呼吸功能不全病理生理學

1、關于呼吸功能不全病理生理學第一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸過程 外呼吸（肺通氣和肺換氣） 氣體在血液中的運輸 內呼吸（組織換氣）第三張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸全過程第四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月概念與分類1. 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）由于外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導致動脈血氧分壓降低伴（或不伴）動脈血二氧化碳分壓升高。 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 一、概念與分類（concept & clas

2、sification） 沒有明顯的臨床癥狀，但當體力負荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。第五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 呼吸衰竭（respiratory failure）在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）換氣功能的嚴重障礙，以致PaO2低于8.0kPa（60mmHg），伴或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。 診斷標準：PaO2 50mmHg（6.67kPa） RFI = PaO2/FiO2 300 Respiratory failure is a syndrome in which the respirat

3、ory system fails in one or both of its gas exchange functions: oxygenation and carbon dioxide elimination. In practice, respiratory failure is defined as a PaO2 value of less than 60 mm Hg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mm Hg. PO2Hb氧飽和度（）第六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 3分類（classification） （1

4、）按PaCO2 分類（according to PaCO2） 型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure） a PaO2 of less than 60 mm Hg with a normal or low PaCO2. Cause of：Edema, Vascular disease, Chest Wall & Pleural disease. 型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure） a PaO2 low 60 mm Hg and PaCO2 of more than 50 mm Hg. Cause of：Airway obs

5、truction, Neuromuscular disease.概念與分類第七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 （4）按發(fā)病速度分類（according to duration） 急性呼吸衰竭（acute respiratory failur）. 慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）. （3）按原發(fā)部位分類（according to primary site） 中樞性呼吸衰竭（ central respiratory failure）. 非中樞性呼吸衰竭（non-centrol respiratory failure）. （2）按發(fā)病機制分類（acc

6、ording to pathogenic mechanism） 通氣障礙型（ ventilatory disorders ）. 換氣障礙型（ gas exchange disorders ）.第八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月通氣障礙換氣障礙呼吸衰竭阻塞性通氣障礙obstructive ventilatory disorders限制性通氣障礙restrictive ventilatory disorders二、 原因和機制（etiology and pathogenesis） 【classification of respiration failure mechanism】 原因和

7、機制彌散障礙diffusion disorders通氣血流比失調 ventilation-perfusionmismatching 第九張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、肺通氣功能障礙（ventilatory disorders） （一） 限制性通氣不足（restrictive ventilatory disorders）吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣量不足 限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation is caused by the diseases that affect the distensibility of the alveolar.原因和機

8、制肺泡擴張的動力不足 肺泡擴張的阻力增加 肺泡擴張受限直接動力：肺泡與外界環(huán)境之間的壓力差原動力：呼吸肌收縮舒張引起的呼吸運動胸廓順應性降低肺順應性降低第十張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸運動平靜呼吸吸氣：膈肌、肋間外肌收縮主動呼氣：膈肌、肋間外肌舒張被動 用力呼吸呼、吸均主動吸氣：膈肌、肋間外肌、胸鎖 乳突肌、斜角肌收縮呼氣：肋間內肌、腹肌第十一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸肌活動障礙 周圍神經系統(tǒng)病變 呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮 嚴重低鉀血癥、缺氧、酸中毒 肺泡擴張動力不足限制性通氣障礙呼衰 呼吸肌運動（泵衰竭）呼吸中樞（-） CNS受損 麻醉、安眠藥過量呼吸肌活

9、動障礙（Disorders of the respiratory muscles） 原因和機制第十二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡表面張力增加 肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒肺泡表面活性物質合成 型肺泡上皮受損肺組織僵化 肺纖維化、肺實變、肺不張 肺泡表面張力肺組織順應性肺泡通氣量呼衰肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質分解、消耗 肺組織順應性下降，肺泡表面張力和彈性回縮力增加原因和機制順應性： 彈性組織在外力作用下的發(fā)生變形的難易程度，順應 性大者，彈性阻力小，容易變形彈性阻力與順應性：反變關系：順應性=容積變化/壓力變化肺的彈性阻力小時，在外力作用下肺容易擴張，順應性大。（正常成年

10、人肺順應性為 0.2L/cmH2O）第十三張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月胸腔大量積液、張力性 氣胸、嚴重的腹水、肝脾腫大肺泡擴張受限胸廓順應性下降胸廓畸形、胸膜纖維化、胸腔積液、肋骨骨折胸壁的彈性阻力 肺泡擴張的阻力肺順應性 肺有效通氣量呼吸衰竭限制性通氣不足原因和機制第十四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二） 阻塞性通氣不足（obstructive ventilatory disorders） 概念（concept）由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足 阻塞性通氣不足原因和機制原因（etiology）肺炎癥、分泌物、異物、腫瘤和氣道痙攣等肺泡壁破壞 氣流呈湍流或渦流

11、、氣道內徑縮小 氣道非彈性阻力 阻塞性通氣不足 呼衰 氣道阻力=壓力差/單位時間內氣體流量影響因素氣道內徑、長度、形態(tài)、流速和氣流形式80%來自直徑2mm大氣道第十五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Obstruction is located in the airway inside the thorax： expiratory dysnea （可變型胸內阻塞）Obstruction is located in the airway outside the thorax： inspiratory dysnea （可變型胸外阻塞） 1. 大氣道阻塞 （central airway ob

12、struction） 氣道分叉處以上的氣道阻塞。原因和機制+第十六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月吸氣時胸腔內壓是負值，氣道壁上不 出現(xiàn)等壓點。 平靜呼氣，胸腔內壓最大時是負值， 氣道壁不存在等壓點 。 用力呼氣時胸腔內壓出現(xiàn)正壓，氣道 壁上出現(xiàn)等壓點(equal pressure point)。 2. 小氣道阻塞 （peripheral airway obstruction） 氣道內徑2mm細支氣管部分阻塞，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。 主要見于慢性阻塞性肺疾患（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。原因和機制【呼吸時細支氣管壁壓力變

13、化】 等壓點：氣道內壓=胸內壓胸內壓=肺內壓 - 肺回縮力=大氣壓 - 肺回縮力 = - 肺回縮力吸氣末：-5 -10 mmHg ； 呼氣末：-3 -5 mmHg用力吸氣：-30 -80 mmHg；用力呼氣：110 mmHg第十七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月吸氣小氣道口徑易變大阻塞部位對氣流的阻塞作用呼吸困難減輕小氣道阻力呼氣胸腔內壓氣道阻力呼氣性呼吸困難等壓點上移至細支氣管氣道管壁增厚狹窄（黏液腺增生、氣道壁充血水腫、炎性細胞浸潤）；支氣管痙攣（氣道高反應性和炎性刺激）小氣道管腔被壓和分泌物堵塞；肺泡壁損壞對細支氣管的牽引力；【in the case of chromic br

14、onchitis】第十八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 血氧變化： PaO2 30% 呼衰 1. 通氣/血流比失調的原因和類型 （type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） （1）部分肺泡通氣不足（decreased ratio of VA/ Q）原因和機制第二十五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月肺靜脈內血摻雜PaO2和氧含量、PaCO2正?；蚧?呼吸中樞（+）健側肺泡通氣量 流經血液PaO2略、PaCO2 部分病變肺泡通氣 VA/ Q比值（嚴重0.1） 流經血液PaO2、PaCO2【肺泡通氣與血流比例下降時血

15、氣變化】 （changes of blood gas in decreased ratio of VA/ Q） 原因和機制第二十六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月功能死腔量（Functional dead space，VDf）肺動脈栓塞、肺內DIC、肺動脈炎、肺血管收縮 部分肺泡血流 VA/Q60% 死腔樣通氣（Dead space like ventilation） 呼衰（2）部分肺泡血流不足（increased ratio of VA/ Q）原因和機制第二十七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 部分肺泡VA/ Q比值 患病部位血液充分動脈化（量極少） 健側肺血流量代償性、

16、VA/ Q比值 血液摻雜 摻雜血液 PaO2、氧含量 【肺泡通氣與血流比例上升時血氣變化】 （changes of blood gas of increased ratio of VA/ Q） 原因和機制第二十八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月肺實變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜解剖樣短路增加 支氣管擴張癥解剖短路肺內A-V短路開放靜脈血摻雜異常 （真性分流）呼衰解剖短路增加 （3）解剖分流增加（increased of anatomical shunt ）解剖分流 肺內有一部分完全未經氣體交換的靜脈血經支氣管靜脈 和極少的肺內動脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。原因和機制第二十九張，PPT

17、共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.病因（etiology） 物理、化學因素生物因素全身性病理過程某些治療措施第二節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 一、概念（concept & etiology）ARDS是由急性肺損傷（ALI）引起的呼吸衰竭?！綾linical features 】突發(fā)性進行性呼吸窘迫，急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS第三十張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2炎癥介質間接損傷敗血癥、休克、SIRS、血液透析等激活炎性細胞釋放 炎癥介質、蛋白溶解酶、氧自由基 損傷肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞 微血栓、肺水腫 ARDS1致病因子直接損傷 各種致病因 直接

18、作用肺泡膜 肺損傷（ARDS）【basic mechanism】肺內或肺外嚴重的疾病導致肺毛細血管炎癥性損傷和通透性。二、 ARDS的發(fā)病機制（pathogenesis of ARDS）ARDS第三十一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS引起呼吸衰竭的機制1. 彌散障礙（diffusion disorders）肺泡一cap膜損傷 滲透性肺水腫 彌散障礙ARDS2. 肺泡通氣不足（restrictive ventilatory disorders）肺水腫、肺泡型上皮細胞損傷 肺不張 氣道阻塞 阻塞性通氣障礙 限制性通氣障礙炎性介質 支氣管痙攣 肺泡通氣不足 呼衰（ARDS病人通常發(fā)

19、生型呼衰；極端嚴重者可發(fā)生型呼衰）3VA/Q mismatching 第三十二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 血氧變化： PaO2 60mmHg2. 呼吸衰竭時PaCO2變化：（1）肺泡通氣不足時PaCO2變化 1) 全肺通氣不足： PaO2降低，PaCO2升高（數(shù)值較少）， R=40/50 mmHg=0.8； 2) 部分肺泡通氣不足：代償性通氣增強，利于CO2排出， 對低氧血癥的代償作用有限。（2）換氣障礙時PaCO2變化：只引起低氧血癥，無高碳酸血 癥。（一）呼吸衰竭時血氣改變功能和代謝第三節(jié) 機體的主要代謝和功能變化第三十三張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）

20、酸堿平衡及電解質代謝紊亂酸堿平衡紊亂：以混合性酸堿平衡紊亂居多。電解質代謝紊亂：（1）高血鉀癥：酸中毒（2）血氯：呼吸性酸中毒時降低；呼吸性堿中毒升高。功能和代謝第三十四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）呼吸系統(tǒng)變化（alteration of the respiratory system）（1）低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響 外周化學感受器 PaO260mmHg 呼吸中樞（+） 呼吸運動 30mmHg 呼吸中樞（- ） 呼吸運動 PaCO2 中樞化學感受器（+） 呼吸加深、加快 80mmHg 呼吸中樞（- ） 呼吸運動第三十五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（2

21、）呼吸衰竭的不同原因對呼吸運動的影響 （the changes of respiratory movement） 中心氣道阻塞 吸氣困難為主、呼氣困難為主 終末氣道阻塞 呼氣困難為主 肺順應性 淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭 呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸， 抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸（下頜呼吸）阻塞性通氣障礙 呼吸以深慢為主 潮式呼吸間歇式呼吸功能和代謝第三十六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用） 局部酸性產物 心血管中樞興奮 心率、心收縮力 血液重分布 冠脈血管擴張心輸出量 保障重要臟器血液供應 （腦、冠脈血流） （四）循環(huán)系統(tǒng)變化（alterat

22、ion of cardiovascular system） （1）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響代償性反應(compensatory reaction) PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中樞（+）功能和代謝第三十七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月嚴重缺氧和CO2潴留 心、血管中樞和心臟活動（-） 血壓、血管擴張、心收縮力、心率失常 肺血管收縮 肺動脈高壓 右心后負荷 心衰損傷性變化（ injurious changes）PaO2 80 mmHg 心血管中樞（-）心輸出量功能和代謝第三十八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧、酸中毒 心肌舒縮功能（-）呼吸困難 心臟舒張受限用力呼氣（2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制 慢性呼吸衰竭累及心臟，引起右