鉀代謝異常的護(hù)理相關(guān)知識(shí)ppt

1、鉀代謝異(Yi)常第一頁，共四十五頁。 生命進(jìn)(Jin)化過程中,留在細(xì)(Xi)胞內(nèi)留在細(xì)胞外【鈉】【鉀】CELL第二頁，共四十五頁。一(Yi) 正常鉀代謝(一) 鉀功能1. 維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓2. 維持酸堿(Jian)平衡3. 維持細(xì)胞生物電活動(dòng)4. 參與新陳代謝(酶活性)第三頁，共四十五頁。（二） 鉀在體(Ti)內(nèi)分布cell140160mmol/L3.55.5mmol/L【 K+】攝(She)入50200mmol/d腎90%腸10%皮膚K+Na+K+通道Na+泵第四頁，共四十五頁。(三(San)鉀平衡的調(diào)節(jié)腎調(diào)(Diao)節(jié)+鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移+結(jié)腸排鉀第五頁，共四十五頁。1. 細(xì)胞內(nèi)外鉀分

2、布(Bu)維持 鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移泵漏(Lou)機(jī)制(pump-leak mechanism)cell140160mmol/L【 K+】K+Na+-K+-ATP酶3.55.5mmol/L?第六頁，共四十五頁。cell140160mmol/LK+胰島(Dao)素兒茶酚(Fen)胺 -adr細(xì)胞外高鉀鉀內(nèi)移PH 【H+】合成代謝第七頁，共四十五頁。cell140160mmol/LK+鉀外(Wai)移K+-adr細(xì)胞外滲透壓運(yùn)(Yun)動(dòng)PH分解代謝第八頁，共四十五頁。(1)醛固(Gu)酮(2)血K+濃度(3)遠(yuǎn)端原尿流速(4) 酸堿平衡狀態(tài)K+K+2.腎臟對(duì)鉀的調(diào)(Diao)節(jié)第九頁，共四十五頁。二.

3、低鉀血(Xue)癥（一）hypokalemia概念 血清鉀濃度低于(Yu)3.5 mmol/L稱為低鉀血癥第十頁，共四十五頁。（二）原因(Yin)和機(jī)制1.攝(She)入不足2.鉀分布異常（進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多） （1）堿中毒 （2）過量胰島素 （3）低鉀血癥型周期性麻痹 （4）-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)第十一頁，共四十五頁。3.丟失過多（1）消(Xiao)化道失鉀（2）皮膚失鉀腎外失(Shi)鉀第十二頁，共四十五頁。K+K+排鉀利尿劑腎小管性酸中毒醛固酮缺(Que)鎂（3）腎失(Shi)鉀K+第十三頁，共四十五頁。（三）對(duì)機(jī)體(Ti)的影響1.對(duì)神經(jīng),骨骼肌的影響（1）肌無力、肌麻痹 機(jī)制：超級(jí)化阻

4、滯（hyperpolarized blocking) 使肌細(xì)胞(Bao)興奮性 第十四頁，共四十五頁。細(xì)胞(Bao)外K+ 、K+i/K+e比(Bi)值Em負(fù)值Em-Et距離興奮性肌無力、肌麻痹Nernst 公式EmEk+=-59.5lgK+i/K+e第十五頁，共四十五頁。Et第十六頁，共四十五頁。-K+-K+K+K+K+K+K+-K+-K+K+K+K+K+K+骨胳肌RP和AP形成模(Mo)式圖RP形成前，假(Jia)設(shè)無K+外移，無Em第十七頁，共四十五頁。-K+-K+K+K+K+K+K+【K+】-K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP形成模(Mo)式圖第十八頁，共四十五頁

5、。-K+-【K+】-K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP 形成(Cheng)模式圖超級(jí)(Ji)化阻滯第十九頁，共四十五頁。（2）橫紋肌溶解（rhabdomolysis) 機(jī)制: 釋出K+減少，引起組織缺血缺氧(Yang)；糖原合成減少；Na+泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)高鈉第二十頁，共四十五頁。2.對(duì)心肌(Ji)的影響 變化基礎(chǔ) Em+心肌(Ji)膜鉀通透性（1）興奮性: Em - Et（2）傳導(dǎo)性:0期去極速度及幅度（3）自律性:鈉緩慢內(nèi)流相對(duì) (4) 收縮性or:鈣內(nèi)流or結(jié)構(gòu)受損第二十一頁，共四十五頁。心律失(Shi)常機(jī)制：（1）異位節(jié)律點(diǎn)自律性(Xing)升高（2）興奮性和超長期延長（

6、3）傳導(dǎo)性降低第二十二頁，共四十五頁。血(Xue)鉀鉀(Jia)外流Em負(fù)值Em-Et距離減小興奮性3期延長超長期延長第二十三頁，共四十五頁。血(Xue)鉀Em 負(fù)電勢能對(duì)鈉吸引(Yin)力0期去極化幅度及速度傳導(dǎo)性降低第二十四頁，共四十五頁。第二十五頁，共四十五頁。血(Xue)鉀鉀(Jia)通道對(duì)鉀(Jia)通透性鉀外流快反應(yīng)細(xì)胞4期去極化自律性(異位節(jié)律)第二十六頁，共四十五頁。第二十七頁，共四十五頁。2.對(duì)心臟的影響(Xiang)心律失常機(jī)(Ji)制：（1）異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高（2）興奮性和超長期延長（3）傳導(dǎo)性降低 第二十八頁，共四十五頁。3.對(duì)腎臟的(De)影響：（1）尿濃(Nong

7、)縮功能障礙（多尿，低比重尿）（2）缺鉀性腎病 第二十九頁，共四十五頁。4. 代謝性堿中毒(反常酸性尿(Niao)機(jī)制：低鉀時(shí)（1）細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞（2）腎排K+降低而排H+升高第三十頁，共四十五頁。（四(Si)）防治原則1.防治原發(fā)病2.補(bǔ)鉀： 最好口服 見尿補(bǔ)鉀 濃度要低 速度要慢 酸堿有選(Xuan)擇 KCl,KHCO3 第三十一頁，共四十五頁。三.高(Gao)鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念: 血(Xue)清鉀濃度高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥。第三十二頁，共四十五頁。K+K+K+血(Xue)K+（二）原(Yuan)因和機(jī)制1.腎排鉀減少疾病、藥物的影響GFR過度

8、血K+濾出腎小管泌K+受阻：ADS、對(duì)ADS反應(yīng)性第三十三頁，共四十五頁。2.鉀的跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏(Fa)和高血糖；（3）高鉀血癥性周期性麻痹；（4）組織分解破壞。第三十四頁，共四十五頁。cell140160mmol/LK+K+酸中毒-adr高血糖+胰島素藥物（ R 阻滯劑、洋地(Di)黃） 高鉀性周期性麻痹？2.鉀的跨細(xì)(Xi)胞分布異常第三十五頁，共四十五頁。3.攝入過多 醫(yī)源性高鉀，靜脈輸鉀速度(Du)過快，濃度(Du)過高第三十六頁，共四十五頁。（三）對(duì)機(jī)體的(De)影響1.對(duì)骨骼肌的影響(Xiang)（1）輕度高鉀血癥肌肉輕度震顫；

9、 機(jī)制：肌細(xì)胞興奮性,因Em ， Em Et距離第三十七頁，共四十五頁。（2）嚴(yán)重高鉀血(Xue)癥肌無力、肌麻痹 機(jī)制：Em Et距離過近，鈉通道失活肌細(xì)胞興奮性降低。去極化阻滯”第三十八頁，共四十五頁。機(jī)制（1）興奮性:輕(Qing)度 時(shí) Em-Et距離 重度 時(shí) Em Et距離過近（2）傳導(dǎo)性: Em，0期去極速度及幅度（3）自律性:膜對(duì)鉀通透性鈉緩慢內(nèi)流相對(duì) (4) 收縮性:鈣內(nèi)流2.對(duì)心臟的影(Ying)響第三十九頁，共四十五頁。第四十頁，共四十五頁。2.對(duì)心臟的影響心律失常 機(jī)制：輕度高鉀血癥時(shí)心肌興奮性升高；嚴(yán)(Yan)重高鉀血癥時(shí)心肌興奮性降低甚至消失；傳導(dǎo)性降低 第四十一頁，共四十五頁。 3.對(duì)酸堿平衡的影響酸中毒（反常堿性(Xing)尿） 機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低第四十二頁，共四十五頁。（四）防(Fang)治原則1.防治原發(fā)病2.降血鉀(Jia)（促進(jìn)鉀(Jia)進(jìn)入細(xì)胞，排除體外）3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用第四十三頁，共四十五頁。小(Xiao)結(jié)1 概念 正常血鉀為3.5-5.5mmol/L,低于下限為低鉀血癥，高于上限為高