房顫及室上速

1、房顫及室上速慶云縣人民醫(yī)院 內(nèi)三科李 強慢性心房顫動的治療策略第13屆中國心律學論壇慢性心房顫動（房顫）的治療是目前心律失常領(lǐng)域較為棘手的問題，一則慢性房顫的發(fā)病機制尚不明確，二是慢性房顫多出現(xiàn)在老年患者中，并且容易與高血壓、糖尿病、心力衰竭等病癥同時存在，使處理更加復雜。 2006年ACC/AHA/ESC心房顫動治療指南1中對于慢性房顫的治療，強調(diào)需采用長期有效的抗血栓治療，并推薦使用受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（CCB）控制靜息狀態(tài)下的心室率；由于導管消融治療慢性房顫的療效有限，并不予以推薦。國內(nèi)指南2也指出，除非使用抗心律失常藥物治療存在風險或房顫發(fā)作時伴有嚴重臨床癥狀，慢性房顫

2、一般僅需抗血栓、控制心室率治療。房顫房顫的臨床體征房顫本身的體征：心律絕對不齊、心音強弱不等、脈搏短拙例外情況房顫合并完全性房室傳導阻滯或房室結(jié)傳入性阻滯時心律規(guī)整平均心室率較慢時，無脈膊短拙發(fā)生。原發(fā)病的體征：隨原發(fā)病的不同可有不同的體征血栓栓塞的體征：栓塞于不同部位則出現(xiàn)相應的體征房顫1. P波：各導聯(lián)P波消失，代之以形態(tài)和振幅不一致、間距不規(guī)則的f波2. f波的頻率一般在350600次/分之間3. QRS波：RR間距不等、QRS波幅變化較大但其形態(tài)大致相同4. RR間距不等心房顫動的基因治療一、11號染色體末端存在的心臟鉀離子通道基因（KCNQI）是心房顫動的致病基因；二、在理論上，可以

3、通過敲除基因或某些針對性藥物治療這類家族性房顫。 摘自“科學” 2003-1-10 治療心房顫動三大目標一、恢復竇性心律二、控制心室頻率三、防止血栓形成 心率控制治療慢性房顫患者由于房顫病史較長，易發(fā)生心房的電重構(gòu)和解剖重構(gòu)，故采用常規(guī)治療手段無法轉(zhuǎn)復和維持竇性心律。而且如嘗試長期、大量使用抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復房顫，常會由于抗心律失常藥物嚴重的致心律失常作用抵消其維持心律的作用，而得不償失。因此，對慢性房顫患者進行心率控制治療，是較為實際可行的措施。無心力衰竭（收縮期心功能不全）的房顫患者，控制心室率不主張使用洋地黃類藥物，而應酌情選用b受體阻滯劑或二氫吡啶類CCB。 控制心室率在以下情況才能作

4、為一線治療：無轉(zhuǎn)復竇性心律指證的持續(xù)性房顫；有證據(jù)表明房顫已持續(xù)數(shù)年，在沒有其他方法干預的情況下（如經(jīng)導管消融治療），即使轉(zhuǎn)復為竇性心律后，也很難維持竇性心律；抗心律失常藥物復律和維持竇性心律的風險大于房顫本身的風險；心臟器質(zhì)性疾病，如左心房內(nèi)徑大于55 mm，二尖瓣狹窄等，如未糾正，則很難長期保持竇性節(jié)律。 控制心室率的優(yōu)點和缺點心率控制作為一線治療理由抗心律失常并不都有效，維持 SR可能帶來促心律失常危險藥物維持下仍有AF發(fā)作，需多次住院再復律，增加費用心室率控制容易做到心室率控制也能防止心速型心肌病抗凝治療能預防栓塞 復律的藥物選擇 慢性房顫患者多同時合并其他器質(zhì)性心臟病，其中對于合并高

5、血壓而無左心室肥厚的房顫患者，首選的抗心律失常藥物為氟卡尼、普羅帕酮或索他洛爾1；而對于左室肥厚的慢性房顫患者，由于胺碘酮致心律失常作用弱于其他抗心律失常藥物，故予以推薦。合并冠心病的慢性房顫患者，首選索他洛爾或多非利特，胺碘酮可作為二線藥物。對于心力衰竭合并房顫的患者，指南中推薦首選胺碘酮和多非利特。Ia類抗心律失常藥物由于不良反應較多，不再推薦用于房顫的治療 復 律 條 件（1）明顯的基礎(chǔ)心臟病病因已消除，如 甲亢治愈（2）無心房明顯擴大及房顫持續(xù)時間不 太長（3）無栓塞史：無房室內(nèi)附壁血栓 不 宜 復 律（1）左房50mm（2）病竇或房顫室率60次/分（3）心功能II級（4）房顫的f波各

6、導聯(lián)都?。?）血栓及甲亢征象（6）房顫半年以上新類藥物依布利特（Ibulitide）被證實在房顫轉(zhuǎn)復律方面優(yōu)于胺碘酮.依布利特主要的不良反應是陣發(fā)性室上性心動過速（1%-8%），但可同時預防性使用鎂劑并密切監(jiān)測。多非利特（Dofetilide）與依布利特作用相似，口服及靜脈注射利用度均高，適用于器質(zhì)性心臟病和其他抗心律失常藥物無效者 決耐達?。―ronedarone）是一種正在申請FAD批準的新型抗心律失常藥，是胺碘酮的類似物，本身不含碘元素，心外不良反應較傳統(tǒng)III類抗心律失常藥物小很多，可有效控制安靜和限制性運動中的房顫患者的心室率 SSR1497744C是一種新開發(fā)的類似胺碘酮和決耐達隆

7、的藥物，比二者更顯著地減慢心率、增加PQ間期和延長心房肌和房室結(jié)的有效不應期，而對QT間期無明顯影響。 縱使我們對復律抱有很美好的愿望，然而永久性房顫很少可能復律，持續(xù)性房顫中即使成功復律，長期用抗心律失常藥物（包括胺碘酮）可維持竇性心律者僅50%左右。 胺碘酮在房顫治療中的優(yōu)點適用于器質(zhì)性心臟病合并AF的治療(CAD，EH，LVH，MI后等)靜脈或口服直接轉(zhuǎn)復為竇性；如不能轉(zhuǎn)復，心室率可降低，動力學改善復律過程心室率不增快伴心力衰竭時首選致心律失常作用最小復律后維持竇性心律時間長降低電復律閾值(優(yōu)于鈉通道阻滯劑)胺 碘 酮適應征：各種室性房性心律失常，包括與預激綜合征有關(guān)的心律失常。評 價：

8、效果最肯定的抗心律失常藥物，不良反應較嚴重的抗心律失常藥物，近年得到廣泛應用的抗心律失常藥物。用藥注意事項-絕對禁忌癥(1) 甲亢 (2) 肝硬化或其他嚴重肝臟疾病. Bravo AE, et al. Hepatotoxicity during rapid intravenous loading with amiodarone: Description of three cases and review of the literature. Crit Care Med. 2005;33:128; discussion 245.(3) 彌漫性肺纖維化個前瞻性隨機對照研究：德國的PIAF（Phar

9、macological Intervention in Atrial Fibrillation )和STAF（STrategies in Atrial Fibrillation)、北美的AFFIRM（ Atrial Fibrillation Follow-up G VZ _x001C_TDrC Investigation of Rhythm Management）、荷蘭的RACE（RAte Control versus Electrical cardioversion for atrial fibrillatio）、SAFE-T Trial（ Sotalol and Amiodarone Fo

10、r Effectiveness）均證實，目前節(jié)律控制研究的結(jié)果并不優(yōu)于頻率控制 心律轉(zhuǎn)復后維持竇律1.若無器質(zhì)性心臟病，IC類藥物最安全索他洛爾、dofetilide,丙吡胺為第二選擇azimilide也可作為第二選擇。2.若患有高血壓，藥物選擇同上。若有左心肥厚：可引起尖端扭 轉(zhuǎn)型室速，胺碘硐可作為第二選擇。3.若伴有心肌缺血，避免使用類藥物。第一選擇為索它洛爾或dofetilide與受體阻滯劑合用，也可用azimilide、胺碘硐。4.若伴有心力衰竭，胺碘硐（或dofetilide加1個適當?shù)氖荏w 阻滯劑）為首選。什么時候停用抗心律失常藥？房顫發(fā)生機制可逆（如酗酒或心臟術(shù)后）誘因去除后停藥

11、用藥前房顫為陣發(fā)性，無明顯血流動力學惡化 可考慮停藥（但有復發(fā)可能）抗凝應繼續(xù)發(fā)作時房顫伴血流動力學惡化，每次需直流電復 律才成功不宜停藥復律和維持竇性心律在總死亡率和血栓栓塞（缺血性腦卒中）這些預后硬終點方面并不優(yōu)于心室率控制，從而在總體上改變了房顫復律還是控制心室率的選擇策略，使心室率控制成為房顫的一線治療策略。 小 結(jié)陣發(fā)性AF可不治療持久性AF治療模式為心率控制+抗凝持續(xù)性AF治療，心率、心律控制均可接受 植入型心房除顫器(Implantable atrial defibrillator,IAD) 發(fā)放低能量電極（1項的中危因素，應采用華法林抗血栓治療；如僅合并1項中危因素，可選用華法

12、林或阿司匹林抗血栓治療。在開始華法林治療的初期，應至少每周檢測INR（國際標準化比值）1次，待INR較穩(wěn)定后可每月檢測1次，并將其維持在2.0 3.0 的范圍。但研究表明，我國的房顫患者中僅1.7%6.6%的患者應用華法林抗血栓治療，而35.5%的患者未采用任何治療3， 4。慢性房顫中老年患者所占比例較高，如何對這一特殊人群進行抗血栓治療是進退兩難的問題。一方面，老年房顫患者腦卒中的發(fā)生率明顯高于年輕患者5，但老年患者中華法林導致嚴重出血的發(fā)生率也高于年輕患者6。新近，Hylek等7報告一組高齡房顫患者（ 80歲）的抗血栓隨訪結(jié)果，華法林所致嚴重出血發(fā)生率高達13.1%/100人年，小于80歲

13、者則僅為4.7%。然而同期另一組來自英國伯明翰的研究卻顯示華法林在老年患者中使用是安全的8。因此，需要大規(guī)模、前瞻性的臨床試驗來驗證華法林在老年患者中的療效及安全性?？鼓委熤械谋O(jiān)測和隨訪抗凝治療中出血處理阿司匹林在房顫治療中的抗凝作用有爭議，但目前臨床上使用很廣泛，尤其在冠心病合并房顫的患者中。 AFASAK、SPAF、EAFT等試驗認為阿司匹林的試驗結(jié)果與劑量明顯有關(guān)，小劑量阿司匹林（75mg/d）在非風心病房顫預防血栓栓塞的作用遠不及華法林，300325mg/d有預防血栓栓塞事件的作用，但其效果仍比華法林差。因此，僅在下列情況下應用：（1）對華法林有禁忌證；（2）腦卒中的低?；颊?。其他的

14、抗凝藥或抗血小板制劑，以及左心耳封堵和閉合術(shù)尚無大系列研究進行客觀評價。 RAAS系統(tǒng)對房顫轉(zhuǎn)歸的影響 腎素一血管緊張素醛固酮(RAAS)系統(tǒng)是機體重要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之一，與多種心律失常如房顫的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系。有研究表明，RAAS加重心房顫動時心房重構(gòu)導致房顫更加容易維持，尤其是其中間產(chǎn)物血管緊張素具有很強的致心律失常作用。 血管緊張素可增加心房壓力,使ATl受體上調(diào)、心房擴張、調(diào)節(jié)交感張力和穩(wěn)定電解質(zhì)濃度，導致心房不應期縮短和心房內(nèi)傳導時間延長。此外,血管緊張素還可通過促進心肌纖維增生以及降低膠原酶活性,使心肌順應性降低。血管緊張素對心臟的上述影響為折返性心律失常的發(fā)生提供了條件

15、。2006年ACC/AHA/ESC房顫治療指南中首次提到房顫的預防中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）類藥物的作用，它們可能具有潛在的抗心律失常作用，有望成為房顫預防治療的有效藥物。 具有抗RAAS系統(tǒng)的藥物能夠減輕心臟的重塑和減少房顫的發(fā)生和持續(xù),為臨床治療提供了新的思路。ACEI或ARB不僅可有效預防新發(fā)房顫,而且有利于房顫轉(zhuǎn)復后竇性節(jié)律的維持。這兩類藥物可降低血管緊張素水平,從而減少房性早搏和房性心動過速發(fā)生率,改善心肌重塑,減小心肌細胞電傳導的各向異性,使折返性心律失常發(fā)生率降低。我國臨床醫(yī)生亦在實踐中證實氯沙坦聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性房顫比單用胺碘酮效

16、果好。 越來越多的臨床試驗已經(jīng)證實，ACEI和ARB可以降低房顫的發(fā)病率，減少其復發(fā)，對伴有心功能不全的房顫患者作用尤為明顯。推薦在心功能不全和伴有心室肥厚的高血壓房顫患者中使用ACEI和ARB類藥物 醛固酮對心房重構(gòu)的作用也受到相當程度的重視。 與竇性心律者相比，房顫患者心房肌組織及血清醛固酮水平明顯升高，而恢復竇性心律后血醛固酮水平亦恢復正常。醛固酮受體拮抗劑同時作用于心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，與ACEI/ARB類藥物相比，可以更全面地抑制心房重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展，相信該藥對房顫治療的優(yōu)越性將會在未來研究中被證實。 對房顫與炎癥及他汀治療的認識 據(jù)此有人研究發(fā)現(xiàn)低劑量的糖皮質(zhì)激素、維生素C36等抗

17、炎抗氧化藥物可有效預防轉(zhuǎn)復后房顫的復發(fā)。而具有抗炎作用的甲基戊二酰輔酶A（hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A, HMGCoA)還原酶抑制劑（即他汀類藥物）無疑是其中最引人注目的一種，目前有較多的臨床研究和動物實驗證實了他汀類藥物可以明顯減少房顫的發(fā)生、復發(fā)和維持 他汀治療可以顯著降低房顫的發(fā)病率（P0.001），且其療效與治療前患者的血脂水平無關(guān)。他汀類藥物能降低左房擴大和左室肥厚患者的房顫發(fā)生率（P0.001，OR 0.33），其中，他汀對房顫二級預防的作用最為顯著（OR=0.33），預防新發(fā)及手術(shù)后房顫發(fā)生率次之（OR=0.60）。Ozaydill等發(fā)現(xiàn)他

18、汀類藥物能夠減少電復律后房顫的復發(fā) 事實上他汀類藥物的抗心律失常作用可能不等同于其抗炎作用，二者都是他汀類藥物非調(diào)脂作用的一種，他汀類藥物的抗炎作用可以部分起到抗心律失常的作用，但其抗心律失常作用還可以通過除抗炎途徑以外的其他多種機制而發(fā)揮作用。如他汀類藥物具有抗氧化、抗纖維化和抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性的作用,從而改善心肌基質(zhì),消除心律失常產(chǎn)生基礎(chǔ)；他汀類藥物可直接作用于鈣離子通道,抑制鈣離子釋放；他汀類藥物可對抗交感神經(jīng)激活引發(fā)的心律失常作用；他汀類藥物可拮抗血管緊張素、內(nèi)皮素-1的致心律失常效應，并抑制心房重構(gòu)，達到延長心房有效不應期，縮短房顫持續(xù)時間的作用等40。故此他汀類藥物的抗房顫作用

19、尚需進一步的研究。 非藥物治療 目前，國際上僅有個別電生理中心開展了慢性房顫的導管消融治療，主要的消融術(shù)式有解剖消融、碎裂電位消融和分步消融。采用環(huán)肺靜消融術(shù)式治療慢性房顫，成功率可達68%74%，而且患者心功能、運動耐量和生活質(zhì)量均有明顯改善9-11。消融碎裂電位治療慢性房顫，可使高達91%的患者在消融碎裂電位過程中房顫終止 12。另有研究顯示，采用隔離肺靜脈前庭同時消融碎裂電位，可將慢性房顫導管消融的成功率提高約10%13。盡管導管消融治療慢性房顫已經(jīng)顯示出一定的優(yōu)勢，但目前將導管消融作為慢性房顫治療的首選還為時過早。一方面，以上消融研究中入選的病例數(shù)有限；另一方面，高齡以及合并器質(zhì)性心臟

20、病、心力衰竭的慢性房顫患者多數(shù)并未入選，因此導管消融對于慢性房顫的實際應用價值，目前還難以準確評價。節(jié)律控制還是頻率控制(4)目前觀點：1.對于陣發(fā)性房顫以及早期、易于達到節(jié)律控制的持續(xù)性房顫，尤其是不能耐受發(fā)作癥狀的患者仍應優(yōu)先選擇節(jié)律控制治療，“給每一個房顫患者一個轉(zhuǎn)復房顫的機會”。2.反復發(fā)作的老年房顫患者，控制心室率可作為一線治療，而其他在短時間維持竇性心律失敗時作為二線治療。3.綜合考慮房顫的發(fā)作時間、發(fā)作頻度、相關(guān)疾病、患者心理因素及醫(yī)生經(jīng)驗，選擇控制或維持。對于大多數(shù)的慢性房顫患者，還應嚴格遵循房顫治療指南建議，進行抗血栓和控制心率治療。對于不合并器質(zhì)性心臟病的慢性房顫，可在有經(jīng)

21、驗的電生理中心進行導管消融的臨床研究，以進一步探討其方法學和療效。陣發(fā)性室上性心動過速診治 1 PSVT的臨床特點及分類 PSVT是臨床上常見的一種異位快速心律失常。其特點為有心悸反復發(fā)作史，突發(fā)突止、持續(xù)時間長短不一，心率多在150250次/min。病人臨床癥狀有心悸、胸悶、頭暈、血壓下降等。其發(fā)病與年齡有關(guān)，發(fā)病率最高的是3039歲年齡組，其次是1019歲，2029歲年齡組2。根據(jù)折返的部位，PSVT可分為竇房結(jié)折返性心動過速（SNRT）、房內(nèi)折返性心動過速（IART）、AVNRT、AVRT，其中AVNRT、AVRT占90%以上。AVNRT是PSVT最常見的一種式，國內(nèi)外統(tǒng)計約占所有PSV

22、T的40%50%，根據(jù)DAVNP的電生理特性可將其分為慢快型（占80%），快慢型（占10%）和慢慢型（占10%）3種7；房室結(jié)雙徑路（DAVNP），隨著年齡的增大，發(fā)病率降低3。近年來的心臟電生理研究證實，絕大多數(shù)PSVT的發(fā)生主要是折返激動引起46，它可為解剖上的折返環(huán)、功能上的折返環(huán)或兩者同時存在造成折返激動6。根據(jù)AVNRT可能的6條折返環(huán)路可分為6型，慢快型，左側(cè)變異慢快型，快慢型，變異快慢型，左側(cè)變異快慢型，慢慢型8。AVRT是PSVT另一種最常見形式，國內(nèi)統(tǒng)計AVRT占所有PSVT的45%60%，其中95%是經(jīng)房室結(jié)順傳、旁道逆?zhèn)鞯恼璔RS波群心動過速；另5%為經(jīng)旁道順傳、房室結(jié)逆

23、傳的寬QRS波群心動過速7。陣發(fā)性室上性心動過速（雙徑）陣發(fā)性室上性心動過速（隱匿旁路）陣發(fā)性室上性心動過速臨床表現(xiàn) 陣發(fā)性室上速，突然發(fā)作，心率增快至每分鐘150至250次，可能持續(xù)數(shù)秒，數(shù)小時或數(shù)日。心悸可能是唯一的癥狀，但如有心臟病基礎(chǔ)或心率超過每分鐘200次，可能表現(xiàn)無力、頭暈、心絞痛、呼吸困難或昏厥。若心動過速發(fā)作時伴典型心絞痛，提示可能有冠心病。體檢時心律規(guī)則，第一心音強度一致。陣發(fā)性室上性心動過速治療：一、非藥物治療 刺激迷走神經(jīng)的方：頸動脈竇按摩、Valsalva動作、誘導惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法 直流電復律 射頻消融陣發(fā)性室上性心動過速二、藥物治療 1. 腺苷與鈣通道阻

24、滯劑 2. 洋地黃與p受體阻滯劑 3. IA、IC與類抗心律失常藥 4. 其他藥物 治療：（一）急性發(fā)作的治療 發(fā)作持續(xù)或有器質(zhì)性心臟病者，應盡早控制其發(fā)作。 1.去除病因 2.刺激迷走神經(jīng) 用壓舌板刺激懸雍垂誘發(fā)惡心嘔吐。深吸氣后屏氣，再用力作呼氣動作（Valsalva法）或深呼氣后屏氣，再用力作吸氣動作（Muller法）。頸動脈竇按摩；按摩前應聽頸動脈，如有雜音不宜按摩。病人取仰臥位以免發(fā)生昏厥。先按摩右側(cè)約10分鐘，如無效則按摩左側(cè)，且不可兩側(cè)同時按摩，以免引起腦缺血。頸動脈竇按摩的同時，作Valsalva動作可能提高療效。如單用藥物治療無效，加作頸動脈竇按摩則可使心動過速終止，但一定要

25、在醫(yī)生指導下進行。壓迫眼球；病人取平臥位，閉眼并向下看，用拇指在一側(cè)眶下適度壓迫眼球上部，每次10秒，重壓眼球可引起視網(wǎng)膜剝離，對青光眼或高度近視者禁忌。 3.藥物治療 異搏定：無心衰的患者首選，一般用5mg稀釋后緩慢靜注，室上速未終止，再給5mg，總量一般不超過15mg。西地蘭：大心臟特別是伴心衰者，如兩周內(nèi)未用洋地黃類藥物，首選西地蘭0.4mg稀釋后作靜脈注射，2小時后無效，再靜脈注射0.2mg，24小時總量不超過1.2mg 。三磷酸腺苷酶（ATP）1020mg加入于稀釋后靜脈注射。病竇綜合征患者忌用。還可用胺碘酮或心律平稀釋后靜脈注射或滴注。通過電生理檢查誘發(fā)和藥物試驗觀察，以選擇較敏感

26、有效的藥物治療。 室上速最常見的類型為AVRT和AVNRT，我認為轉(zhuǎn)復最快、效果最好的藥物是異搏定，但用藥時須注意： 1.靜脈推注的速度。一般為35分鐘，過慢，影響轉(zhuǎn)復。 2.注意病人的年齡、基礎(chǔ)心律。 3.判斷是否轉(zhuǎn)復的指標是心率的進行性下降，若心率達120次/分左右，預示馬上轉(zhuǎn)復。 4.SVT的處理比較安全，風險小，不要過于緊張。 5.對于年齡大，有基礎(chǔ)心臟病者，須注意是否為房速、房撲，注意是否為慢快綜合癥。 6.SVT時，血壓低而無休克前期的表現(xiàn)，不影響用藥。 7.電除顫一般不作為首選，除非嚴重心衰、心絞痛、休克等。 8.ATP/腺苷也是轉(zhuǎn)復SVT的好藥，不妨一試。 9.心律平、可達龍效

27、果稍差。 10.有條件可作食道調(diào)博，一方面用于診斷，一方面用于治療。 11.若頻繁發(fā)作，可考慮行RFCA。 4.同步直流電復律上述方法治療無效時，可考慮同步直流電復律。但洋地黃中毒所致的心動過速及有低血鉀者不宜。 5.可經(jīng)食道心房調(diào)搏術(shù)，用超速刺激或短陣猝發(fā)刺激終止心動過速。 6.頻繁發(fā)作而藥物治療預防無效者可考慮在電生理標測基礎(chǔ)上，進行心內(nèi)導管射頻消融術(shù)阻斷折返徑路。 設(shè)備心臟電生理儀I hope not be similar to this elephant in EPSS1S1誘發(fā)終止心動過速S1S2誘發(fā)心動過速RS2終止心動過速（終止窗口）射頻電流射頻為高頻正弦交流電，其中300kHz

28、l000kHz被用于臨床消融療法產(chǎn)生熱效應，但不激惹心肌興奮性在導管組織界面產(chǎn)生阻抗熱，可達組織深層4mm，界面理想溫度為6070心肌組織溫度46時，將出現(xiàn)脫水和蛋白質(zhì)變性；50時將出現(xiàn)不可逆損傷-凝固性壞死（二）預防復發(fā) 發(fā)作頻繁的病人，可選用能控制發(fā)作的藥物口服，如異搏定，心律平、或胺碘酮口服期維持。 預激綜合征（Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndrome ）Preexcitation syndrome Kent束約70%不能正傳ECG正常不能診斷WPW預激綜合征Kent束正傳房室結(jié)不傳導（極少）預激綜合征P-R縮短QRS波明顯增寬診斷WPW預激綜合征Kent

29、束和AVN均下傳約占30%預激綜合征P-R縮短形成d波預激綜合征形成特殊的融合波診斷WPW預激綜合征心電圖P-R間期0.12sQRS波增寬0.12sQRS起始部頓挫，稱為波P-J間期正常0.26s繼發(fā)性 ST-T改變旁道的特點心房肌快反應纖維傳導呈“全或無”逆?zhèn)鲝娪谡齻鰽型WPW, 左旁道B型WPW, 右旁道200ms謝謝！手指筋傷骨傷科學筋傷教學目的了解伸指、屈指肌腱斷裂等病因病機、診查要點及治療方法。熟悉指間關(guān)節(jié)扭挫傷、指屈肌腱腱鞘炎的病因病機、診查要點及治療方法。教學重點和難點難點伸指、屈指肌腱斷裂的鑒別診斷；重點指間關(guān)節(jié)扭挫傷、指屈肌腱腱鞘炎的病因病機、診查要點及治療方法。手指傷筋指間

30、關(guān)節(jié)扭挫傷伸指、屈指肌腱斷裂屈指肌腱腱鞘炎7、貫通傷手指傷筋手部損傷特點1、壓、砸、擠傷（50%）多發(fā)骨折、軟組織損傷重，致殘嚴重；2、切、割、鋸傷（30%）傷及 肌腱、神經(jīng)、血管，致殘程度輕；3、撕脫傷（6%）傷及皮膚、組織（皮、肌腱、骨）缺損，致殘嚴重；4、絞 傷（4%）-皮膚撕脫、神經(jīng)肌腱扭轉(zhuǎn)、血管床破壞嚴重、骨折嚴重、肢體離斷（處理困難）、致殘嚴重；5、炸 傷肢體缺損，挫滅嚴重，同時傷及其它，致殘嚴重；6、摩擦傷創(chuàng)面伴有燒傷、皮膚缺損，感覺差；傷口小而深，易漏診。手指傷筋指間關(guān)節(jié)扭挫傷掌指、指間關(guān)節(jié)扭挫傷 在正常情況下，掌指關(guān)節(jié)與指間關(guān)節(jié)兩側(cè)都有副韌帶加強穩(wěn)定、限制指間關(guān)節(jié)的側(cè)向活動。

31、當掌指關(guān)節(jié)屈曲時，側(cè)副韌帶緊張；指間關(guān)節(jié)的側(cè)副韌帶在手指伸直時緊張，屈曲時松弛。拇指的掌指關(guān)節(jié)和其他四指的近側(cè)指間關(guān)節(jié)囊比較松弛。甚易遭受損傷。 病因病機本病多因暴力沖擊，使手指遠端向側(cè)方過度彎曲，而引起一側(cè)副韌帶的撕裂傷，甚至斷裂傷。這種損傷往往伴有該關(guān)節(jié)的暫時性半脫位。有的在韌帶附著處有撕脫骨折的小骨片，骨片常包含一部分關(guān)節(jié)軟骨。由于側(cè)副韌帶和指間關(guān)節(jié)囊緊密地連在一起，當側(cè)副韌帶斷裂時，必然有關(guān)節(jié)囊的撕裂傷，影響到關(guān)節(jié)穩(wěn)定性。臨床上雙側(cè)副韌帶損傷較少見。直接打擊、壓軋傷（挫傷為主）指間關(guān)節(jié)扭挫傷病因病理球類運動：關(guān)節(jié)囊、側(cè)副韌帶損傷（扭傷為主）；嚴重者指間關(guān)節(jié)脫位手指傷筋 診斷要點1、傷后

32、立即發(fā)生劇烈疼痛。2、迅速發(fā)生腫脹。由于手指皮下缺乏結(jié)締組織，關(guān)節(jié)較為表淺，故關(guān)節(jié)扭挫傷后，關(guān)節(jié)周圍腫脹明顯，且經(jīng)久不易消失。3、伸屈活動受限，一般呈半屈曲位。 4、體征：(1)局部壓痛;(2)側(cè)向活動疼痛加重。指間關(guān)節(jié)損傷診斷要點 外傷史，發(fā)生在指間關(guān)節(jié) 受傷關(guān)節(jié)：迅速腫脹（關(guān)節(jié)囊壁滲血） 多有并發(fā)癥：撕脫性骨折 關(guān)節(jié)脫位 關(guān)節(jié)軟骨面損傷 檢查：被動活動加重 關(guān)節(jié)不穩(wěn)（韌帶斷裂）手指傷筋 制動固定：（有利于關(guān)節(jié)囊修復） 鋁板、夾板、石膏 功能位23周（關(guān)節(jié)囊修復時間） 外敷藥：（活血祛瘀、消腫止痛） 熏洗練功：23周后進行，禁被動活動 開放性損傷：清創(chuàng)縫合固定指間關(guān)節(jié)扭挫傷治療要點手指傷筋手

33、法治療適應于單純性指間關(guān)節(jié)扭挫傷。（一）治療原則：舒筋活血。（二）常用手法：捻、揉、搖、拔伸、搖法。（三）取穴：阿是穴及周圍穴位。（四）操作方法： 操作方法1、捻法作用于傷指?；颊哒?，傷手伸出，掌心向下，醫(yī)者站在傷手外側(cè)（若為環(huán)、小指則站在內(nèi)側(cè)），一手托住腕部，拿住傷指，另一手拇、食指捏住傷指關(guān)節(jié)的內(nèi)外兩側(cè)，用捻法、揉法治療。2、拔伸、搖手指。捻揉后，再將托腕之手改用拇、食指兩指捏住傷指關(guān)節(jié)近側(cè)，指骨兩側(cè)，另一只手拿住傷指遠端，用搖法67次，然后，在拔伸下輕輕地將關(guān)節(jié)反復伸屈數(shù)次。操作方法3、擦法結(jié)束。若局部腫痛減輕后，配合大魚際擦法，透熱為度。局部可外敷中藥或洗藥熱敷，以消腫止痛，促進其功

34、能恢復。按語1、急性損傷推拿手法宜輕柔靈活，用力不宜呆滯；慢性、陳舊性損傷應配合功能鍛煉。2、治療期間不宜作患手指部的持力等工作。3、注意休息，不要受寒冷刺激。 手指傷筋屈指肌腱腱鞘炎屈指肌腱腱鞘炎又稱“彈響指”、“扳機指”。多發(fā)于拇指，少數(shù)患者為多個手指同時發(fā)病。病因病機當局部勞作過度，積勞傷筋，或受寒涼，氣血凝滯，氣血不能濡養(yǎng)經(jīng)筋而發(fā)病。掌骨頸和掌指關(guān)節(jié)掌側(cè)的淺溝與鞘狀韌帶組成骨性纖維管，屈肌腱從該管內(nèi)通過。手指活動頻繁，使屈肌腱與骨性纖維管反復摩擦、擠壓，致骨性纖維管發(fā)生局部充血、水腫，繼之纖維管變性，使管腔狹窄，屈指肌腱受壓而發(fā)為本病。 診斷要點有手部勞損病史，好發(fā)于拇指。初起為手指活動不靈活，患指不能伸屈，用力伸屈時疼痛，并出現(xiàn)彈跳動作，以晨起和勞動后癥狀較重，活動后或熱