病理學(xué)組損大綱課件

1、1 細(xì)胞與組織的損傷第1頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20221病理學(xué)萎縮變性壞死可復(fù)性變化 不可恢復(fù)性變化第2頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20222病理學(xué)萎 縮正常發(fā)育的器官、組織或細(xì)胞體積縮小稱為萎縮(atrophy)。實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小細(xì)胞數(shù)目減少第3頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20223病理學(xué)病因病機(jī)病理變化病理轉(zhuǎn)歸第4頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20224病理學(xué)萎縮生理性萎縮病理性萎縮缺血性萎縮壓迫性萎縮神經(jīng)性萎縮廢用性萎縮內(nèi)分泌性萎縮放射性萎縮全身性萎縮局部性萎縮萎縮的主要原因是細(xì)胞的合成代謝分解代謝第5頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20225病理學(xué)肉眼：體積縮小、重量減輕 顏色變深或呈褐色 質(zhì)地變韌、包膜稍增厚鏡下

2、：實(shí)質(zhì)c體積縮小或兼有c數(shù)目減少 胞漿濃縮，核深染，脂褐素形成 間質(zhì)結(jié)締組織增生 第6頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20226病理學(xué)名詞解釋 脂褐素是出現(xiàn)在萎縮細(xì)胞胞漿中的褐色顆粒，尤其多見(jiàn)于心肌細(xì)胞及肝細(xì)胞內(nèi)。是由于自噬泡消化萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器碎片后形成的殘存小體。可使器官或組織的顏色變深或呈褐色。 第7頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20227病理學(xué)萎縮器官、組織和細(xì)胞的功能常有不同程度降低。萎縮一般是可復(fù)性的，原因解除后可以逐漸恢復(fù)；如病因持續(xù)存在，甚至加重，則萎縮細(xì)胞將逐漸消失而不能復(fù)原。 第8頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20228病理學(xué)變 性變性(degeneration)是指由于物質(zhì)代謝障礙而致細(xì)胞功能下降

3、并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或某些正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。第9頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/20229病理學(xué)細(xì)胞水腫脂肪變性玻璃樣變性纖維素樣變性粘液樣變性病理性鈣化細(xì)胞內(nèi)間質(zhì)內(nèi)第10頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202210病理學(xué)細(xì)胞水腫(cellular swelling) 指細(xì)胞內(nèi)(胞漿、細(xì)胞內(nèi)器)的水分含量增加。嚴(yán)重時(shí)稱為細(xì)胞的水樣變性。 第11頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202211病理學(xué)病因病機(jī)病理變化病理轉(zhuǎn)歸第12頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202212病理學(xué)原因：感染、中毒和缺氧等。發(fā)生機(jī)制：除線粒體能量代謝異常、細(xì)胞膜鈉泵受損使細(xì)胞膜對(duì)電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙外，還可能與細(xì)

4、胞膜直接受損所致通透性增高有關(guān)。第13頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202213病理學(xué)細(xì)胞水腫多見(jiàn)于線粒體豐富、代謝旺盛的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞。肉眼：病變器官體積腫大、包膜緊張、切面隆起、邊緣外翻(似火腿腸)、色較蒼白、混濁而無(wú)光澤、似沸水燙過(guò)(煮熟的豬肝) 。第14頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202214病理學(xué)鏡下： 變性細(xì)胞體積腫大，胞漿稀疏淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多紅染顆粒，故又稱為顆粒變性。電鏡下這些顆粒主要是腫脹的線粒體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。胞核往往也常被波及而增大，染色變淡。 嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞體積腫大更明顯，稱為水樣變性，胞漿除水分增加和線粒體腫脹外，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可解體、離斷和發(fā)生空泡變；胞漿異

5、常疏松透亮，細(xì)胞腫脹如氣球，體積超過(guò)正常的34倍，故有氣球樣變之稱。第15頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202215病理學(xué)細(xì)胞水腫常為細(xì)胞的輕度或中度損傷，可引起器官功能降低。當(dāng)原因去除后，細(xì)胞可恢復(fù)正常。如病變進(jìn)一步發(fā)展，則可能引起脂肪變性，甚或崩解死亡。第16頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202216病理學(xué)脂肪變性(fatty degeneration) 正常情況下胞漿內(nèi)不形成或僅見(jiàn)少量脂滴的非脂肪細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，稱為脂肪變性。第17頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202217病理學(xué)病因病機(jī)病理變化病理轉(zhuǎn)歸第18頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202218病理學(xué)脂肪變性是細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝障礙的結(jié)果。常見(jiàn)的原

6、因有：缺氧(如長(zhǎng)期貧血或淤血)、中毒(如長(zhǎng)期慢性酒精中毒，磷、砷、四氯化碳、氯仿等的中毒)、嚴(yán)重感染(如白喉、傷寒、猩紅熱)、營(yíng)養(yǎng)不良(如膽堿、蛋氨酸等合成磷脂的物質(zhì)缺乏)以及糖尿病等。第19頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202219病理學(xué)+蛋白質(zhì)、糖+膽固醇、載脂蛋白脂肪酸形成結(jié)構(gòu)脂肪氧化供能合成磷脂、甘油三酯組成脂蛋白第20頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202220病理學(xué)常規(guī)石蠟切片：空泡冰凍切片：蘇丹染色橘紅色鋨酸染色黑色油紅染色紅色蘇丹黑染色黑色第21頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202221病理學(xué)脂肪變性常見(jiàn)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)臟器，其中以肝最為常見(jiàn)。第22頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202222病理學(xué)(1)肝脂肪

7、變性肉眼：肝體積輕度腫大，色淡黃，包膜緊張，邊緣鈍，切面有油膩感。鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴(yán)重時(shí)可融合為一大空泡并將核推向一側(cè)，形態(tài)與脂肪細(xì)胞相似。第23頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202223病理學(xué)(2)心肌脂肪變性：常為貧血和中毒的結(jié)果 肉眼：一般無(wú)明顯改變，重者色略呈淡黃。在嚴(yán)重貧血時(shí)，可見(jiàn)心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀似虎斑，故有虎斑心之稱。鏡下：脂滴常位于心肌纖維帶附近和線粒體分布區(qū)，較細(xì)小，呈串珠狀排列。第24頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202224病理學(xué)(3)腎脂肪變性：見(jiàn)于嚴(yán)重貧血、缺氧和中毒時(shí)，也可見(jiàn)于大量蛋白尿時(shí)。肉

8、眼：腎臟稍腫大，切面皮質(zhì)增厚，呈淺黃色。鏡下：脂滴常位于腎近曲小管上皮細(xì)胞基底部。第25頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202225病理學(xué)輕度脂肪變性常不影響臟器的功能，嚴(yán)重者可導(dǎo)致功能障礙。脂肪變性是一種可復(fù)性病變，原因去除后可以恢復(fù)；若病因持續(xù)作用，則可導(dǎo)致細(xì)胞壞死。第26頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202226病理學(xué)玻璃樣變(hyaline degeneration) 在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)(H.E.)紅染、均質(zhì)、半透明的蛋白性物質(zhì)，稱為玻璃樣變，又稱透明變性。 第27頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202227病理學(xué)常見(jiàn)的玻璃樣變有以下三類：結(jié)締組織玻璃樣變血管壁玻璃樣變性 細(xì) 胞 內(nèi) 玻 璃 樣變第28頁(yè)，共77

9、頁(yè)。8/5/202228病理學(xué) 1. 結(jié)締組織玻璃樣變：常發(fā)生于增生的結(jié)締組織內(nèi)。肉眼：病變組織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅(jiān)韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細(xì)胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。 第29頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202229病理學(xué)2. 血管壁玻璃樣變常見(jiàn)于良性高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細(xì)動(dòng)脈。 第30頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202230病理學(xué)3. 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：指細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小滴，亦稱細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。常見(jiàn)于大量蛋白尿時(shí)的近曲小管上皮細(xì)胞；酒精中毒性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體；慢性炎癥時(shí)漿細(xì)胞內(nèi)的Russel小體等。第31頁(yè)，共77頁(yè)。8

10、/5/202231病理學(xué)玻璃樣變的結(jié)締組織堅(jiān)韌而失去彈性，嚴(yán)重時(shí)阻礙器官的生理功能。玻璃樣變的血管壁質(zhì)硬而無(wú)彈性，管腔狹小，嚴(yán)重地影響了所供組織的血液循環(huán)，可造成局部缺血。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變時(shí)一般無(wú)細(xì)胞的功能損傷。第32頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202232病理學(xué) 思考題下列腎小管上皮細(xì)胞變性中，損傷最輕的是? A.細(xì)胞水腫 B.水樣變性 C.脂肪變性 D.玻璃樣變性第33頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202233病理學(xué)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration) 是間質(zhì)膠原纖維和小血管壁的一種變性。病變局部組織結(jié)構(gòu)消失，形成一堆境界不甚清晰的顆粒狀、小條或小塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，其

11、形態(tài)和染色特點(diǎn)都很像纖維素，故名。由于其實(shí)質(zhì)為壞死的一種表現(xiàn)，因而也稱纖維素樣壞死。第34頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202234病理學(xué)常見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病(風(fēng)濕小結(jié)中心)、SLE(全身小動(dòng)脈及細(xì)動(dòng)脈壁)、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。也可見(jiàn)于非變態(tài)反應(yīng)性疾病，如惡性高血壓病時(shí)的細(xì)動(dòng)脈壁和胃潰瘍底部的動(dòng)脈壁。第35頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202235病理學(xué)粘液樣變性(mucoid degeneration) 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚，稱為粘液樣變性。常見(jiàn)于間葉組織來(lái)源的腫瘤、變態(tài)反應(yīng)性炎癥(如急性風(fēng)濕病時(shí)的心血管壁)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病(如婦女青春期、經(jīng)期、經(jīng)絕期、甲狀腺功能低下時(shí)的真皮及皮下組織)等。第

12、36頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202236病理學(xué)肉眼：呈灰白色半透明膠狀。鏡下：病變處間質(zhì)疏松，纖維間充滿膠樣液體，HE染色呈淡藍(lán)色，其中有一些散在星芒狀、多角形細(xì)胞，其突起彼此相連。粘液樣變性當(dāng)病因去除后可吸收消散，但長(zhǎng)期存在可引起纖維組織增生而硬化。第37頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202237病理學(xué)病理性鈣化(pathological calcification) 在骨和牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)固體狀態(tài)鈣鹽沉著，稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。第38頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202238病理學(xué)肉眼：可見(jiàn)鈣鹽沉著處呈白色石灰樣堅(jiān)硬的顆?；驁F(tuán)塊。鏡下：HE染色切片中鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀沉積。

13、第39頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202239病理學(xué)病理性鈣化主要有兩種：營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：常見(jiàn)，系指變性、壞死組織和異物的鈣鹽沉積。常見(jiàn)于結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、壞死的寄生蟲(chóng)體、蟲(chóng)卵和某些異物。遷徒性(轉(zhuǎn)移性)鈣化：系指全身性鈣、磷代謝障礙時(shí)，血鈣和/或血磷增高所引起的某些組織的鈣鹽沉積。如甲狀旁腺功能亢進(jìn)及骨腫瘤造成骨質(zhì)嚴(yán)重破壞時(shí)，大量骨鈣進(jìn)入血液，使血鈣增高，可在腎小管、肺泡和胃粘膜等處形成轉(zhuǎn)移性鈣化。第40頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202240病理學(xué)病理性鈣化一旦發(fā)生，一般長(zhǎng)期存在，很難消散。鈣化對(duì)機(jī)體的影響視具體情況而異。 第41頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202241病理學(xué)壞 死活

14、體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死(necrosis)。壞死是組織和細(xì)胞最嚴(yán)重的、不可復(fù)性變化。壞死組織代謝完全停止(不包括分解代謝)，功能全部喪失，并出現(xiàn)一系列特征性的形態(tài)學(xué)改變。第42頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202242病理學(xué)病因病機(jī)病理變化病理轉(zhuǎn)歸第43頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202243病理學(xué)生理性壞死：病理性壞死：各種引起損傷的原因達(dá)到一定強(qiáng)度和持續(xù)一定時(shí)間第44頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202244病理學(xué)鏡 下細(xì)胞核的變化：是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：核固縮、核碎裂、核溶解。細(xì)胞漿的變化：胞漿嗜酸性變，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度腫脹，胞漿呈顆粒狀。當(dāng)大部分細(xì)胞器被分解后，可出現(xiàn)蟲(chóng)蝕狀、空泡化

15、。間質(zhì)的變化：經(jīng)過(guò)一定時(shí)間后，成為一片無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。第45頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202245病理學(xué)第46頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202246病理學(xué)壞死與機(jī)體死亡后組織自溶的區(qū)別 壞死發(fā)生后，壞死物質(zhì)就成為機(jī)體內(nèi)的一種異物，可引起周圍組織的炎癥反應(yīng)，發(fā)生血管充血與白細(xì)胞反應(yīng)。第47頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202247病理學(xué)組織壞死早期常不易辨認(rèn)，臨床上把這種已失去生活能力的早期壞死組織稱為失活組織。失活組織的特點(diǎn)是：失去正常光澤，較混濁；缺乏正常組織的彈性，組織回縮不良；沒(méi)有正常血液供應(yīng)，摸不到血管搏動(dòng)，局部溫度降低，切割不流血；失去正常觸、痛覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能等。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后，肉眼才能辨認(rèn)出范圍較

16、大的壞死組織。不同類型的壞死組織形態(tài)各異。肉 眼第48頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202248病理學(xué) 根據(jù)形態(tài)變化及發(fā)生原因，壞死可分為以下四種類型： 1局灶性胞漿壞死及固縮壞死 2凝固性壞死 3液化性壞死 4壞疽第49頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202249病理學(xué)局灶性胞漿壞死及固縮壞死局灶性胞漿壞死：指壞死僅局限于細(xì)胞的某一部位，壞死區(qū)由界膜包裹，與周圍健康胞漿相隔離，而不損傷細(xì)胞的其余部分。固縮壞死：凋亡第50頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202250病理學(xué)凋 亡固縮壞死多數(shù)為細(xì)胞的生理性死亡，是細(xì)胞衰老過(guò)程中各個(gè)細(xì)胞功能逐漸熄滅的結(jié)果。這種壞死常表現(xiàn)為單個(gè)細(xì)胞壞死或小灶狀壞死，從不發(fā)生整個(gè)實(shí)質(zhì)區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時(shí)

17、壞死，與樹(shù)葉的枯萎凋謝很相似，故也稱凋亡(凋落)。是由細(xì)胞的遺傳素質(zhì)決定的?？梢?jiàn)于許多生理和病理過(guò)程中，為各種更替性組織中細(xì)胞衰亡更新的表現(xiàn)，也見(jiàn)于照射、應(yīng)用細(xì)胞抑制劑后、嚴(yán)重萎縮時(shí)、腫瘤細(xì)胞及病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞的嗜酸性壞死。第51頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202251病理學(xué)凝固性壞死(coagulation necrosis) 其特點(diǎn)是壞死組織呈凝固狀態(tài)。成因：組織脫水、蛋白凝固常見(jiàn)于心、腎、脾等實(shí)質(zhì)臟器的缺血性壞死(梗死)，也見(jiàn)于腫瘤組織壞死和石炭酸、升汞等蛋白凝固劑所致的壞死。第52頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202252病理學(xué)肉眼：壞死組織較干燥、堅(jiān)實(shí)質(zhì)硬，呈灰白或灰黃色，邊界清晰，常有暗紅色的

18、充血出血帶形成。鏡下：壞死組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓在一段時(shí)間內(nèi)仍隱約可見(jiàn)。外周常有白細(xì)胞浸潤(rùn)帶和充血出血帶。第53頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202253病理學(xué)是凝固性壞死的特殊類型。最常見(jiàn)于結(jié)核病。 肉眼：壞死組織內(nèi)含有較多脂質(zhì)質(zhì)地松軟，均勻細(xì)膩，色淡黃，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡下：壞死組織分解比較徹底壞死結(jié)構(gòu)(包括細(xì)胞結(jié)構(gòu)和組織結(jié)構(gòu))消失，呈一片模糊的顆粒狀紅染物。 干酪樣壞死(caseous necrosis)第54頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202254病理學(xué)液化性壞死(liquefaction necrosis) 其特點(diǎn)是壞死組織迅速發(fā)生分解、液化成混濁液體狀。 常見(jiàn)于含可凝固的蛋

19、白質(zhì)少、脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多的組織：如腦軟化、阿米巴病、炎性膿腫第55頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202255病理學(xué) 是液化性壞死的特殊類型。分為酶解性脂肪壞死(如急性胰腺炎)及外傷性脂肪壞死(如乳房外傷)兩種。 肉眼：脂肪組織內(nèi)的白色透明小點(diǎn)即為脂肪壞死灶。鈣皂呈混濁石灰樣，質(zhì)較硬。 鏡下：壞死組織有時(shí)尚能見(jiàn)到模糊的輪廓，內(nèi)有散在嗜堿性染色的顆粒狀物(鈣皂)。脂肪壞死(fat necrosis)第56頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202256病理學(xué)壞疽(gangrene) 較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色者稱為壞疽。壞疽常發(fā)生在肢體或與外界相通的內(nèi)臟(如闌尾、小腸、肺、子宮、口腔等)

20、。 第57頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202257病理學(xué)腐敗菌(如梭形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌等) 壞死組織 硫化氫H2S 血紅蛋白 鐵離子Fe 硫化鐵FeS +第58頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202258病理學(xué)名稱好發(fā)部位及條件外觀腐敗菌感染發(fā)展速度與周圍健康組織分界中毒癥狀干性壞疽四肢，特別是下肢遠(yuǎn)端。動(dòng)脈阻塞缺血性壞死；靜脈回流仍通暢、蒸發(fā)干燥、皺縮、黑褐色較輕緩慢明顯一般較輕濕性壞疽與體表相通的內(nèi)臟、既有A阻塞又有V淤血的四肢局部含水分多，腫脹明顯，呈污黑色或黑綠色，惡臭。嚴(yán)重較快不明顯嚴(yán)重氣性壞疽深部肌肉開(kāi)放性外傷合并厭氧菌感染組織呈蜂窩狀，創(chuàng)口高度腫脹，棕黑色，捻發(fā)音，奇臭。嚴(yán)重迅猛不明顯嚴(yán)重第5

21、9頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202259病理學(xué)按壞死發(fā)生的部位、范圍以及有無(wú)感染，可有以下幾種結(jié)局： 1溶解吸收 2分離排出：潰瘍、空洞、脫疽 3機(jī)化：由肉芽組織取代壞死組織的過(guò)程 4纖維包裹鈣化、囊腫形成壞死的結(jié)局第60頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202260病理學(xué)壞死對(duì)機(jī)體的影響壞死組織的功能已全部喪失， 對(duì)機(jī)體的影響取決于壞死部位(器官的重要性)、壞死范圍和有無(wú)繼發(fā)感染。第61頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202261病理學(xué)2 細(xì)胞與組織的適應(yīng)性反應(yīng)第62頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202262病理學(xué)細(xì)胞、組織或器官當(dāng)環(huán)境改變或遭受損害時(shí)，可通過(guò)改變其自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)而加以調(diào)整，此過(guò)程稱為適應(yīng)。一般包括肥

22、大、增生和化生。第63頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202263病理學(xué)肥大(hypertrophy)細(xì)胞、組織或器官因適應(yīng)環(huán)境的改變而體積增大時(shí)，稱為肥大。 組成的細(xì)胞體積增大第64頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202264病理學(xué)肥大 代償性肥大內(nèi)分泌性肥大生理性病理性生理性病理性第65頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202265病理學(xué)并非所有的肥大都具有積極的代償意義，例如垂體前葉嗜酸細(xì)胞瘤引起的肢端肥大、睪丸萎縮引起的男性乳腺肥大、結(jié)締組織增生造成的肌肉假性肥大等，都是有害而無(wú)益的。第66頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202266病理學(xué)增生(hyperplasia) 器官或組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多，使該組織器官體積增大，稱為增生。 第67頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202267病理學(xué)增生再生性增生過(guò)度再生性增生內(nèi)分泌障礙性增生生理性增生第68頁(yè)，共77頁(yè)。8/5/202268病理學(xué)化生(metaplasia) 一種分化成熟的組織，由于適應(yīng)環(huán)境改變或受理化因素刺