消化系統(tǒng)疾病全面介紹課件

1、消化系統(tǒng)疾病全面介紹消化系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)消化系統(tǒng)的生理功能消化道疾病炎癥急性、慢性炎癥炎癥性腸病腫瘤及癌前病變消化性潰瘍消化腺疾病肝臟疾病肝炎肝硬化肝癌膽囊膽囊炎膽石癥胰腺胰腺炎胰腺癌食管疾病賁門失弛緩癥（食管下段痙攣、賁門痙攣）食管靜脈曲張食管破裂食管炎巴雷特（Barrett）食管食管癌食管的正常解剖和組織學表面被覆鱗狀上皮胃、食管交界（GEJ） 鱗、柱交界（SCJ）食管炎(Esophagitis)概念: 食管粘膜的炎癥 病因物理化學生物 胃液返流 (返流性食管炎) 返流性食管炎 (Reflux esophagitis)胃液返流至食管，引起食管下部粘膜慢性炎癥改變光鏡上皮內(nèi)炎細胞浸潤（嗜酸細胞

2、、中性粒細胞及淋巴細胞）基底細胞增生：超過上皮層厚度的1/5固有膜乳頭延長達上皮層的上1/3臨床表現(xiàn)年齡 40y嬰幼兒及兒童偶見主要癥狀 燒心返酸 繼發(fā)病變 出血、潰瘍、食管狹窄Barrett食管返流性食管炎Barrett 食管(Barrett esophagus) 定義：食管遠端被覆的鱗狀上皮，被含有杯狀細胞的化生性柱狀上皮所取代由長期胃食管返流引起是食管腺癌的主要誘因診斷標準 內(nèi)鏡下于胃食管交界上皮上方，見柱狀上皮被覆的粘膜顯微鏡下證實該柱狀上皮為含杯狀細胞的腸化生上皮Barrett 食管 食管癌(Esophageal carcinoma)食管上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤流行病學90%的食管癌

3、為鱗癌我國北方和中東：食管鱗癌高發(fā) 西方發(fā)達國家：腺癌多見發(fā)病年齡40歲以上；男女病因飲食：長期食用過熱、過硬及粗糙的飲食；自制酸菜（含亞硝酸鹽）吸煙、飲酒長期慢性食管炎遺傳：河南林縣、河北磁縣、廣東汕頭地區(qū)食管癌好發(fā)部位鱗癌: 上1/3, 20% 中1/3, 50% 下1/3, 30%腺癌: 下1/3大體潰瘍型 蕈傘型 髓質(zhì)型縮窄型潰瘍型 蕈傘型 髓質(zhì)型 縮窄型組織學類型鱗狀細胞癌腺癌分級：高、中、低分化食管癌臨床表現(xiàn)隱匿起病 吞咽困難，體重下降，疲倦乏力等播散直接播散淋巴道血道食管癌胃部疾病胃炎急性：理化因素或微生物感染引起慢性: 病因及發(fā)病機制復雜，包括慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢

4、性肥厚性胃炎消化性潰瘍腫瘤腺瘤癌淋巴瘤胃腸道間質(zhì)瘤 (GIST)Lower esophageal sphincter胃炎胃粘膜的炎癥性病變急性胃炎(Acute gastritis)胃粘膜損傷，引起急性炎癥、糜爛和出血病因暴飲暴食嚴重創(chuàng)傷，應激反應藥物感染：局部或全身臨床表現(xiàn): 差異大，輕者無明顯癥狀，重者可引起死亡大體和組織學胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細胞浸潤為主急性胃炎慢性胃炎 (Chronic gastritis)胃粘膜慢性炎癥長期慢性炎癥可導致粘膜萎縮、腺體減少，常伴有腸上皮化生病因 十二指腸液返流燙熱食物或飲料酒精營養(yǎng)不良 自身免疫因素幽門螺桿菌感

5、染 （Helicobacter pylori）Lymphoma (MALToma)AdenocarcinomaLymphoid aggregatesIntestinal metaplasiaH. pylori infectionChronic gastritisUlcer53%95%60%100%43%78%90%HP致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層損害胃粘膜屏障：H反向彌散細胞毒素空泡毒素(Vac)A 空泡形成相關蛋白(Cag)A尿素酶：水解尿素產(chǎn)生氨和CO2，氨降低粘蛋白含量炎癥反應：直接刺激免疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細胞因子增加胃泌素釋放，使胃

6、酸分泌和胃蛋白酶活性增加HPHP診斷方法尿素酶實驗：(酚紅+尿素)+HP產(chǎn)生尿素酶=粉紅顏色組織學：Warthin-Starry銀染色細菌培養(yǎng)PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗血清學檢查HP慢性胃炎慢性淺表性胃炎(Chronic superficial gastritis) 肉眼：病變呈局灶性或彌漫性分布。胃粘膜充血、水腫，有時伴有點狀出血或糜爛光鏡炎細胞浸潤，主要局限于胃小凹間固有膜內(nèi)以淋巴細胞和漿細胞為主可見嗜酸性及中性粒細胞，提示活動期粘膜固有腺體無萎縮 慢性萎縮性胃炎 (Chronic atrophic gastritis)類型A型：少見(10%)，與自身免疫有關，多伴惡性貧

7、血。病人血清中可找到抗胃壁細胞微粒體和抗內(nèi)因子的自身抗體，病變主要累及胃體和胃底部。B型：與自身免疫無關，不伴有惡性貧血，病變主要在胃竇部。 多與HP感染、胃腸返流有關，有發(fā)生胃癌的危險。慢性胃炎肉眼胃粘膜變薄，粘膜下血管清晰皺襞變平或消失，色蒼白可見糜爛和出血慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎光鏡固有層慢性炎細胞浸潤以淋巴、漿細胞為主可有淋巴濾泡形成粘膜變薄，腺體數(shù)目減少（輕、中、重）粘膜肌層平滑肌和纖維組織增生，伸入固有層腺體間normalAtrophy: marked loss in glandular structures 光鏡可見腸上皮化生和假幽門腺化生腸上皮化生 (intestinal

8、metaplasia):由含吸收細胞、杯狀細胞或潘氏細胞的腸型上皮取代胃粘膜上皮假幽門腺化生（pseudopyloric metaplasia):由粘液分泌細胞取代了胃體腺異型增生慢性萎縮性胃炎異型增生臨床癥狀上腹部不適惡心、嘔吐 惡性貧血 - 自身免疫性胃炎并發(fā)癥 - H. pylori 相關潰瘍病胃癌胃淋巴瘤-MALToma 慢性萎縮性胃炎定義: 消化液消化自身胃腸道粘膜，引起深達粘膜下層的組織缺損, 又稱潰瘍病慢性消化性潰瘍（Peptic ulcer）常見部位十二指腸球部胃竇小彎側(cè)大體圓形或卵圓形, 直徑2-4cm邊緣光滑圓整，不隆起底部干凈平坦，附少許滲出物 慢性消化性潰瘍組織學組織缺

9、損達粘膜下層切面四層結(jié)構(gòu): I: 炎性滲出層（纖維素、白細胞等）II: 壞死組織層III: 炎性肉芽組織層 IV: 瘢痕組織層，可見神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維變性、斷裂、小球狀增生；小動脈發(fā)生增殖性動脈內(nèi)膜炎，小動脈管壁增厚、閉塞切面四層結(jié)構(gòu): I: 炎性滲出層II: 壞死組織層III: 新鮮肉芽組織層 IV: 瘢痕組織層慢性消化性潰瘍病因及發(fā)病機制幽門螺旋桿菌感染粘膜抗消化能力降低胃液的消化能力增強神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)遺傳因素潰瘍病常見并發(fā)癥出血: 15%-20%, 1/4 of ulcer death穿孔: 5%, 2/3 of ulcer death幽門梗阻: 2%潰瘍病胃癌（Gastric

10、carcinoma)胃粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤我國多見M:F = 2:1近年發(fā)病率及死亡率有所下降危險因素 飲食因素：亞硝基類化合物H. pylori 感染膽汁反流 早期胃癌定義：腫瘤位于粘膜內(nèi)或侵及粘膜下層，但未達固有肌層，無論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移類型隆起型平坦型凹陷型大體分型胃癌隆 起 型胃癌表淺 型胃癌表淺隆起型胃癌凹 陷 型胃癌大體類型進展期癌息肉型蕈傘型潰瘍型浸潤型胃癌胃癌潰瘍型胃癌 vs 胃潰瘍外形：圓形或橢圓形大?。褐睆匠?cm深度：較深邊界 界限不清 邊緣不規(guī)則隆起基底: 不平、壞死周圍粘膜皺襞消失或中斷胃癌的組織學分型及分級乳頭狀腺癌管狀腺癌粘液腺癌印戒細胞癌腺鱗癌 鱗癌小細胞

11、癌未分化癌其他高分化：腺體分化良好，類似于腸化生上皮中分化：介于高-低分化之間低分化腺體高度不規(guī)則，管腔難以辨認瘤細胞單個散在浸潤瘤細胞形成實性巢片，伴粘液分泌或形成腺泡狀胃癌胃癌印戒細胞癌轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移早而常見左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多見血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移胃印戒細胞癌、粘液腺癌種植于卵巢(亦可從淋巴路轉(zhuǎn)移)，稱 Krukenberg瘤胃癌臨床表現(xiàn)體重下降食欲不振消化不良貧血吐血左鎖骨上淋巴結(jié)腫大預后取決于浸潤深度和轉(zhuǎn)移情況胃癌胃腸間質(zhì)瘤 （GIST）Gastrointestinal stromal tumors概念：胃腸道間質(zhì)瘤是一類起源于胃腸道間葉組織的腫瘤，腫瘤細胞通常表達CD117。組織學起

12、源：認為起源于胃腸道肌間神經(jīng)叢周圍的Cajal細胞（胃腸運動的起搏器細胞）。免疫表型：表達c-KIT蛋白（CD117）遺傳學改變：c-kit（干細胞因子受體）或PDGFRA（血小板衍生生長因子受體）基因突變大體特點：腫瘤直徑從1-2cm到大于20cm不等，呈局限性生長，大多數(shù)腫瘤沒有完整的包膜組織學特點：梭形細胞、上皮樣細胞、偶或多形性細胞呈束狀或彌漫性排列為特征胃：；小腸：；胃腸道其他部位：；胃腸道外：UC免疫因素: T細胞反應異常微生物因素: 誘發(fā)作用異常的粘膜炎癥反應病變分布40% 小腸；30%小腸和結(jié)腸；30%結(jié)腸 起始于直腸，向結(jié)腸蔓延跳躍性分布 連續(xù)性分布 CD 大體表現(xiàn) UC腸壁

13、增厚變硬，管腔狹窄粘膜呈“鵝卵石樣”線性潰瘍、 裂隙潰瘍，直至瘺管形成腸系膜脂肪增生包裹腸壁粘膜增厚不明顯潰瘍較淺形成假息肉 CD UC穿壁性炎癥（全層炎）裂隙狀潰瘍淋巴組織增生較明顯，可有淋巴濾泡形成 非干酪樣壞死性肉芽腫必須除外TBCD組織學UC組織學潰瘍僅達粘膜下層 隱窩炎或隱窩膿腫形成浸潤的炎細胞以淋巴、漿細胞為主潰瘍邊緣粘膜上皮增生，形成假息肉消退期粘膜萎縮，粘膜下層可纖維化 臨床表現(xiàn) CD癥狀反復發(fā)作的腹瀉發(fā)熱腹痛 并發(fā)癥 瘺管形成腹腔膿腫或腹膜炎腸狹窄或梗阻 UC癥狀反復發(fā)作的粘液血便可有胃腸道外癥狀關節(jié)炎、皮膚結(jié)節(jié)性紅斑、虹膜炎并發(fā)癥 中毒性巨結(jié)腸中毒喪失蠕動功能癌變危險略高于

14、CD大腸上皮性腫瘤腺瘤腺癌肉眼類型: 扁平、有蒂、無蒂、廣基腺瘤息肉息肉為臨床的描述性名詞，凡突出于粘膜表面，呈球形或卵圓形、有蒂或無蒂的腫塊，均為息肉 腺瘤（Adenoma)組織學管狀腺瘤絨毛狀腺瘤管狀絨毛狀腺瘤鋸齒狀腺瘤依腫瘤細胞的異型程度，分為I 級、II級和 III級AdenomaAdenoma定義（WHO, 2000年）大腸上皮發(fā)生的惡性腫瘤。在這個部位，只有當腫瘤穿透粘膜肌層達粘膜下層時才診斷惡性大腸癌 (Colorectal carcinoma) 大腸癌大體表現(xiàn)： 隆起性、潰瘍型、浸潤性、膠樣型組織學 乳頭狀腺癌管狀腺癌粘液腺癌印戒細胞癌腺鱗癌 鱗癌小細胞癌髓樣癌未分化癌大腸癌D

15、ukes分期大腸癌發(fā)生的兩條主要分子途徑染色體不穩(wěn)定途徑 (APC/-catenin 通路異常)占散發(fā)大腸癌的 80%代表疾病：家族性腺瘤性息肉病 (FAP)微衛(wèi)星不穩(wěn)定途徑（錯配修復基因功能異常）占散發(fā)大腸癌的10%-15%代表疾?。哼z傳性非息肉病性大腸癌 (HNPCC)家族性腺瘤性息肉?。‵amilial adenomatous polyposis）常染色體顯性遺傳 結(jié)腸多發(fā)腺瘤，100個40歲前發(fā)展為大腸癌占所有大腸癌的1%APC（Adenomatous Polyposis Coli）基因胚系突變APC/-catenin 通路異常，引發(fā)大腸癌發(fā)生大腸粘膜上皮逐步癌變的分子生物學基礎闌尾疾

16、病闌尾炎 appendicitis急性：單純性、化膿性、壞疽性慢性急性闌尾炎（Acute Appendicitis） 青少年多發(fā)病因：闌尾腔阻塞+細菌感染大體: 充血，水腫，漿膜及闌尾腔內(nèi)膿性滲出光鏡: 化膿性或壞疽性炎 臨床表現(xiàn) 癥狀惡心嘔吐，食欲減退轉(zhuǎn)移性右下腹痛發(fā)熱WBC升高并發(fā)癥穿孔: 死亡率約 2%肝膿腫消化腺疾病肝臟疾病肝炎肝硬化肝癌膽囊膽囊炎膽石癥胰腺胰腺炎胰腺癌肝炎病毒性酒精性藥物性中毒性自身免疫性Normal histologyIto cell肝炎的基本病理變化細胞變性和死亡（變質(zhì)）炎細胞浸潤（滲出）再生及增生性改變（增生）肝細胞再生小膽管增生間質(zhì)細胞增生：纖維化和硬化肝細胞

17、變性肝細胞水腫脂肪變性: 肝細胞內(nèi)脂滴聚集壞死和凋亡凝固性壞死液化性壞死凋亡: 凋亡小體（Councilman body)根據(jù)病變范圍和分布點、灶狀壞死碎片狀壞死 -界板炎橋接壞死亞大片壞死 大片壞死 壞死和凋亡炎細胞滲出淋巴、單核細胞為主細胞毒性T淋巴細胞攻擊病毒感染細胞壞死引起炎細胞聚集匯管區(qū)炎細胞浸潤Kupffer細胞吞噬凋亡細胞再生和增生肝細胞再生修復小膽管反應性增生再生和增生纖維結(jié)締組織增生膠原沉積通常為不可復性病毒性肝炎viral hepatitis 肝 炎 病毒 命名 傳染 常見 肝硬 肝 及病毒 核酸 時間 方式 病型 變 癌甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急

18、性肝炎 無 無乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%-10% 有丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 有 5%(共同感染） 80%(重疊感染）戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急 無 無HAV: 糞-口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復正常。HBV: 經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式， 患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機會多。HDV：D是缺陷病毒，常與 B型病毒共同感

19、染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng) 血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。 HEV：糞-口傳播（水污染）,孕婦感染死亡率高。viral hepatitis潛伏期雙鏈DNA病毒乙型肝炎病毒Non-protectiveProtectiveX-protein 引發(fā)肝癌臨床病理類型病原學：感染病毒類型臨床：發(fā)病緩急和病情輕重病理學肝細胞變性、壞死的程度網(wǎng)狀支架及界板破壞的程度纖維組織增生的程度viral hepatitis急性病毒性肝炎（6個月內(nèi)恢復）急性普通型肝炎（肝細胞點灶狀壞死）慢性病毒性肝炎（病程6個月以上）輕度慢性肝炎（肝細胞點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死）中度慢性肝炎（中度碎片和橋接壞死）重

20、度慢性肝炎（重度碎片，大范圍橋接壞死，纖維化）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（肝細胞大片狀壞死）亞急性重型肝炎（肝細胞亞大片壞死，結(jié)節(jié)再生）viral hepatitis大體肝臟變小、變軟，被膜皺縮膽汁著染鏡下肝細胞大片液化性壞死，少量肝細胞殘存亞急性者有肝細胞再生和小膽管增生急性/亞急性重型肝炎酒精性肝病(alcoholic liver disease)脂肪肝 fatty degeneration酒精性肝炎 Alcoholic hepatitis 酒精性肝硬化 Cirrhosis發(fā)病機制酒精抑制肝細胞線粒體三羧酸循環(huán)，肝細胞對脂肪酸的氧化能力降低，引起脂肪在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝；酒精代謝產(chǎn)生的自

21、由基可以損傷膜系統(tǒng)；酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛可破壞肝細胞結(jié)構(gòu)，誘導免疫反應酒精透明小體（Mallory body）：常見于酒精性肝病，肝細胞中間絲前角蛋白變性 肝硬化（liver cirrhosis） 定義：各種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、肝細胞結(jié)節(jié)狀再生和纖維組織增生，三種病變反復交錯進行，導致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。病因病毒性肝炎：70%80%，HBV、HCV藥物及化學物質(zhì)中毒：砷、黃磷、四氯化碳等慢性酒精中毒營養(yǎng)缺乏：蛋氨酸、膽堿等缺乏，磷脂合成障礙誘發(fā)脂肪肝膽道阻塞、膽汁淤積：結(jié)石、腫瘤、總膽管囊腫，先天性狹窄等慢性非化膿性破壞性膽管炎寄生蟲：血吸蟲

22、等黃曲霉素liver cirrhosis肝硬化發(fā)病機制肝細胞彌漫性損傷，導致肝內(nèi)膠原纖維增生肝細胞脂肪變、壞死、炎癥，成纖維細胞增生膠原纖維（有細胞性硬化）肝細胞壞死，網(wǎng)狀支架塌陷融合為膠原纖維 （無細胞性硬化）肝再生結(jié)節(jié)，假小葉形成血管床縮小、扭曲、被擠壓肝逐漸變形、變硬肝硬變類型病因分類： 病毒性、酒精性、膽汁性、寄生蟲性、隱源性形態(tài)分類：大結(jié)節(jié)型：絕大多數(shù)結(jié)節(jié) 3 mm，有些結(jié)節(jié)1cm小結(jié)節(jié)型：絕大多數(shù)結(jié)節(jié) 3 mm，結(jié)節(jié)大小1cm大小結(jié)節(jié)混合型不全分割型綜合分類（我國常用的分類）： 門脈性肝硬變(小結(jié)節(jié)) 壞死后性肝硬變(大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合) 膽汁性肝硬變 寄生蟲性肝硬變 淤血性肝硬

23、變 色素性肝硬變liver cirrhosis肉眼特點早期肝臟質(zhì)地正?；蚵杂餐砥诟闻K體積縮小、重量減輕、硬度增加小結(jié)節(jié)型：絕大多數(shù)結(jié)節(jié) 3 mm大結(jié)節(jié)型：絕大多數(shù)結(jié)節(jié) 3 mm 組織學特點肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，假小葉形成纖維結(jié)締組織增生，包繞假小葉假小葉形態(tài)中央靜脈數(shù)目和位置異常，可以缺如、偏位或出現(xiàn)兩個以上，假小葉內(nèi)可以出現(xiàn)匯管區(qū) 肝細胞索排列紊亂，肝細胞可有變性、壞死、增生，甚至異型增生假小葉周圍有寬窄不一的纖維間隔，小膽管增生，淋巴、單核細胞浸潤liver cirrhosisportal cirrhosis臨床病理聯(lián)系門靜脈高壓癥肝功能不全門脈高壓癥肝纖維化使肝靜脈的分支小葉下靜脈、中央靜脈、

24、肝竇受壓肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少肝動脈與門靜脈之間形成異常吻合支portal cirrhosis臨床病理聯(lián)系門脈高壓癥的癥狀和體征脾腫大(splenomegaly)：70%-85%可出現(xiàn)，500-1000g脾功能亢進：貧血、白細胞和血小板減少胃腸道淤血、水腫：食欲不振、消化不良、腹瀉等腹水：漏出液側(cè)枝循環(huán)：食道下靜脈、胃冠狀靜脈曲張嘔血痔靜脈叢曲張黑便腹壁淺靜脈曲張“海蛇頭” portal cirrhosiscaput medusaeEsophageal varices肝功能不全的癥狀和體征血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素滅活不全：男性乳腺發(fā)育，睪丸萎縮，蜘蛛痣，肝掌血漿白蛋白減少出血傾向

25、：肝臟合成凝血酶原、凝血因子、 纖維蛋白原下降，脾功能亢進，血 小板破壞增多。portal cirrhosis黃疸：主要為肝細胞性黃疸肝性腦病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神經(jīng)綜合癥。 原因：氨中毒 表現(xiàn)：性情行為改變，定時定向障礙，精神錯亂，撲翼樣震顫、嗜睡、譫望、昏迷肝性腎病: 腎小管壞死性腎病肝功能不全的癥狀和體征portal cirrhosis原發(fā)性肝癌Primary carcinoma of liver病理改變原發(fā)性肝癌一般為多中心性生長，常在肝硬變的基礎上發(fā)生。大體形態(tài)分型：巨塊型，占23%，多結(jié)節(jié)型，占64.4%，彌漫型，占12.6%Primary carcinoma of

26、 liver單個結(jié)節(jié)者，最大直徑3cm；2個癌結(jié)節(jié)者，合計最大直徑5cm以上。多右葉，單塊、多塊或融合的巨大實體腫塊, 可見衛(wèi)星結(jié)節(jié)。常出血、壞死。較少合并肝硬變。多結(jié)節(jié)型：直徑大小不等，呈多個、散在的圓形、橢圓型結(jié)節(jié)。易侵犯門靜脈分支，形成瘤栓。常伴肝硬變。 彌漫型：約2%。癌結(jié)節(jié)極小或無明顯結(jié)節(jié)，癌組織彌漫分布。與肝硬變不易區(qū)別。難手術切除。中 晚 期 肝 癌Primary carcinoma of liver組織學類型肝細胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）占75%癌細胞多角形,胞漿豐富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝細胞?？煞置谀懼?。排列呈條索狀(索狀型)

27、、腺管樣(假腺管形)或?qū)嵭詧F塊狀(實體形)血竇豐富HbsAg+，AFP+，CEA+Primary carcinoma of liver膽管上皮癌（cholangiocarcinoma） 占20%。腺癌、單純癌，個別鱗癌。分泌粘液。 少侵犯門靜脈。 多繼發(fā)于寄生蟲(中華睪吸蟲、血吸蟲)等。 肝外轉(zhuǎn)移早。 CEA+，HbsAg及AFP多陰性。混合性肝癌 占5%。具有肝細胞癌和膽管上皮癌兩種結(jié)構(gòu)。Primary carcinoma of liver肝癌病因?qū)W（1）地區(qū)性和種族差異： 全世界發(fā)病率約26萬（4% /惡性腫瘤）。高發(fā)：非洲東南部、東南亞我國：東南沿海 種族：美英白人發(fā)病率1-2 /10萬 非洲莫桑比克黑人發(fā)病率103.8 /10萬。 我國人美籍華人2代華裔Primary carcinoma of liver病毒：HBV，HCV肝硬變關系極為密切，但不是必不可少的前驅(qū)癥狀真菌和毒素：黃曲霉素亞硝胺類化合物Primary carcinoma of liver肝癌病因?qū)W（2)蔓延和轉(zhuǎn)移 肝內(nèi)門