心、嘔吐，體重下降5%以上、嚴重時出現(xiàn)脫水和酮癥。所以也稱為妊娠劇吐一過性甲狀腺功能亢進癥（transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, THHG）。多數(shù)病例僅需對癥治療，嚴重病例需要短時抗甲狀腺藥物治療。妊娠Graves病的診斷。妊娠期表現(xiàn)出高代謝征候群和生理性甲狀腺腫均與Graves病十分相似，由于TBG升高，血TT3、TT4亦相應升高，這些均給甲亢的診斷帶來困難。如果體重不隨著妊娠月數(shù)而相應增加、四肢近端

48、肌肉消瘦、休息時心率在100次/分以上應考慮甲亢。如血清TSH降低，F(xiàn)T3或FT4升高可診斷為甲亢。如果同時伴有浸潤性突眼、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺區(qū)震顫或血管雜音、血清TRAb或TSAb陽性，可診斷為Graves病。 甲亢與懷孕。未控制的甲亢使妊娠婦女流產(chǎn)、早產(chǎn)、先兆子癇、胎盤早剝等的發(fā)生率增加，早產(chǎn)兒、胎兒宮內(nèi)生長遲緩、足月小樣兒等的危險性提高。母體的甲狀腺刺激抗體（TSAb）可以通過胎盤刺激胎兒的甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢。所以，如果患者甲亢未控制，建議不要懷孕；如果患者正在接受抗甲狀腺藥物（ATD）治療，血清TT3或FT3、TT4或FT4達到正常范圍，停ATD或者應用ATD的最小劑量，可

49、以懷孕；如果患者為妊娠期間發(fā)現(xiàn)甲亢，在告知妊娠及胎兒可能存在的風險后，如患者選擇繼續(xù)妊娠，則首選ATD治療，或者在妊娠4-6個月期間手術治療。妊娠期間應監(jiān)測胎兒發(fā)育。有效地控制甲亢可以明顯改善妊娠的不良結(jié)果。妊娠期的ATD治療。因為PTU與血漿蛋白結(jié)合比例高，胎盤通過率低于MMI。PTU通過胎盤的量僅是MMI的1/4。另外MMI所致的皮膚發(fā)育不全（aplasia cutis）較PTU多見，所以治療妊娠期甲亢優(yōu)先選擇PTU，MMI可作為第二線藥物。ATD治療妊娠期甲亢的目標是使用最小有效劑量的ATD，在盡可能短的時間內(nèi)達到和維持血清FT4在正常值的上限，避免ATD通過胎盤影響胎兒的腦發(fā)育。起始劑

50、量甲巰咪唑（MMI）10-20mg，每日一次或丙硫氧嘧啶（PTU）50-100mg，每日三次口服，監(jiān)測甲狀腺功能，及時減少藥物劑量。治療初期每2-4周檢查甲狀腺功能，以后延長至4-6周。血清FT4達到正常后數(shù)周TSH水平仍可處于抑制狀態(tài)，因此TSH水平不能作為治療時的監(jiān)測指標。由于合并左甲狀腺素（L-T4）后，控制甲亢ATD的劑量需要增加，所以妊娠期間不主張合并使用L-T4。如果ATD治療效果不佳，對ATD過敏，或者甲狀腺腫大明顯，需要大劑量ATD才能控制甲亢時可以考慮手術治療。手術時機一般選擇在妊娠4-6個月。妊娠早期和晚期手術容易引起流產(chǎn)。受體阻斷劑如普萘洛爾與自發(fā)性流產(chǎn)有關，還可能引起胎

51、兒宮內(nèi)生長遲緩、產(chǎn)程延長、新生兒心動過緩等并發(fā)癥，故應慎重使用。哺乳期的ATD治療。近20年的研究表明，哺乳期ATD的應用對于后代是安全的，哺乳期使用PTU 150mg/天或MMI 10mg/天對嬰兒腦發(fā)育沒有明顯影響，但是應當監(jiān)測嬰兒的甲狀腺功能； 哺乳期應用ATD進行治療的母親，其后代未發(fā)現(xiàn)有粒細胞減少、肝功損害等并發(fā)癥。母親應該在哺乳完畢后，服用ATD，之后要間隔3-4小時再進行下一次哺乳。MMI的乳汁排泌量是PTU的7倍，所以哺乳期治療甲亢，PTU應當作為首選。妊娠與131I治療。妊娠期和哺乳期婦女禁用131I治療甲亢。育齡婦女在行131I治療前一定確定未孕。如果選擇131I治療，治療

52、后的6個月內(nèi)應當避免懷孕。十四、新生兒甲亢本病的患病率1/1000-2/1000。一項230例Graves病妊娠報告，新生兒甲亢的發(fā)生率是5.6%。Graves病母親的TSAb可以通過胎盤到達胎兒，引起新生兒甲亢。TRAb的滴度超過30%或TSAb達到300%以上時容易發(fā)生本病。有的母親的甲亢已經(jīng)得到控制，但是由于循環(huán)內(nèi)TSAb存在，依然可以引起新生兒甲亢。新生兒甲亢呈一過性，隨著抗體消失，疾病自發(fā)性緩解，臨床病程一般在3-12周。母體TSAb可以引起胎兒甲亢。妊娠25-30周胎兒的胎音160次/分提示本病。也可以通過穿刺臍帶血檢測抗體和甲狀腺功能，該檢查因為是侵入性檢查，所以很少使用。胎兒甲

53、亢的治療：孕婦服用抗甲狀腺藥物可以控制胎兒甲亢。開始劑量PTU 150-300mg/天，1-2周減少劑量，以控制胎音140次/分為目標。分娩前的PTU減至75-100mg/天。注意避免ATD過量影響胎兒的腦發(fā)育。新生兒甲亢一般在出生后數(shù)天發(fā)作。表現(xiàn)為易激惹，皮膚潮紅，高血壓，體重增加緩慢，甲狀腺腫大，突眼，心動過速、黃疸、心力衰竭。診斷依賴新生兒血清TT4、FT4、TT3的增高。治療：目的是盡快降低新生兒循環(huán)血內(nèi)的甲狀腺激素濃度。MMI 0.5-1.0mg/公斤/天或者PTU 5-10mg/公斤/天，每8小時一次； 心得安1-2mg/天，減慢心率和緩解癥狀；Lugol碘溶液：每8小時1滴（相當于8mg碘）。如果上述治療在24-36小時效果不顯著，可以增加50%的劑量，并且給予糖皮質(zhì)激素治療。參考文獻：Davies TF and