肺挫傷致ARDS在加強監(jiān)護病房中 - 副本 (2)課件

1、肺挫傷致ARDS在加強監(jiān)護病房中的救治分析 前言：肺挫傷是胸部創(chuàng)傷中最常見的損傷類型，嚴重者可進一步發(fā)展成ARDS，文獻報告病死率高達4060%。早期診斷，及時采取有效搶救措施對降低死亡率，改善預后至關重要?；颊吣行裕?0歲， 住院號：294643，因被胸部被機器滾筒砸傷 伴胸痛，氣急2005-3-15日入ICU病房。入院診斷：雙肺挫傷合并ARDS，多發(fā)肋骨骨折，左側血氣胸、左側肩胛骨骨折 診療經(jīng)過： 患者 入院后立即氣管插管，機械通氣, 模式： SIMV+PS , TV400ml,RR:18次/分, FiO60%,I:E1：1.8,PS：12cmH2O, PEEP58cmH2O，胸壁外固定，

2、應用 烏司他丁，沐舒坦，激素，白蛋白及利尿，預防性抗感染營養(yǎng)支持等治療。317胸片肺挫傷明顯好轉；3-19日脫離呼吸機。11一般資料： 本組45例，男34例，女11例。年齡3268歲，平均48.5歲。致傷原因：交通傷38例，高處墜落傷4例，重物砸傷2例，擠壓傷1例。所有病人均有明確胸部鈍挫傷史，均于傷后112h內行胸部CT或X線檢查，其中單側肺挫傷8例，雙側肺挫傷37例；肺挫傷面積202例，205035例，50者8例。43例合并肋骨骨折，其中多根肋骨骨折40例，連枷胸8例；伴一側血氣胸18例，雙側血氣胸20例，胸骨骨折2例。合并傷情況：顱腦損傷8例，腹部臟器閉合性損傷12例，脊柱骨盆四肢骨折2

3、0例，泌尿系損傷5例，膈肌損傷2例，15例合并失血性休克。 12臨床表現(xiàn)及診斷標準： 病人在胸部創(chuàng)傷后表現(xiàn)出不同程度胸痛，胸悶，咯血或血性痰，呼吸急促，呼吸困難，傷側呼吸音增粗減低，可聞及濕羅音，連枷胸者可見反常呼吸運動及胸腹矛盾呼吸，脈搏氧飽和度（SPO2）均低于90%，血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg。胸部X線或CT檢查發(fā)現(xiàn)肺內紋理增多，增粗，輪廓模糊，伴斑點狀陰影或邊緣模糊不清的片絮狀影，可同時伴肋骨骨折或血氣胸征象。ARDS診斷參照2000年中華醫(yī)學會呼吸病學分會診斷標準。 藥物輔助治療：早期短程適量應用糖皮質激素；早期靜脈注射烏司他丁，20萬U/次，1次/68h；應用大劑

4、量沐舒坦，1g/天，連續(xù)使用3天后減量；選用氨茶堿及2受體激動劑解除支氣管痙攣；適當限制晶體液入量，補充白蛋白等膠體并加用利尿劑，保持體液略負平衡；合理選擇廣譜抗菌素防治感染；在循環(huán)穩(wěn)定，缺氧糾正后盡早給予營養(yǎng)支持；對合并血氣胸者根據(jù)情況及時行胸腔閉式引流，本組38例行胸腔閉式引流術；其他部位合并傷由相關?？茣\后根據(jù)傷情行急診或擇期手術治療。結果： 本組治愈32例，于傷后516天成功脫離呼吸機。死亡13例，死亡率28.9%。死亡原因：并發(fā)嚴重感染，膿毒癥及MODS8例，ARDS嚴重缺氧2例，重型顱腦損傷2例，創(chuàng)傷失血性休克1例。3討論肺挫傷在胸部鈍性傷中常見，嚴重肺挫傷可進一步發(fā)展成ARDS

5、，文獻報告肺挫傷后ARDS的發(fā)生率為19.443%。肺挫傷致ARDS的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前認識到外力引起肺組織的原發(fā)損傷外，機體繼發(fā)的過度炎癥反應在ARDS的發(fā)生、發(fā)展過程中起著關鍵作用。文獻報告肺挫傷面積20%以上，合并嚴重多發(fā)傷及創(chuàng)傷失血性休克者，ARDS發(fā)生率明顯增高。本組肺挫傷面積大部分在20%以上,其中42例為多發(fā)傷,15例合并失血性休克。因此對存在上述高危因素病人需提高警惕，嚴密監(jiān)護。 本組傷后早期常規(guī)入住ICU進行加強監(jiān)護，注重SPO2，動脈血氣分析，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）的監(jiān)測，對PaO260mmHg, PaO2/FiO2200mmHg,排除因血氣胸，心衰等其他因

6、素后即可明確診斷，及時治療。同時結合PaO2和PaO2/FiO2對判斷療效優(yōu)于單純血氣分析，二者同時升高提示病情好轉；床旁X線和超聲反復檢查對肺挫傷合并ARDS病人是必要的，便于早期發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性血氣胸、肺不張，及時處理；有條件者可行CT動態(tài)掃描，CT對肺挫傷的診斷優(yōu)于X線胸片，但在搬動過程中存在一定風險，對嚴重缺氧病人須謹慎?；颊咝仄虲T比較:治療:目前ARDS的治療尚無特效療法，除了強調原發(fā)病的治療外，機械通氣是治療ARDS的關鍵。 機械通氣:近年提出的小潮氣量（68ml/kg），最佳呼氣末正壓（PEEP）及容許高碳酸血癥的肺保護性通氣策略同樣適用于肺挫傷后ARDS。PEEP通常設在515c

7、mH2O，盡可能使FiO2低于60，PaO2高于60mmHg，PEEP能使陷閉的支氣管肺泡重新張開，提高功能殘氣量，糾正肺不張，改善通氣血流比例和彌散功能，恢復肺的順應性；對合并連枷胸反常呼吸運動者，PEEP可起到有效內固定的的作用。通氣模式我們主張采用壓力控制模式（PVC），限制氣道平臺壓在32cmH2O以內，減少氣壓傷的發(fā)生。無創(chuàng)機械通氣有學者主張無創(chuàng)機械通氣，認為可減少并發(fā)癥，縮短機械通氣時間。但不適用于合并顱腦損傷意識障礙及嚴重多發(fā)傷循環(huán)不穩(wěn)定的病人；另外無創(chuàng)機械通氣不利于氣道護理和氣道分泌物引流。 鎮(zhèn)靜劑的應用:在機械通氣過程中，如出現(xiàn)明顯人機對抗，反常呼吸或胸腹矛盾呼吸，在排除人為

8、因素后，可適當應用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛和肌松劑，使人機協(xié)調，減少呼吸做功，減輕疼痛，緊張等因素造成的應激反應。 血氣胸引流:合并血氣胸者應及時引流，尤其是氣胸，在機械正壓通氣后可進一步增加，因此既使是少量氣胸也建議常規(guī)行胸腔閉式引流。 防治感染:肺挫傷病人由于全身和局部抵抗力下降，肺部感染發(fā)病率高，嚴重感染致膿毒癥，MODS是導致ARDS病人死亡的主要原因。本組8例（8/13）死于嚴重肺部感染。因此須重視氣道護理，早期選用廣譜抗菌素防治感染，并加強細菌病原學監(jiān)測，指導抗菌素合理應用。營養(yǎng)支持:另外ARDS病人機體組織處于高分解狀態(tài)，長期營養(yǎng)不良導致機體免疫力下降，易并發(fā)感染和影響損傷組織的修復，加強營養(yǎng)支

9、持非常重要。在傷后2448h，病人循環(huán)穩(wěn)定缺氧基本糾正后應盡早給予營養(yǎng)支持。治療進展：改善氣體交換的其它措施 :液體通氣（ liquid ventilation， lV）是完全不同于傳統(tǒng)機械通氣的治療手段。向氣管內滴入全氟碳液（ perfluorocarbon， pFC，3ml kg），使之完全或部分代替空氣進行呼吸。其機理可能是， pFC有較高的攜氧和二氧化碳能力，是較理想的肺內氣體交換媒介，而且能降低表現(xiàn)能力，改善 v q比值。晚近的臨床實驗表明，治療后患者的平均肺泡動脈氧分壓差下降，肺順應性上升，存活率（1119，58）改善。治療進展：改善氣體交換的其它措施:控制性輔助通氣，反比通氣，體

10、外膜肺，靜脈內氣體交換等，確切療效有待進一步臨床評價。一氧化氮吸入近年來用一氧化氮（ NO）吸入治療 ARDS，已有成功的報道。 NO吸入可選擇性地擴張有通氣區(qū)域的肺血管，從而改善 v q比值，提高 paO2。 NO進入血循環(huán)后，迅速與血紅蛋白結合而失活，因而對體循環(huán)沒有影響。低于20ppm的 NO吸入是安全的，但長期吸入對機體的影響以及最終療效等均尚待觀察。藥物治療 :針對 ARDS主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進行藥物治療，以調控全身炎癥反應，防止或減輕肺等臟器損傷，是目前研究的熱點之一。如布洛芬及其它新型非固醇類抗炎藥， n乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑，以及針對炎癥細胞及其介質和其些致病因子的免疫療法，如抗內毒素單抗， iL1受體拮抗劑（ iL1ra）， tNF及其受體拮抗劑等，其它還有己酮可可堿等，均尚需進一步臨床研究評價。亞低溫在ARDS中的應用 亞低溫可降低機體代謝，減少機體需氧量，從而減輕肺負擔，防止與呼吸機相關的肺損傷。另一方面，亞低溫具有抑制PMN浸潤、氧自由基和細胞因子釋放、細胞凋亡、血栓形成降低毛細血管通透性以及等諸多作用。亞低溫的這些特性，使其在急性肺損傷（ALI）或ARDS治療方面可能具有意想不到的效果。亞低溫在ARDS中的應用