中毒護士執(zhí)照培訓

1、中毒護士執(zhí)照培訓第1頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日Co中毒中毒機制：1.一氧化碳經(jīng)呼吸道進入血液，與紅細胞內(nèi)的血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。2.HbC0不能攜氧，導致組織和細胞的缺氧。3.CO中毒時，腦、心對缺氧最敏感，最先受損害。第2頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日Co中毒臨床表現(xiàn)（一）輕度中毒出現(xiàn)搏動性劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、無力嗜睡、心悸、意識模糊等。血液HbCO濃度可在10%20%.此時若及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。第3頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日Co中毒臨床表現(xiàn)（二）中度

2、中毒除上述癥狀加重外，常出現(xiàn)神志不清多為淺昏迷，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快、多汗。血液中HbCO濃度30%40%.如能及時脫離中毒環(huán)境，積極搶救，多在數(shù)小時后清醒。一般無明顯并發(fā)癥。 第4頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日Co中毒臨床表現(xiàn)（三）重度中毒病人出現(xiàn)深昏迷、抽搐、呼吸困難、面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。最后因腦水腫，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。血液HbCO濃度可高于50%.第5頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日（四）遲發(fā)性腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）急性CO中毒病人在清醒后，經(jīng)過約260天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列一種臨床表現(xiàn)：1.精神意識

3、障礙出現(xiàn)幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。2.去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：失語、失明或繼發(fā)性癲癇。3.帕金森綜合征、肢體癱瘓、癲癇、周圍神經(jīng)病變。第6頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日實驗室檢查1.血液碳氧血紅蛋白測定。 輕度中毒：碳氧血紅蛋白濃度為10%20%.中度中毒：碳氧血紅蛋白濃度為30%40%.重度中毒：為50%以上。2.腦電圖檢查可見缺氧性腦病的波形。血液碳氧血紅蛋白測定是對確診有價值的指標。第7頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日治療原則 （一）立即脫離中毒環(huán)境將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。（二）糾正缺氧：氧療是治療CO中

4、毒最有效的方法。1.鼻導管高流量氧療：810Lmin2.高壓氧艙：治療能增加血液中物理溶解氧，供組織細胞利用，加速HbCO的解離（三）對癥治療1.控制高熱高熱及抽搐-采用物理降溫，頭部用冰帽體表用冰袋使體溫保持在32左右，低溫可降低腦代謝，增加腦對缺氧的耐受性2.治療腦水腫常用脫水、利尿劑等。3.促進腦細胞功能恢復(fù) 常用三磷腺苷、細胞色素C、輔酶A和大劑量維生素C、B等。4.防治并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病 第8頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日護理措施1.觀察：定時測量生命體征，記錄出入水量 ，有無腦水腫2.吸氧：迅速用鼻導管吸氧 （1）高濃度氧（60%），流量810Lmin （

5、2）有條件可用高壓氧艙治療。（COHb濃度25%） （3）呼吸停止者應(yīng)做人工呼吸，必要時做氣管切開。3.高熱護理：4.保持呼吸道通暢5.藥物護理(1)腦水腫患者給予20%甘露醇靜脈快速滴注 。 (2)能量合劑6.恢復(fù)期病人的護理：患者清醒后仍囑要休息2周 ，注意遲發(fā)性腦病的發(fā)生。第9頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日 例：男性，26歲。冬季用煤爐取暖過夜，早上家人發(fā)現(xiàn)其昏迷不醒，隨即送往醫(yī)院急診。體檢：深昏迷狀態(tài)，口唇呈櫻桃紅色，擬診為CO中毒。1下列哪項對CO中毒有確診價值 A皮膚黏膜呈櫻桃紅色 B工作或生活環(huán)境中有煤氣接觸史 C血氧飽和度降低 D血中HbCO濃度增加

6、E腦電圖及頭部CT檢查第10頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日 例：男性，75歲，獨居，因神志不清被鄰居送往醫(yī)院，據(jù)鄰居反映患者室內(nèi)有煤氣味。體檢：昏迷狀態(tài)，口唇呈櫻桃紅色，呼吸、脈搏、血壓均屬正常，但不時抽搐。對此患者處理下列哪項不合適A20%甘露醇快速靜脈滴注B吸氧，有條件送入高壓氧艙治療C地西泮（安定）10mg肌內(nèi)注射D靜脈滴注葡萄糖、ATP加輔酶A、細胞色素C及多種維生素E氣管切開，使用人工呼吸器以改善缺氧第11頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日例：男性，40歲。冬季用煤氣淋浴器洗澡，1小時后被家人發(fā)現(xiàn)昏倒在衛(wèi)生間，隨機送醫(yī)院急診。體檢：昏迷

7、狀態(tài)，皮膚及口唇呈櫻桃紅色，肌張力增高，皮膚受壓部位有紅腫及水皰，診斷為CO中毒。1、急性CO中毒的發(fā)病機制是 A、一致膽堿酯酶 B、形成大量碳氧血紅蛋白 C、形成大量高鐵血紅蛋白 D、阻礙三磷酸腺苷的形成 E、抑制細胞色素氧化酶2診斷CO中毒最有意義的輔助檢查是 A、高鐵血紅蛋白濃度測定 B、血氧飽和度測 C、血液碳氧血紅蛋白濃度測定 D、頭部CT檢查 E、腦電圖檢查第12頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日3搶救該患者最有效措施是 A、迅速就患者移到空氣新鮮地方 B、迅速將患者送到高壓氧艙治療 C、 防治腦水腫 D、冬眠療法 E.給予促進腦細胞功能恢復(fù)的藥物4根據(jù)臨床表

8、現(xiàn)患者屬重度一氧化碳重度一氧化碳重度，估計血中碳氧血紅蛋白濃度為 A.50%5、若1個月后 患者發(fā)生急性一氧化碳重度遲發(fā)腦病，其臨床表現(xiàn)不可能是 A.癡呆、木僵 B.偏癱 C.震顫麻痹綜合癥 D.繼發(fā)性癲癇 E.發(fā)熱第13頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日病例分析： 患者，女，30歲，因自服“藥水”100ml而就診?；颊哂?小時前因個人問題而空腹自服“藥水”100ml（混合少量葡萄酒），服后出現(xiàn)嘔吐、小便失禁、神志不清而被送入院。近年來失眠厭食。PE:淺昏迷，皮膚濕冷、紫紺，雙側(cè)瞳孔針尖樣大小，結(jié)膜無水腫，頸軟，兩肺聞及廣泛濕羅音，R25次/分，HR140次/分，四肢肌張

9、力增高，有肌束震顫，病理征陰性。血常規(guī)： 17109/L血膽堿酯酶：10單位/L肝功能： LDH 373.9單位/ L第14頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日1. 寫出完整的診斷及診斷依據(jù)。2 .如何解釋患者肺部出現(xiàn)的體征？第15頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日有機磷中毒第16頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日第17頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日概述 對人畜的毒性主要在于乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣作用、煙堿樣作用、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，

10、嚴重者可因呼吸衰竭而死亡。乙酰膽堿酯酶（AchE）選擇性水解Ach的必需酶，能使乙酰膽堿（ACh）水解成膽堿和乙酸。 第18頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日第19頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日有機磷農(nóng)藥進入體內(nèi)與ChE結(jié)合磷?；疌hE（比較穩(wěn)定，失去分解Ach的活力）致使Ach在神經(jīng)末梢大量堆積支配臟器興奮性增加 中毒機理毒蕈堿樣作用（M樣）平滑肌興奮腺體分泌煙堿樣作用（N樣）惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、支氣管痙攣流涎、多汗、氣管分泌增加肌纖維顫動、抽搐、痙攣、面色蒼白、血壓升高第20頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期

11、日乙酰膽堿受體包括兩種：（1）毒蕈堿型受體 (M受體） 副交感神經(jīng)興奮效應(yīng)，阿托品為毒蕈堿受體阻斷劑。 A心臟活動抑制， B支氣管胃腸平滑肌和膀胱逼尿肌收縮， C腺體分泌增加增加， D瞳孔縮?。?） 煙堿型受體（ N受體），N1位于神經(jīng)節(jié)突觸后膜，可引起自主神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元興奮，N2受體位于骨骼肌終板膜，可引起運動終板電位，導致骨骼肌興奮。六烴季胺主要阻斷N1受體功能，筒箭毒堿阻斷N2受體功能。 第21頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日 1）劇毒類：甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）；2）高毒類：甲基對硫磷、氧化樂果、敵敵畏3）中度毒類：樂果、美

12、曲磷酯（敵百蟲）、乙硫磷（碘依可酯）4）低毒類：馬拉硫磷等特點：在堿性條件下易水解而失效。 但敵百蟲在堿性溶液中則變?yōu)槎拘愿蟮臄硵澄?。?2頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日臨床表現(xiàn)（一）急性中毒的全身損害1.發(fā)病情況：（1）經(jīng)皮膚吸收，癥狀常在接觸26h內(nèi)出現(xiàn)。（2）呼吸道吸入和口服者可在10分鐘至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。（3）有機磷農(nóng)藥中毒無論表現(xiàn)輕重均有特殊大蒜氣味。第23頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日臨床表現(xiàn)(1)(一)毒蕈堿樣癥狀 出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn):多汗、流淚流涕、流涎惡心、嘔吐

13、、腹瀉、腹痛尿頻大小便失禁支氣管痙攣分泌物增加肺水腫心跳減慢瞳孔縮小第24頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日(二)煙堿樣癥狀 表現(xiàn)為肌纖維顫動，常先自小肌群如眼瞼、面部、舌肌開始，逐漸發(fā)展至四肢、全身肌肉抽搐， 后期出現(xiàn)肌力減退和癱瘓，如發(fā)生呼吸肌麻痹可誘發(fā)呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。臨床表現(xiàn)(2)第25頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日臨床表現(xiàn)(3)(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1）早期可有頭暈、頭痛、倦怠無力，逐漸出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、抽搐及昏迷。嚴重時可發(fā)生呼吸中樞衰竭或腦水腫而死亡。2）遲發(fā)性神經(jīng)?。?急性嚴重中毒癥狀消失后23周而發(fā)生表現(xiàn)

14、：下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等癥狀3）“中間綜合征”急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前，多在急性中毒后2496小時突然發(fā)生死亡。第26頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日輔助檢查全血膽堿酯酶測定-正常人血膽堿酯酶活力為100，低于80則屬異常。 將急性中毒分為三級：1.輕度中毒 表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔可縮小，全血膽堿酯酶活力一般在70%50%。2.中度中毒除上述癥狀外，還出現(xiàn)肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、腹痛、腹瀉、意識清楚或輕度障礙等。全血膽堿酯酶活力降至50%30%。3.重度中度除上述癥狀外發(fā)生肺水腫、驚厥、昏迷及呼吸肌

15、麻痹。全血膽堿酯酶活力降至30%以下。第27頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日根據(jù)中毒程度：1、輕度-頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、流涎、視力模糊、瞳孔不一定縮?。谎錍hE活力 70%50%.2、中度-肌束震顫、精神恍惚、血壓升高、瞳孔縮小、意識輕度障礙；血清ChE活力 50%30%.3、重度-瞳孔縮小至針尖、呼吸困難、肺水腫、昏迷、呼吸麻痹、腦水腫；血清ChE活力 30ml/h。第58頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日 發(fā)病機理 2第59頁，共61頁，2022年，5月20日，4點55分，星期日 發(fā)病機理 在高溫環(huán)境中從事體力勞動的時間較長，由于人體受外界環(huán)境中熱原的作用和體內(nèi)熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，致使體內(nèi)蓄積，引起體溫升高。 正常體溫一般恒定在37左右，是通過下視丘體溫調(diào)節(jié)中樞的作用