輸液療法-班05鉀的平衡紊亂

1、第五章 鉀的平衡紊亂高鉀血癥和低鉀血癥哺乳動物細胞內(nèi)的主要陽離子是鉀，而細胞外的主要陽離子是鈉。一般來說，細胞外液的鈉離子濃度約為 150mEq/l，鉀離子約為 4mEq/l。而在細胞內(nèi)液中則剛好相反，鈉離子濃度約為 10mEq/l，鉀離子濃度約為 150mEq/l。在一項犬的實驗中測得，骨骼肌的細胞內(nèi)液鈉離子濃度和鉀離子濃度分別是 8.413.7mEq/l 和 139142mEq/l。人全身鉀離子濃度平均約為 5055mEq/kg，幾乎所有的鉀離子都很容易進行互換。在一項犬的鉀缺乏試驗中，多達 95%或者的鉀離子都集中在細胞里，其中又有 6075%的鉀集中在肌肉細胞中。正常貓和犬的肌肉中鉀離

2、子約為400mEq/kg。作為細胞內(nèi)溶質(zhì)的鉀離子，對于細胞的正常形態(tài)十分關鍵。細胞內(nèi)鉀離子對于細胞的正常生長也很重要，因為它是酶正常白質(zhì)的必須成分。核酸、糖原和蛋身體剩余 5%的鉀離子集中在細胞外液。因為高鉀血可對心臟傳導產(chǎn)生不利影響，所以細胞外液中鉀離子的濃度恒定在一定范圍內(nèi)十分重要，這可以避免產(chǎn)生生命。人的鉀濃度越低，整體鉀缺乏越嚴重（圖 5-1）。同樣的，犬由飲食中的限制導致的鉀缺乏癥，肌肉中的鉀含量和鉀濃度的變化趨向一致。然而，在細胞外液和細胞內(nèi)液的鉀離子交換中，鉀濃度的改變不會引起全身鉀的總含量變化。身體中鉀的重要功能之一，是產(chǎn)生細胞的正常膜靜息電位。細胞外液和細胞內(nèi)液鉀離子濃度差值

3、恒定的形成和維持，是因為細胞膜上有鈉-鉀-三磷酸腺苷泵。這種酶泵以 3：2 的比例從細胞中泵出鈉離子，泵進鉀離 子，使細胞內(nèi)鉀濃度遠遠高于它的胞外濃度。因此，鉀離子順濃度梯度擴散至細胞外。然而，細胞膜對大多數(shù)細胞內(nèi)陰離子是非滲透性的。因此，隨著鉀離子的外流，細胞內(nèi)出現(xiàn)負電荷，細胞外出現(xiàn)正電荷。這時，細胞膜上就產(chǎn)生了電位差。細胞外的陽離子主要是鈉，鈉離子順濃度差和電位差進入細胞內(nèi)，因為細胞膜的可滲透性對鉀來說是鈉的 100 倍。當鉀離子的外移造成的細胞外正電位足以對抗鉀繼續(xù)外移時，鉀外移擴散停止。鉀在細胞內(nèi)外的濃度比率是決定細胞膜靜息電位的決定，可用能公式表示：胞膜的閾電位。去極化自動發(fā)生，產(chǎn)生

4、一個動作電位。產(chǎn)生動作電位對一些特殊細胞是十分關鍵的，如：正常的心臟傳導，肌肉收縮，神經(jīng)沖動的傳遞。一個組織的可興奮性能力由靜息電位和閾值之間的差值決定。（差異越小，興奮性越大）低鉀血癥增加了靜息電位（的絕對值）（即，使之更負）,使細胞超級化；而高鉀血癥降低了靜息電位（即，使負值漸少），提高可興奮性。如果靜息電位降低的比閾電位還低，導致去極化，復極化則不能發(fā)生，這個細胞將不再具有可興奮性。鉀離子在身體內(nèi)各部分的交換率（細胞內(nèi)和細胞外的鉀離子濃度）和整個身體鉀離子的交換率相比，變化很大。的；而在后者，呈同一方向變化。者，鉀濃度在細胞內(nèi)外是呈相反變化中鉀主要通過吸收，而在結腸中則是主動吸收(對醛固

5、酮迅速反應的結果) 。在某些疾病中，結腸排泄鉀對維持腎外鉀的平衡可能起了重要的作用（例如，慢性腎功能衰竭）（圖 5 - 3）。身在離子交換中起了一個很重要的作用，因為細胞外液鉀濃度升高后鉀可以順濃度差很容易的轉(zhuǎn)運進細胞內(nèi)。在慢性鉀缺乏病癥里，全身鉀過量后這些過量的鉀被機體吸收會增加一部分?？偠灾蛘吲判沟淖兓兓?。（圖 5-4）鉀濃度的任何變化都是隨吸收，分配因無機酸引起急性代謝性酸NH4CL 引起犬的嚴重慢性酸的高鉀血癥是暫時的。在一項用 HCL 或?qū)嶒炆希敶罅孔⑸?HCL 后，可引起高鉀血癥，但是用 NH4CL35 天后則表現(xiàn)為低鉀血癥。這種低鉀血癥是伴隨著尿中鉀大量非常規(guī)性排出

6、和血液中醛固酮濃度升高出現(xiàn)的。在 NH4CL 引起的小鼠慢性代謝性酸實驗上，也曾經(jīng)過相似的發(fā)現(xiàn)。盡管全身缺乏鉀，這種小鼠機體并不保留適當?shù)拟?。這可能是因為 HCO3-過濾負擔的下降，遠端濾過的鈉增加，遠球小管液的增加。因此，比起高鉀血癥，持續(xù)至少 23 天的慢性代謝性酸排出的增加和低鉀血癥關聯(lián)更大。的鉀腎臟對鉀的調(diào)節(jié)作用腎臟是調(diào)節(jié)鉀平衡的主要。鉀在腎小球中被濾過，而這些鉀有近乎 70%伴隨著水和鈉在近球小管中被重吸收而被等滲吸收。另外有 1020%在髓袢的上升支被重吸收。最終，只有 1020%的鉀被運送到遠端腎，即最終決定如何調(diào)節(jié)鉀的的重吸收和排泄的部位。，無論是在集合管，皮質(zhì)集合管還是外髓質(zhì)

7、集合管的第一部分，鉀的重吸收或排泄都取決于身體的需要。鉀在腎臟各個部位凈轉(zhuǎn)移量決定了尿鉀的排出量。不管身體是否需要，鉀在外髓質(zhì)集合管和內(nèi)髓質(zhì)集合管的最后一部分是被重吸收的。1.腎小管對鉀的轉(zhuǎn)運機理在近球小管腔前段，跨細胞電位差是負值，但是在這部分尚未發(fā)現(xiàn)鉀出現(xiàn)主。在近球小管，通過細胞旁途徑，鉀隨著水溶劑的牽拉作用被重吸收。很動明顯，水的重吸收使管腔中增加了足夠的鉀濃度，可以抵抗跨上皮電勢差。在近球小管腔后端跨細胞電勢差轉(zhuǎn)正，這有利于通過旁細胞途徑促使了鉀的重吸收。在近球小管上皮細胞里鉀跨細胞轉(zhuǎn)運可通過幾種不同通道：通道擴散、基底外側膜和基底外側膜上的 K+-CL-協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白（圖 5-5）圖

8、5-5：在腎臟近球小管中鉀的轉(zhuǎn)運機理在髓袢上升支粗段，跨細胞膜電勢差已經(jīng)轉(zhuǎn)正，大部分的鉀離子通過旁細胞途徑被重吸收?；淄鈧饶ど系拟涬x子通道允許鉀離子順濃度差排出細胞，通過旁細胞途徑促進了順電化學梯度對鉀的重吸收。鉀的跨細胞重吸收，是被Na+-K+-2Cl-轉(zhuǎn)運蛋白、鉀離子通道和基底外側膜上的進的。（圖 5-6）K+-CL的轉(zhuǎn)運蛋白共同促圖 5-6：在髓袢上升支粗段，鉀的轉(zhuǎn)運機制在集合小管和集合管中的主細胞主要鉀。主細胞上的基底外側膜上富含有大量能維持細胞內(nèi)高濃度鉀離子的鈉-鉀泵。主細胞上的細胞膜通道包括了電源性鈉離子通道，鈉通過進入這種通道有助于保持小管腔的負值（圖 5-7）。在遠端腎，閏細

9、胞有兩種類型。就像基底外側膜上有鉀或氯離子通道一樣，A 或 閏細胞在其細胞膜通道上包含著 H+-ATP 泵和 H+-K+泵。這種分布使H+，重吸收 K+和HCO3-。鉀從 閏細胞膜通道上通過 H+-ATP 閏細胞能泵被主動轉(zhuǎn)運進進去，然后順濃度差通過基底外側膜上的鉀離子通道擴散入間質(zhì)液（圖 5-8）。在集合小管、皮質(zhì)集合管和外髓質(zhì)集合管上都發(fā)現(xiàn)了 閏細胞。而HCO3-，只在皮質(zhì)集合管上發(fā)現(xiàn)。它們能夠HCO3-的原因B 或 閏細胞是因為和 潤細胞相比，它們的極性相反（例如： H+-ATP 泵在基底外側膜上，CL- HCO3-轉(zhuǎn)運蛋白在膜通道上）。鉀在外髓質(zhì)集合管的最后一部分和整個內(nèi)髓質(zhì)集合管內(nèi)被

10、吸收。在腎臟的這些部位，盡管上皮電勢差為腔負值，然而因為水的重吸收大大增加了化學濃度梯度，超過了已經(jīng)弱化的電梯度，所以鉀是通過旁細胞途徑被吸收。2.決定尿鉀排泄的主要有三個決定了遠端腎對鉀的排泄：腎小管上皮細胞和管腔之間的鉀濃度梯度、小管液流速、腎小管上皮細胞膜通道跨膜的電勢差。腸胃道吸收的鉀使細胞外液的鉀濃度增加。通過遠球小管上皮細胞基底外側膜的鈉-鉀離子圖 5-7：遠球小管末端和集合管的主細胞對鉀的轉(zhuǎn)運機制圖 5-8：鉀在遠球小官末端和集合管的基質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)運機制泵，鉀離子的吸收呈現(xiàn)不斷增加，其結果是，隨著細胞內(nèi)鉀離子濃度不斷增高,又加大了細胞化學濃度梯度，使鉀離子通過膜通道擴散出腎小管上皮

11、細胞。II（血容量不醛固酮是影響尿鉀排泄最重要的激素。高鉀血癥和緊足時可產(chǎn)生）可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮，而促腎上腺皮質(zhì)激素、低血鈉、細胞外液降低在促進醛固酮上則有允許作用。多巴胺和心鈉素（可降低血容量）則可抑制醛固酮的。對鈉的重吸收，同時促進鉀和 H+的排出。它的主醛固酮能促進遠端腎要作用是增加主細胞上的 Na+通道開放數(shù)目。這些能重吸收鈉的通道是電位依從性化學通道（也就是說，它在管腔中產(chǎn)生了負電位）。這種負電性能隨著遠端腎中 H+或 K+的或者 CL的重吸收而。醛固酮能增加主細胞基底外側膜上的鈉-鉀離子泵的活性和數(shù)量，而膜通道上的鈉離子通道增加也有可能會產(chǎn)生這種效果。鈉-鉀離子泵的活性增

12、加又使細胞內(nèi)鉀離子濃度增加，促進鉀離子通過膜通道被排泄出去。醛固酮也能增加鉀離子的通道開放數(shù)目，因此促進鉀離子被排泄到小管液中。醛固酮能通過兩種途徑影響 H+的H+的閏細胞上，通過膜通。在道上 H+-ATP 酶的刺激作用，醛固酮能直接提高 H+的也能通過刺激主細胞的電源性 Na+的重吸收促進 H+的。在遠球小管，醛固酮，Na+的重吸收增加了管腔中的電負性，這也促進了 H+的。遠球小管液流量的增加加大了鉀的排出量，因為排泄的鉀離子可快速流走，而新的小管液又不斷流過來。這就保持了一個排泄鉀離子所需的高濃度的化學梯度，提供了鉀離子進入小管液的“槽”。而遠球小管液流量減少則有相反的作用，它使維持鉀離子

13、從主細胞擴散進入小管液的化學梯度。腔的負電性由鈉離子被主細胞通過鈉離子膜通道重吸收而產(chǎn)生的。一般而言，電負性會隨著 CL的重吸收而消弭一部分。如果大量不可被吸收的陰離子出現(xiàn)在遠球腎小管中（如：SO42-、HCO3、青霉素），則電負性幾乎不能被減弱以至于增加鉀的。這一是代謝性堿的病理學基礎。在這種情況 HCO3，而在皮質(zhì)集合管中，時尿鉀增加的一個原因。阿下，遠球小管液中就會出現(xiàn)更少的 CL和的HCO3是幾乎不被重吸收的物質(zhì)。這是代謝性堿米是一種利尿藥，它通過減少主細胞上開放的鈉離子通道數(shù)量來減少管腔中鈉離子進入主細胞。這又減弱了管腔的電負性，減少了鉀離子的排泄。因此，遠球小管腔中的電負性程度是影

14、響尿鉀排泄量的一個很重要。遠球小管液中的 Na+和 CL的濃度對鉀的排出也有一定影響。當管液中 Na+的濃度非常低（25-35mEq/L）時，可能就會大量減少 Na+擴散進入遠球小管細胞的數(shù)量，以至于管腔上皮細胞的跨膜電勢增加（使細胞內(nèi)電勢更低），K+從細胞內(nèi)進入管腔中。而特別低的 CL濃度（10mEq/L）可能增加鉀的凈排泄量，這可能是因為部分 K+的重吸收或排泄需要依靠 K+-CL的協(xié)同轉(zhuǎn)運完成。當代謝性堿 時，這種機制在提高尿鉀排出上也起了作用。抗利尿激素（ADH）能夠刺激遠端腎排泄鉀。水利尿（可以抑制抗利尿激素的）盡管增加了遠球小管液的流速，但是并不刺激鉀的。因此推測，當機體水潴留或者

15、脫水時，ADH 有防止鉀離子失衡上的作用。圖 5-9 總結了影響腎臟排泄鉀的。3.影響腎臟排泄鉀的圖 5-9：影響尿鉀排泄的鈉鈉的高攝入量可使集合小管和皮質(zhì)集合管的鉀排泄增加，使尿鉀增加。攝入的大量鈉運至遠側腎時，也會有的鈉通過遠球小管上皮細胞上的膜通道順濃度差被重吸收。這些增多的鈉離子進入腎小管上皮細胞，使把鈉轉(zhuǎn)移到腎小管間質(zhì)的基底外側膜上的鈉鉀離子泵活性增強，也增強了腎小管上皮細胞對鉀的攝入。然后上皮細胞中增多的鉀離子順著電化學梯度從膜通道進入小管液。被大量運送到遠側腎的鈉也增加了遠球小管液的流速，這加大了腎小管細胞和小管液之間鉀的化學梯度。根據(jù)以上機制，鈉的低攝入量可降低腎中鉀的排泄量。

16、同樣的，髓質(zhì)集合管的閏細胞增加了鉀的重吸收量。其中一個重吸收量增加的原因可能是當限制鈉量時，增加的循環(huán)鉀進入了可能起尿濃縮機制的髓質(zhì)間質(zhì)中。鉀鉀的高攝入量可使集合小管、皮質(zhì)集合管和外髓質(zhì)集合管鉀的作用增加，使尿鉀排泄增多?？赡苁且驗槿┕掏臐舛仍龈?，使鈉鉀離子泵數(shù)量和活性都增加，主細胞的基底外側膜擴增。因此的鉀從腎小管間質(zhì)中被主動轉(zhuǎn)運進小管上皮細胞中，順著合適的電化學梯度進入小管液中。鉀的低攝入量導致尿鉀排泄量的下降。當出現(xiàn)鉀攝入量降低時，集合小管、皮質(zhì)集合管和外髓質(zhì)集合管的主細胞的作用減小或缺失，而在內(nèi)髓質(zhì)集合管中，閏細胞的重吸收能力增加。腎小管的排泄減少是因為小管間質(zhì)中的鉀離子太少以至于不

17、能通過鈉鉀離子泵被轉(zhuǎn)運到小管細胞中，并且濃度梯度也鉀離子從小管上皮細胞中進入小管液。以使鹽皮質(zhì)激素類醛固酮濃度的增加主要是可以使皮質(zhì)集合管的主細胞加大鉀的排泄，使尿鉀增加。醛固酮可使主細胞上腎小管周圍間質(zhì)中攝入的鉀增加，也可使從主細胞的膜通道進入小管液中的鉀增加?？缒る妱菹陆担S著 Na+從小管液中進入上皮細胞）也使鉀更容易的進入到小管液中。醛固酮的濃度降低，尿鉀排出也降低。氫離子平衡急性的代謝性無機酸可造成尿鉀的減少。慢性代謝酸實際上可能造成尿鉀的升高。如果遠球小管液流量穩(wěn)定，急性（3 天）代謝會導致輕微的低鉀血癥，可能是因酸引起的醛固酮的刺激。即使急性酸，近球小管中碳酸氫鹽的過濾量下降也能

18、導致鈉重吸收的下降，到遠端腎排泄。的鈉和水增加。這增加了遠球小管液流量，提高了尿鉀的當堿時，H+和 K+交換，H+從細胞中出來和細胞外液中的碳酸氫鹽中和， K+進入細胞內(nèi)。遠球小管細胞中不斷增加的鉀離子濃度制造了更適合的化學梯度，因此鉀排泄增加。堿似乎也能直接刺激皮質(zhì)集合管主細胞基底外側的 Na+-K+-ATP 泵。利尿劑許多臨重要的利尿劑（速尿，利尿酸，噻嗪，甘露醇）能增加尿鉀排泄，甚至導致機體的鉀枯竭。這些利尿劑增加了遠球小管對鈉的，增強了遠球小管液的流速，根據(jù)早先致了尿鉀的排泄量增多。的關于鈉的高攝入量對鉀的影響，這些都導鉀的正常濃度臨床測定體液中鈉和鉀濃度常用的方法是離子選擇性的電勢滴

19、定法和火焰光度法。血漿中的電解質(zhì)不屬于在血漿(約占 7%)的組份，血漿的組份是以固體表示（如，脂類，蛋白質(zhì)），電解質(zhì)屬于血漿的液相成分（約占總血體積的 93%）?；鹧婀舛确ê烷g接電勢滴定法都可以被不是血漿組份的電解質(zhì)影響到，而直接滴定法則不受影響。由此產(chǎn)生的誤差通常很小，但是對于鈉濃度，臨的高脂血癥可能造成干擾（見第三章）。鉀在細胞外液中的濃度比鈉要低的多，而高脂血癥對測定鉀濃度的影響明顯要比鈉少得多。在里測得貓和犬的鉀濃度略有不同，但是根據(jù)近似的 4.5mEq/L平均值可以認為濃度為 3.5-4.5mEq/L。鉀濃度比血漿中的鉀濃度高是因為在血凝過程中，血小板了鉀。犬的鉀濃度和血小板數(shù)量呈正

20、相關。在血小板增多的動物上， 鉀和血漿鉀濃度之間的差異很顯著。在一項研究里，血小板數(shù)量正常犬的 鉀濃度比血漿鉀濃度平均多 0.63mEq/L，而血小板增多的犬平均多 1.55mEq/L。不同哺乳動物之間的紅細胞鉀含量不同，紅細胞鉀濃度高的物種溶血會導致鉀血增高（表 5-1）。正常成年的犬科和貓科動物的紅細胞鉀含量和其血漿濃度相似，所以溶血不伴發(fā)高鉀血癥。在一項研究中，在枸櫞酸鹽-磷酸鹽-葡萄糖-40 天的犬科紅細胞，盡管最初細胞內(nèi)鉀濃度只有 3.8mEq/L，血漿腺嘌呤中鉀濃度增加了 5mEq/L 到幾乎 9 mEq/L 不等。不管其潛在的機制如何，給犬輸入這種幅度升高的血，也不太可能導致預期

21、的高鉀血癥發(fā)生。表 5-1哺乳動物紅細胞的鈉和鉀濃度物種鈉 (mEq/L)鉀(mEq/L)人類10-21104-155犬LK*93-1504-11犬HK* (Maede 1983)54124貓104-1426-84-1680-140馬牛LK*72-1027-37牛 HK*1570綿羊 LK*74-1218-39綿羊 HK*10-4360-8811-19100-124豬羊、牛、犬顯示了它們的細胞內(nèi)陽離子濃度的多樣性，取決于紅細胞膜上的鈉鉀離子泵的活性水平。HK：高鉀；LK：低鉀新生仔犬的紅細胞鉀濃度比成年高的鉀濃度要高。第一周，紅細胞鉀濃度逐漸減少，當接近 8-13 周的時候，濃度接近成年犬的水

22、平。在一項研究里，一日齡的幼犬紅細胞鉀濃度平均值是 19.0 mEq/L，5時 15.1 mEq/L，13時8.7 mEq/L。網(wǎng)狀細胞的鉀濃度也比成紅細胞鉀濃度高。成年的秋田犬，紅細胞鉀濃度可能超過 70 mEq/L，當血液高（達到 24 mEq/L）。時發(fā)生溶血可致血漿鉀濃度大量升根據(jù)犬成熟紅細胞膜上的鈉鉀離子泵活性的有或無，可把犬從遺傳學上劃分成兩組。有活性的能維持細胞內(nèi)高濃度的鉀離子，而無活性的細胞內(nèi)鉀離子濃度和它們的血漿濃度值相似。低鉀組犬的網(wǎng)狀細胞雖然擁有鈉鉀離子泵，但是隨著細胞的成熟，這些離子泵很快被水解而完全 。高鉀組犬的網(wǎng)狀細胞上的鈉-鉀離子泵活性是低鉀組的兩倍，但是在成熟期

23、，高鉀組犬的酶 停止的早，所以成紅細胞上保留了足夠活性的酶來維持細胞內(nèi)高濃度鉀。缺乏磷酸果糖激酶的英國班尼犬紅細胞鉀濃度為 19.228 mEq/L，而對照組為 5.17.7 mEq/L，因此在這種犬上，溶血可同時伴發(fā)高鉀血癥。這種犬的紅細胞有如此高濃度的鉀，部分可歸因為大量存在的循環(huán)網(wǎng)狀細胞。秋田犬（和推測的其他高鉀組犬）的溶血現(xiàn)象和血小板增多能引起所謂的假高鉀血癥，因為這些發(fā)生在離體上。假鉀高血癥也曾經(jīng)在犬的急性淋巴細胞白血病化療前過。在這起病例的體外研究中，鉀從白血病細胞中漏出被認為是假高鉀血癥的原因。用從過量的三鉀乙二胺四乙酸中的小血樣血漿也可觀察到高鉀血癥。低鉀血癥1.臨床和特征許多

24、伴有低鉀血癥的犬和貓都沒有臨床癥狀。肌無力、多尿、多飲和濃縮尿的能力受損是低鉀血癥犬和貓最有可能發(fā)生的臨床癥狀。在此特征的病理生理學。一下這些臨床臨床醫(yī)生應該在化驗室里檢驗出異常的電勢滴定法測定鉀是很可靠的，很少出錯。鉀濃度，一般火焰光度法和離子經(jīng)常能提供關于鉀丟失途徑的信息（如慢性，利尿藥），或者轉(zhuǎn)運的可能（如堿，注射胰島素）。對鉀排泄分數(shù)（FEk）的測定有助于區(qū)分分數(shù)可以作為使用百分比計算并表示：和非性的鉀丟失。鉀排泄指尿滲透壓（mOsm/kg），Sosm 表示滲透壓（mOsm/kg）。貓的正常TTKG 值為 3.70.9，犬為 4.21.3。用 TTKG 評估犬和貓的鉀紊亂的作用仍有待確

25、定。引起低鉀血癥的原因列在表 5-2，在圖 5-10 提出了低鉀血癥的方法。鉀缺乏對酸堿平衡的影響經(jīng)常認為低鉀血癥和代謝性堿是聯(lián)系在一起，但是早先的研究采用利尿圖 5-10 臨床低鉀血癥病因推導示意圖藥或者鹽皮質(zhì)激素誘導鉀缺乏。這些方法可能導致尿中氯化物和細胞外液中氯化物不成比例的丟失，而氯化物的缺乏被認為是導致發(fā)生代謝性堿要（可見第十章）。的最主表 5-2低鉀血癥的原因減少攝入量除非飲食異常，否則不會導致低血鉀注射不含鉀的液體（例如，0.9氯化鈉，5葡萄糖）轉(zhuǎn)位（細胞外液細胞內(nèi)液）堿血癥含胰島素/葡萄糖液兒茶酚胺類低溫？低鉀性周期性麻痹（貓）丟失加大胃腸道（FEK 的“4-6）的胃內(nèi)容物腹瀉

26、尿（FEk 的4-6）貓慢性腎功能衰竭貓飲食誘導的低鉀血癥性腎病腎遠端酸（ 型）（RTP）注射過 NaHC03 腎近側 PRT（去梗阻后利尿透析鹽皮質(zhì)激素過多）性醛固酮增多癥（腺瘤，增生）藥品髓袢利尿劑（如速尿，利尿酸）噻嗪類利尿劑（如兩性霉素 B青霉素沙丁胺醇過量，氫）大鼠的鉀缺乏顯然能導致代謝性堿，但是犬則會導致代謝性酸。當犬的鉀缺乏超過 2-4 周，而又給予一定得治療來避免氯缺乏，則最終出現(xiàn)代謝性酸。當食物中重新恢復鉀含量，則代謝性酸在 5 天內(nèi)可以。在犬上，伴隨食物鉀缺乏而出現(xiàn)的代謝性酸和凈酸排泄的減少，似乎可歸因為遠側腎小管的酸化缺陷。這種酸化缺陷至少和醛固酮下降部分有關。貓的慢性鉀

27、缺失似乎也能導致代謝性酸。用有嚴格鉀含量限制（0.2%）、含 32%蛋白的食物飼喂成年貓，一組食物中含有 0.8%NH4CL，一組不含。含有NH4CL 的鉀濃度從 4.34.5mEq/L 下降到 3.13.5 mEq/L，不含有的則下降到3.63.8 mEq/L。在兩組貓中，尿 FEk 幾乎都減少到 36%。兩組貓的鉀平衡都下降了，但是只有在飼喂 NH4CL 組中，鉀變?yōu)樨撈胶?。兩組里都出現(xiàn)了代謝性酸，但是飼喂 NH4CL 組的更嚴重。當飼喂足夠的鉀后，兩組的代謝性酸都了。對肌肉的影響當 鉀濃度降至 3mEq/L 后，肌肉開始無力，當降至 2.5mEq/L 時肌酸激酶可能增加，當?shù)陀?2mEq

28、/L，橫紋肌可開始溶解。低鉀血癥的犬貓可觀察到其后軀無力?？山?jīng)?？吹截埖囊蝾i部肌肉無力而頭前屈。也可看到貓因低鉀血癥引起的前肢搖擺、后肢廣分。曾有兩只貓因鉀缺乏導致的呼吸機麻痹而需要輔助呼吸，因此認為這可能是一項研究鉀缺乏實驗上的犬原因。在患甲亢的貓上，也曾經(jīng)過發(fā)展迅速的低鉀血癥和肌無力。這項試驗中 3/4 的貓進行了酸鹽溶液的輸液療法，并進行了甲狀腺切除手術，但是有一只貓在治療之前就發(fā)現(xiàn)了低鉀血癥。曾在犬和大鼠上進行過實驗，研究漸進性的鉀缺乏對肌肉影響。在這兩種動物的鉀缺乏期，細胞內(nèi)液的鈉濃度漸進性增加，而鉀濃度漸進性下降。在大鼠的鉀缺乏整個時期，細胞膜的超級化都可通過直接測量法檢測到。在犬

29、的中度鉀缺乏時期，細胞膜上可出現(xiàn)初始的超級化（Em 平均值：-92.4 mV），因為K+o下降的比例要比K+I.大的多。當犬嚴重缺乏鉀（鉀濃度 1.6mEq/L）時，在肌無力和癱瘓早期，Em 出現(xiàn)了一個驚人的下降（Em 平均值：-54.8 mV）。大鼠缺乏鉀時，在中度鉀缺乏和深度鉀缺乏時其 Em 值和檢測到的都幾乎一樣，而癱瘓的 Em 值沒有觀察到。通過肌肉細胞膜上鈉的通透性增加可以解釋為什么不能嚴重鉀缺乏的犬的靜息電位值。這項研究也證明了當嚴重缺乏鉀時，犬HCO3- 17.0（7.29，mEq/L）發(fā)展過程和大鼠的代謝性堿中的代謝性酸毒（7.54, HCO3- 37.0 mEq/L）的發(fā)展過

30、程。當運動時，鉀從肌肉細胞中，使擴張、血流量增加。當鉀缺乏時，這種細胞性的鉀能造成損傷，使肌肉局部缺血。正常犬的肌肉血流量和鉀離子可在運動時顯著增多，但是缺乏鉀時則不會。在缺乏鉀的犬上，運動能導致以局部壞死和炎性細胞浸潤為特征橫紋肌溶解。在貓的低鉀血多肌癥上，察到肌酸激酶增多，肌電圖異常，但是組織的病理學損傷一般很輕微或沒有。犬以實驗方法誘導的鉀缺乏，肌電圖不發(fā)生改變，除了飼喂缺乏鉀的食物，還注入乙酸脫氧皮質(zhì)酮使鉀迅速的被消耗掉，在這樣的犬只上能觀察到肌酸激酶濃度升高、肌肉組織病變。在鉀缺乏的人類患者上曾過腸道內(nèi)梗阻，但是犬貓的臨并沒有發(fā)現(xiàn)。對心系統(tǒng)的影響因為低鉀血癥延遲了心室的復極化、延長動

31、作電位時程、增強自動節(jié)律性，所以可導致心電圖異常和心律不齊。人類低鉀血癥患者會出現(xiàn)異常的心電圖改變，在犬貓上不能經(jīng)常觀察到，但是可能會出現(xiàn)室上性和心室性心律不齊。在因慢性而導致的嚴重低鉀血癥和實驗性誘導引起的鉀缺乏的犬只上，曾經(jīng)過 QT 間期和 U 波的延長。在另外一項研究中，犬超過 5 天的低鉀血癥可出現(xiàn) ST 段差異、T 波的幅度降低、出現(xiàn) U 波。正常犬只的 T 波形狀是可變的（如，正性，負性，雙相性），除非提前已經(jīng)獲得心電圖的基線，否則很難解釋低鉀血癥對心室復極化的作用。低鉀血癥加大了洋地黃對心臟傳導的毒性作用，也可能導致期前收縮。低鉀血癥也使類抗心律不齊藥物（如：利多卡因，普魯卡因）

32、對心肌的作用下降。因此，應該測定鉀濃度，以對伴有心律不齊且對抗心律不齊藥物治療無作用的低鉀血癥進行糾正。對腎臟的作用鉀缺乏使腎臟的功能和形態(tài)產(chǎn)生異常，例如低鉀血癥性腎病。腎收縮能導致腎血流量降低，降低腎小球率過濾(GFR)。在鉀缺乏上能觀察到多飲、多尿II 作用到腦部的渴覺中樞，和腎臟癥狀，多飲和多尿是因為增加的緊對 ADH 的反應減弱引起的性渴癥所致。集合管對 ADH 反應不全是因為髓質(zhì)性張力減弱，髓質(zhì)血流量增加，以及對 ADH 反應產(chǎn)生的受損環(huán)磷酸腺苷。在一項研究里，犬平均持續(xù) 51 天的鉀缺乏癥導致了全身可交換的鉀從 47.1mEq/L 下降到 35.3 mEq/L，鉀濃度從超過 4 m

33、Eq/L 幾乎下降到 2.5 mEq/L。這些犬出現(xiàn)了 GFR、腎血流量、和尿濃縮能力（脫水經(jīng)過 20h 后的尿滲透壓）幾乎下降 25%的情況。在另一項研究中，犬的鉀缺乏（鉀濃度為 2.1 mEq/L）幾乎不能對 GFR 產(chǎn)生影響，但是導致了滲透壓最大值下降了 45%（從 1902 下降到 1055mOsm/kg）。在一個臨床中，一條患慢性和低鉀血癥（2.0 mEq/L）的犬出現(xiàn)了多尿、多飲、尿濃縮能力下降，而這些癥狀經(jīng)過糾正低鉀血癥依然存在。這些異?？赡苁且驗樗栀|(zhì)溶質(zhì)的沖洗，通過限定部分水糾正，供應有充分 NaCl 和 KCl 的飲食引起的。然而在另外一項研究中，患低鉀血癥的犬（ 鉀濃度為

34、2.9 mEq/L）出現(xiàn)了尿量成倍增加（平均每小時從 596 到 1202ml），尿滲透壓最大值下降了 40%（從 2006 到 1187mOsm/kg）。鉀缺乏增加了腎臟產(chǎn)氨能力和尿的凈酸排泄量，而鉀增多趨向于相反的結果。當大鼠鉀缺乏時，氨的增加主要是因為提高了磷酸鹽依賴性的谷氨酰胺酶的活性，和腎皮質(zhì)近球小管細胞上的線粒體產(chǎn)氨增加。當鉀增多時，在外髓質(zhì)區(qū)的腎小管細胞可能減少產(chǎn)氨。在大鼠上進行了許多關于鉀缺乏和腎臟對酸堿平衡控制的試驗。犬腎因?qū)毙运岬姆磻痛笫笥行┎煌劽?，因此從鉀缺乏的大鼠腎臟反應上推知犬的反應數(shù)據(jù)時必須給予注意。當鉀缺乏時，近端腎小管增加了鈉的重吸收，很可能是近側 Na

35、+-K+逆向轉(zhuǎn)運活性增強的結果。然而，當鉀缺乏時遠端鈉的重吸收減少，可能是醛固酮下降的結果，并且也是腎上腺絲質(zhì)球狀帶細胞外液鉀濃度下降的直接作用結果。遠端鈉的重吸收下降通過導致腔的電負性不斷下降，也減少了 K+和 H+排出。因此減少了尿鉀的損失，往往也減少了腎臟的酸性。因此，鉀缺乏時，遠端H+降低，腎臟產(chǎn)氨增加可能代表了一種不斷提高尿液中混合酸的機制。結果是，酸堿紊亂的被減小到最小化。在鉀缺乏時，腎小管細胞質(zhì)和線粒體中酶的活性與慢性代謝性酸時驚人的相似。這種相似性說明了兩者之間可能存在一個共同的刺激腎臟產(chǎn)氨的效應機制。細胞內(nèi)的是這種效應器理所當然的候補者。當鉀缺乏時，隨著 K+離開細胞去維持細

36、胞外液中的鉀濃度， H+進入細胞，因此可以推測出細胞內(nèi)值較低。降低細胞內(nèi)的值反過來又成為從谷氨酰胺中增加腎臟生成氨的信號。一些實驗已經(jīng)證明鉀缺乏時，當未發(fā)現(xiàn)其他改變時，腎臟小管細胞內(nèi)低了。值已經(jīng)降氨濃度的增加可以激活補體的第三成分，通過增多免疫細胞促進慢性腎小管間質(zhì)疾病的發(fā)展。在人類患者上可觀察到近球小管細胞的空泡樣病變，而相同的病變也可在鉀缺乏的大鼠上觀察到，主要病變集中在髓質(zhì)集合管中遠側腎而鉀缺乏的犬的近球小管上皮細胞上也發(fā)生過空泡樣病變。2.引起犬貓低鉀血癥的具體原因低鉀血癥可由攝入量下降、細胞外和細胞內(nèi)的易位、由胃腸道或尿的過量丟失引起。單獨的鉀攝取量下降不會引起低鉀血癥，但是它是一個

37、促成?；悸膭游?，例如，長期的厭食癥，肌肉質(zhì)量下降，尿鉀不斷丟失聯(lián)合作用起來能造成低鉀血癥。一般來說，就診的犬貓不能鑒別出患輕微低鉀血癥的具體原因。此類低鉀血癥可伴隨著病的成功治愈而。同樣，在醫(yī)院給厭食的患畜輸溶液（鉀濃度：4入缺鉀的液體可造成醫(yī)源性的低鉀血癥。例如，乳酸鹽mEq/L）是一種輸液的液體，但是它對大部分動物都不能提供足夠的維持需要的鉀。維持治療的液體必須包含 1530 mEq/L 濃度的鉀。伴隨著堿血癥、胰島素和兒茶酚胺的，鉀開始進入細胞內(nèi)。血鉀過高可催進低鉀血癥，因為 K+和 H+交換，K+進入細胞內(nèi)。胰島素能通過肝臟和骨骼肌細胞加大對葡萄糖和鉀的吸收，當注射包含葡萄糖的液體時

38、也能促進低鉀血癥的發(fā)生。疾病的應激作用和伴隨應激的腎上腺素也可以促進發(fā)生低鉀血癥。在犬上曾經(jīng) 過注射了 2-腎上腺素能受體藥沙丁胺醇后出現(xiàn)了嚴重的低鉀血癥（1.9 mEq/L）。推測起來這種低鉀血癥的發(fā)生機制是因為肝臟和肌肉細胞快速攝取了細胞外的鉀離子。體溫過低也出現(xiàn)低鉀血癥，可能是鉀進入細胞的結果。在注射了響尾蛇毒的犬上有 78%都出現(xiàn)了輕微的低鉀血癥。注射的犬也出現(xiàn)了短暫的棘狀紅細胞增多，但是這和低鉀血癥之間沒有必然性。以反復發(fā)作的四肢無力、頸部前屈、肌酸激酶增多、低鉀血癥為特征的一類綜合癥，曾在 412 月的貓上過。這種綜合癥可能是一種動物的表現(xiàn)模式，在人類上表現(xiàn)為低鉀性周期性麻痹，因為

39、從細胞外液轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)液的突然發(fā)作為特征的性疾病。從胃腸道中丟失鉀（如胃內(nèi)容物）是小動物發(fā)生低鉀血癥的一個重要原因。在通過提高尿中 K+和 H+排出的狀況下，和容量有關的氯化物缺乏和鈉的親和力，導致了鉀缺乏一直存在和代謝性堿。代謝性堿對鉀平衡的影響，將在第 10 章進一步。尿鉀丟失是另外一個導致低鉀血癥的重要原因，而且低鉀血癥在患慢性腎衰竭的貓上很普便。現(xiàn)在患慢性腎衰竭的貓里幾乎有 2030%都有低鉀血癥，而在一項研究里，患低鉀血癥的貓絕大部分都伴有慢性腎衰竭。大部分患慢性腎衰的犬的鉀濃度都很正常。例如，在目前，犬因腎淀粉樣病變引起的慢性腎衰竭里只有不超過 10%伴有低鉀血癥。低鉀血癥可能伴發(fā)

40、腎小管酸。遠側（型）腎小管酸，治療前就已出現(xiàn)低鉀血癥，這種尿鉀丟失的部分原因可能是因為醛固酮增加。曾過需要貓的遠側腎小管酸上出現(xiàn)了低鉀血癥。糾正近側（）腎小管酸大量的 NaHCO3，而在治療過程中經(jīng)常出現(xiàn)低鉀血癥。因為運送到腎臟遠端 Na+和 HCO3-增加了。以上通過增加遠液和管腔的電負性（在外皮質(zhì)集合管，HCO3-是相對不被重吸收的離子），導致了尿鉀的排泄增加。給貓飼喂低鉀含量和包括酸化劑的食物，可以導致以慢性小管間質(zhì)性腎炎為特征的低鉀血癥性腎病發(fā)生。由慢性代謝性酸刺激的醛固酮，和胃腸道吸收鉀的下降可以促進這種綜合癥中出現(xiàn)鉀缺乏。在患自發(fā)性下泌尿系統(tǒng)疾病的貓中，在去梗阻后利尿過程中可發(fā)生低

41、鉀血癥。綜合癥能引起人類患者的低鉀血癥和以高腎素血癥、醛固酮增多、和正常血壓下腎小球旁器增生肥大為特征的代謝性堿在獸醫(yī)學中還沒有發(fā)現(xiàn)。，但是這種情況很少見。而鹽皮質(zhì)激素過量所導致的犬貓尿鉀丟失和低鉀血癥并不常見。曾過患腎上腺皮質(zhì)瘤的貓、很少患絲質(zhì)球狀態(tài)增生的犬上發(fā)現(xiàn)了性醛固酮增多癥。患腎上腺皮質(zhì)瘤和低鉀血癥（鉀濃度3.0 mEq/L）的犬，其血漿醛固酮濃度極度增加，而且可能有性醛固酮增多癥。腎上腺皮質(zhì)機能的犬很可能發(fā)生低鉀血癥，是因為內(nèi)源性甾類如：皮質(zhì)酮和去氧皮質(zhì)酮等鹽皮質(zhì)激素的作用，而且在犬，患腎性的疾病比腦垂體的疾病更加容易引起低鉀血癥。第十章將對鹽皮質(zhì)激素過量狀態(tài)做進一步。投服噻嗪利尿藥

42、或髓袢利尿藥能產(chǎn)生低鉀血癥，因為它增加了遠球小管液流速，也增加了因容量繼發(fā)的醛固酮，在一項研究中，給予心臟衰竭的犬后，其鉀濃度比（平均鉀濃度，3.9mEq/L）比正常犬（平均鉀濃度，4.4mEq/L）或心律失常治療的犬（平均鉀濃度，4.3mEq/L）明治療的犬中有 17%的鉀濃度低于 3.0mEq/L。在另外一項顯低。接受研究中，10 條患充血性心力衰竭的犬進行了、和控制飲食中鈉含量的治療措施后，其電解質(zhì)成分的濃度沒有明顯的改變。青霉素的衍生物因為在遠球小管中不能被吸收，從而增加了到小管液中的鉀，因此能導致低鉀血癥。兩性霉素 B 能與細胞膜上的甾醇類結合，因此增加膜的通透性，所以加大了鉀的丟失

43、量。如果使用不限制鉀離子的透析，超過了一段時間可引起了低鉀血癥，將使腹膜透析復雜化。3.治療用于準備非口服的補鉀液需要包括 KCL（K+：2mEq/ mL）和K2HPO4、KH2PO4亞磷酸鉀溶液（K+：4.36mEq/ m）。輸液里首選加入 KCL，因為當或投服利尿藥是引起低鉀血癥的根本原因時，必須有充足的氯化物。解決在這種狀態(tài)下經(jīng)常伴發(fā)的代謝性堿，也必須有氯化物（見第十章）。為了避免對心臟的潛在不利影響，一般來說靜脈注射 KCL 的速度不應高于 0.5mEq/kg/h。根據(jù)鉀濃度，如表 5-3 所示范圍可以用來估計需要加入到輸液的 KCL 量。在用胰島素治療使酮癥酸的低鉀血癥患者上，可要求

44、超過 0.5mEq/kg/h 的輸液速度來鉀濃度正?；ㄒ姾螅Ｓ幸豁椦芯勘砻?，在患低鉀血癥的人上，補鉀的速度高至 0.9mEq/kg/h 是安全的。為了防止高濃度的鉀到患者生命，仔細的混合加入到靈活的液體袋的氯化鉀濃度是是非常重要的，因為這可以防止患者產(chǎn)生來自高濃度鉀的生命。在一項研究中已經(jīng)證實，在這些混合液中加入沒有充分調(diào)節(jié)的氯化鉀在能導致這些液體中的鉀濃度高了 4 倍。確定鉀濃度，在已經(jīng)接受輸入補鉀液治療的患者上從其靜脈內(nèi)導管抽出的血液，為了防止出現(xiàn)虛高血鉀，應當棄去初始血液，而將第二份血液送檢。圖 5-3：犬貓常規(guī)靜脈補充鉀的準則KCL（mEq）/1L 液體最大注射速度*（ml/kg/

45、h）鉀濃度2.08062.1-2.56082.6-3.040123.1-3.528183.6-5.02025*不超過 0.5mEq/kg/h輸入補鉀液，尤其是當這種液體里也含有葡萄糖時，因為血液的稀釋作用、遠端腎小管的流量增加、細胞內(nèi)對鉀的吸收，可以導致輸液血漿鉀濃度有下降現(xiàn)象?？梢酝ㄟ^不含葡萄糖，用合適的速度輸液，盡快的開始口服鉀制劑來盡可能的消除這種影響。輸入的補鉀液中的鉀離子一般而言不超過 60mEq/L，因為高濃度的鉀可引起疼痛和周邊靜脈硬化。非口服的補鉀液在不超過 35 mEq/L 時皮下注射是安全的。當用胰島素來治療酮癥酸時，補鉀非常重要。肌肉質(zhì)量下降、嘔吐、厭食、多尿癥的患者上經(jīng)

46、常出現(xiàn)慢性鉀缺乏。然而，因為胰島素的作用和血清鉀濃度的高滲透壓作用，鉀濃度有時會表現(xiàn)正常甚至偏高。隨著進行胰島素治療，血糖濃度下降，如果補鉀，就有可能發(fā)生典型的低鉀血癥。使用的口服補鉀藥是葡萄碳酸鉀。在一項研究里，口服 KCL 和 KHCO3對貓并不合適。根據(jù)體型不同，犬每天可能需要的鉀為 244mEq?；嫉外浹Y性腎病的貓，初始口服葡萄糖酸鉀的劑量可以為 58mEq/天，分成 2 次或 3 次，而維持劑量為 24 mEq/天。很難估計一個給定病患的正常鉀重新平衡需要多少鉀，因為鉀是細胞內(nèi)溶質(zhì)。因此，治療用的鉀量必須慎重補給，而且治療和恢復過程中連續(xù)的選擇。鉀測試也是必須的。在表 5-4 里列

47、出了可用于口服補鉀的表 5-4：可用于口服補鉀的選擇化學名藥名成分總毫克mEq K發(fā)病的速度，也反映了其程度。當鉀濃度超過 8mEq/L 時，經(jīng)常出現(xiàn)伴隨高鉀血癥發(fā)生的肌無力。高鉀血癥引起的異常心電圖經(jīng)常是很典型的，等待濃度的測定結果時，心電圖也能對高鉀血癥進行判斷（圖 5-11）。鉀同一只犬在注射過 NaHC0315 分鐘后曾經(jīng)在犬和貓上研究過高鉀血癥對于心電圖的作用鉀濃度的輕微增加可能引起 T 波幅度的增大或縮小，甚至縮小呈隆起狀，但是這種改變在犬貓上不是持續(xù)不變的。也可以觀察到 QT 間隔的縮短。這些變化說明了的快速復極化。中度的高血鉀癥可以因系統(tǒng)的傳導減慢導致 PR 間隔的延長和 QR

48、S波群變寬。隨著高鉀血癥的進展，出現(xiàn)心房肌的傳導受損和 P 波的幅度減弱、波形變寬。在嚴重的高鉀血癥中，心房傳導停止，P 波，能觀察到顯著的竇性的高鉀血癥上， QRS 波群可以和 T 波重合在一起，出現(xiàn)心動過緩現(xiàn)象。在正弦波現(xiàn)象，接著心室肌震顫或者心肌停搏。在高鉀血癥的逐步升高中，出現(xiàn)心房乏興奮性，通過特殊組織和心室肌的傳導被抑制，和再入導致軸偏差，QRS 波群擴大，心室停搏或心室肌顫動的潛力抑制。高血鉀癥中出現(xiàn)的心室顫動很可能是由于心室傳導減慢和不應期的持續(xù)時間下降。在貓因梗阻繼的高血發(fā)的高血鉀中，這些心電圖變化也被下來，它們代表了最具生命鉀。在表 5-5 中列出了導致高血鉀癥的原因，在圖

49、5-12 中表現(xiàn)了臨床治療高血鉀證的方法。表 5-5：高血鉀癥的原因假高鉀血癥血小板增多溶血作用增加攝入除非是醫(yī)源性所致，否則在腎臟功能正常的情況下，不會出現(xiàn)高鉀血癥。（如：持續(xù)快速的輸入補鉀液）易位（ICFECF）嚴重的無機酸（如：HCL，NH4Cl）胰島素缺乏癥（如酮癥酸）急性腫瘤溶解綜合征患心肌病的貓主動脈栓塞的再灌注后高鉀型周期性麻痹（在斗牛犬上發(fā)現(xiàn)過一例）藥物非特異性的 -受體阻斷藥（如：）尿鉀的減少梗阻破裂腎功能衰竭導致無尿或少尿腎上腺皮質(zhì)功能減退選擇性的胃腸道疾?。ㄈ纾罕尴x病，沙門氏菌病，十二指腸潰瘍穿孔）胸水的反復低腎素血癥藥物緊轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如，依那普利）*保鉀利尿劑（如螺內(nèi)

50、酯，阿米，氨苯喋啶）*素抑制劑（如消炎痛）*肝素只有其他促進聯(lián)合在一起才會造成高鉀血癥（如：腎功能下降的同時投服鉀補鉀藥）以及獸藥的不合理使用2.引起犬貓高鉀血癥的具體原因除非同時伴有腎臟對鉀的排出功能損傷，否則增加鉀量不會引起持久的高血鉀癥。例外的情況包括持續(xù)注射經(jīng)過錯誤計算的含鉀液，或者在投服已知的能誘發(fā)高血鉀癥的藥物同時補鉀所造成的醫(yī)源性高血鉀癥。后者的例子包括在治療心力衰竭的過程中（見第十八章）使用非特異性的 -受體阻斷藥（如心得安）或者緊轉(zhuǎn)化酶（如如，依那普利）的同時補充鉀。鉀從 ICF 轉(zhuǎn)移到 ECF 能引起高血鉀癥。由無機酸（如：HCL，NH4Cl）而不是有機酸（如：如乳酸，酮酸

51、）引起的急性代謝性酸 能引起 H+和 K+進行交換，K+進入細胞外液，而進入細胞內(nèi)的 H+被緩沖掉。在犬，急性無機代謝性酸以的對鉀濃度的影響是不定的，并且這些影響在先前的研究綜述上每下降 0.1U，鉀濃度就升高 0.160.17mEq/L 為特征。人因缺乏胰島素和高濃度滲透壓能導致高血鉀癥。溶劑牽拉作用和細胞失水造成的細胞內(nèi)鉀濃度增高，可使鉀隨水從 ICF 進入到 ECF，因此高濃度滲透壓可以增加鉀濃度。大多數(shù)患者因為排尿過多、肌肉質(zhì)量下降、厭食都會引起全身的鉀缺乏。治療的酮癥酸患者，其正?；蚱偷拟洕舛榷颊f明了嚴重的全身鉀缺乏和補鉀需要?；嫉娜?，目前低血鉀癥比高血鉀癥更常見到。在一項研究中

52、，患的犬有 43%，貓有83%出現(xiàn)低血鉀癥，而與此相比只有 10%的犬和 8%的貓出現(xiàn)了高血鉀癥?；继悄虿∝埖钠渌恍┭芯恳苍C實了高血鉀癥并不常見，有 4470%的貓出現(xiàn)了低血鉀癥。經(jīng)過胰島素治療后，盡管給予補鉀液，也有可能出現(xiàn)低血鉀癥。所以，臨必須對酮癥酸患者的補鉀給予密切關注。大量的組織崩解能導致短暫的高血鉀癥，這種高鉀血癥一直持續(xù)到的鉀被腎臟排泄掉為止。在人類，劇烈運動也可導致鉀從細胞中被短暫的高血鉀癥，在一定的情況下，這種影響并不明顯。出來從而導致過訓練的犬，超過極限的運動可使平均的犬，極限運動并不能使鉀濃度從 4.4mEq/L 上升到 6.0mEq/L。而訓練超過 6 周鉀濃度出現(xiàn)

53、顯著升高。賽犬比賽后，盡管出現(xiàn)了乳酸，鉀濃度也并沒有發(fā)現(xiàn)有改變。腎功能衰竭使急性腫瘤溶解綜合征復雜化，曾經(jīng)過在用放射性治療和化療治療腫瘤的犬上發(fā)生了高鉀血癥。曾經(jīng)過一例年幼的斗牛犬發(fā)生間斷性的后肢和脖頸無力。運動能導致輕微的高鉀血癥。這可能是一例高鉀型周期性麻痹的代表例子。在小動物上，尿中鉀的排泄量下降是造成高血鉀癥最主要的原因。伴隨著這種紊亂出現(xiàn)的常見病有：尿的腎衰竭。貓發(fā)生梗阻、破裂、腎上腺皮質(zhì)功能減退和少尿或無梗阻后，產(chǎn)生高鉀血癥所需要的時間并不一定，但是48 小時內(nèi)就可發(fā)生。疏通梗阻后，高血鉀癥可在 24 小時內(nèi)，而氮血癥和高磷酸鹽血癥的則需要 4872h。在犬的破裂實驗上，氮血癥和高

54、磷酸鹽血癥、輕微的低鈉血癥可在 24h 發(fā)生，而高鉀血癥直到 48h 后才出現(xiàn)。慢性腎衰竭仍可維持正常的鉀平衡，所以除非發(fā)生少尿癥，否則高鉀血癥一般是不會發(fā)生的。這是通過增加未損傷腎的鉀的排泄分數(shù)來適應的（圖5-13）。在慢性漸進性的腎衰竭中，糞中的鉀也會增多，這代表了腎外維持鉀平衡的適應。然而，當突然攝入大量的鉀時，慢性腎衰的患者對急性鉀過量的承受能力下降了，可能需要 13 天重建體外鉀平衡。實驗誘導產(chǎn)生腎病的犬證實了排泄過量鉀的能力下降。在攝入過量鉀最初的 5h 內(nèi)，這種犬排出了注射鉀的 3037%，而對照組排出了 5667%。產(chǎn)生腎衰的犬盡管高鉀血癥極其嚴重，醛固酮也增加了，尿鉀排泄的能

55、力還是被削弱了，幾乎需要 24h 把過量的鉀完全排出體外。肺葉扭轉(zhuǎn)的犬和一例患腫瘤和胸腔積液的犬上發(fā)現(xiàn)過高鉀血癥和低鈉血癥。在這些病例上發(fā)現(xiàn)的高鉀血癥很可能是因遠端腎小管流量鉀下降?；蛳陆祵е碌哪I臟排如果鈉量足夠維持正常細胞外液的容積和遠球小管液流速，患腎上腺皮質(zhì)功能減退的動物可能可以維持鉀平衡。同樣，單獨用液體治療患腎上腺皮質(zhì)功能減退的犬經(jīng)常導致鉀濃度下降至正常值。然而，這些出現(xiàn)厭食、的動物經(jīng)常導致細胞外液容積和尿排出量下降，沒有足夠內(nèi)生的鹽皮質(zhì)類激素，它們不可能排出足夠的鉀以避免產(chǎn)生高鉀血癥。低腎素血癥醛固酮減少癥是人產(chǎn)生無法解釋的無癥狀高血鉀癥的一個重要原因，但是在獸醫(yī)臨腎功能不全，這是

56、由還幾乎沒有發(fā)現(xiàn)過。在人，許多該病患者有輕度至中度性腎小球硬化癥或間質(zhì)性腎臟疾病引起的。大多數(shù)患者的血漿腎素和醛固酮濃度都較低。即使患者的血漿醛固酮濃度是正常的，但考慮到高血鉀癥，這種激素的濃度也被認為是異常的。安靜時血漿皮質(zhì)醇濃度和對促腎上腺皮質(zhì)激素的反應是正常的。高氯性代謝性酸和高血壓則可能發(fā)生。低濃度醛固酮，是否是因為腎素減少和腎上腺皮質(zhì)球狀帶的緊II的缺乏所造成的，目前還不清楚，或者是因為性醛固酮腎上腺缺陷所造成的也不清楚。要證明病畜患這種綜合征，需要如下：血漿腎素和醛固酮濃度低于正常值，或者，當血容量減少或注射 ACTH 后增加的醛固酮低于正常值。通常情況下，犬的醛固酮濃度對促腎上腺

57、皮質(zhì)激素的反應是增加的。在這項研究中，人們懷疑患的犬發(fā)生腎素性醛固酮減少癥是因為 ACTH 引起的醛固酮減少所致。幾種藥物可能會誘發(fā)高血鉀。非特異性 -受體阻斷劑（如心得安）干擾茶酚胺介導的肝臟和肌肉吸收鉀，在這種鉀過量或腎功能損傷的情況下可能發(fā)生高鉀血癥。同樣，如果是同時聯(lián)合補鉀或腎功能下降（見十八章），緊轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如，由此導致高鉀血癥。，依那普利）干擾由緊介導的醛固酮素刺激腎素，素抑制劑（如消炎痛）可能導致發(fā)生高鉀血癥。肝素能減少醛固酮發(fā)高鉀血癥。保鉀的利尿劑（如螺內(nèi)酯，阿米，當其他易感存在時可能引，氨苯喋啶）能降低尿鉀排泄，因此導致高血鉀。螺內(nèi)酯競爭性抑制醛固酮對集合管主細胞的影響，而阿米直接這些細胞膜上的鈉通道。氨苯喋啶可集合管主細胞的細胞膜鈉離子通道。在許多就診的動物中，不能被確定輕度高血鉀癥的原因。在這種情況下，高血鉀通常隨著病的治療而。3.治療治療的方法不僅取決于根本原因，也同樣取決于高鉀血癥發(fā)病的程度和進展速度。離子鈣濃度及酸堿平衡的異?；赡芗觿⊙浀?/p>