分布性休克1課件

1、分布性休克血流動力學監(jiān)測與液體復蘇青海省人民醫(yī)院 ICU 馬四清概述休克 ( shock ) ，原意為“打擊”、“震蕩”全身有效循環(huán)血量明顯下降 引起組織器官灌注量急劇減少 導致組織細胞缺氧器官功能障礙 臨床病理生理過程 經(jīng)典癥狀描述： 面色蒼白或發(fā)紺、 四肢濕冷、脈搏細速 脈壓縮小、 尿量減少 、神志淡漠、 血壓下降 休克按血流動力學分類Click to add title in here 1234低血容量性休克（ hypovolemic shock）分布性性休克(distributive shock)梗阻性休克(obstructive shock)心源性休克(cardiogenic sho

2、ck)血流動力學特點外周血管擴張、阻力降低，CO正?；蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型）,有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細胞代謝障礙和能量生成不足，又稱暖休克外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細血管滲出致血容量和CO減少，又稱冷休克低動力型和高動力型分布性休克的血流動力學分型低前負荷型正常前負荷型分類依據(jù)前負荷不足前負荷正常病因各類分布性休克各類分布性休克感染性休克的致病菌革蘭陽性菌、陰性菌、真菌或病毒革蘭陽性菌、陰性菌、真菌或病毒心輸出量低高體循環(huán)阻力高低CVP或PAWP低正常周圍組織溫度冷溫暖血流動力學特征低排高阻高排低阻Swan-Ganz導管結構Swan-Ganz導管放置分布性休克的特點分布性休

3、克早期常表現(xiàn)為循環(huán)容量不足容量不是丟至循環(huán)系統(tǒng)外，而是仍然保留在血管內(nèi)因為血管收縮與舒張調節(jié)功能的異常使容量分布在異常的部位血流分布異常使導致感染性休克低血容量狀態(tài)的根本原因不應將感染性休克早期的低血容量狀態(tài)與低血容量性休克混為一談循環(huán)高流量與組織缺氧幾種可能性 1血流分布異常 3線粒體功能不全 2動-靜脈短路的開放 阻力血管舒縮調節(jié)功能的損害是造成血流分布異常的基礎。以至盡管在心輸出量增高的情況下，一些器官仍然得不到足夠的血流灌注。甚至在同一器官的內(nèi)部也可以出現(xiàn)一部分區(qū)域組織的血流灌注過多，而另一部分灌注不足 從理論上講，動-靜脈分流量的增加是在感染性休克時容易出現(xiàn)，且造成心輸出量增高，同時

4、伴有組織灌流減少的重要原因 細菌毒素和炎性介質對細胞的影響造成線粒體功能不全的主要原因，以致在正常灌注或高灌注條件下的細胞缺氧。休克與微循環(huán)1營養(yǎng)通路（迂回通路） 組成：微A后微A毛細血管前括約?。ㄇ伴l門） 真毛細血管網(wǎng)毛細血管后括約肌（后閘門） 微V2直捷通路 組成： 微A后微A直通毛細血管微V 特點： 物質交換少() 功能：加速血液進入微靜脈 3 A-V短路（動靜脈吻合支） 組成：微AA-V吻合支微V 特點：無物質交換，平時關閉。 功能：迅速回流，調節(jié)溫度。微循環(huán)的調節(jié)A . 神經(jīng)調節(jié) 交感神經(jīng)，受體為主。B. 體液調節(jié)縮血管因素：CA、TXA2、血管緊張素、內(nèi)皮素等。舒血管因素：組胺、激

5、肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。C. 自身調節(jié) 微血管受微A灌注壓的影響 壓力微A(+)灌流量 壓力微A(-)灌流量 主要見于腦血管的調節(jié)。微循環(huán) microcirculation(微循環(huán)淤血性缺氧期)又稱進展期、可逆性失代償期發(fā)生機制1.缺血/氧酸中毒血管對兒茶酚胺的反應性 2.缺血/氧擴血管物質（組胺、腺苷、乳酸、）3血液流變學改變：微V流速，RBC易積聚，血粘度，WBC 粘附。4內(nèi)毒素作用：腸源性細菌和內(nèi)毒素入血激活巨噬細胞NO生成血管平滑肌舒張持續(xù)性低血壓 針對感染性休克的血流動力學表現(xiàn)特點，臨床上應該采取哪些治療措施？感染性休克的6h bundle 3.早期目標指導的液體復蘇治療

6、2.及時合適的抗生素治療 6小時復蘇集束化治療 1.血清乳酸水平測定 感染性休克的6h bundle 確診嚴重感染立即開始在6小時內(nèi)必須完成的治療措施，包括血清乳酸水平測定抗生素使用前留取病原學標本，急診在3小時內(nèi)，ICU在1小時內(nèi)開始廣譜的抗生素治療如果有低血壓或血乳酸4mmol/L，立即給予液體復蘇（20ml/kg）如低血壓不能就診，加用血管活性藥物，維持動脈血壓65mmHg，中心靜脈壓（CVP）8mmHg，中心靜脈血氧飽和度（Scvo2）70% 及時合適的抗生素治療 早期有效地抗菌治療能夠明顯降低嚴重感染和感染性休克患者的病死率。一旦明確診斷嚴重感染和感染性休克，急診在3小時內(nèi)，ICU在

7、1小時內(nèi)開始廣譜的抗生素治療 經(jīng)驗性使用抗生素能改善患者預后有效覆蓋可能的病原菌(關鍵因素)病史、基礎疾病狀態(tài)、臨床癥狀體征和可能的感染部位患者所在社區(qū)、醫(yī)院或病區(qū)的微生物和藥敏的流行性病學情況在48-72h后，根據(jù)培養(yǎng)結果和臨床療效，選擇目標性的抗生素，減少耐藥菌的發(fā)生早期目標指導的液體復蘇治療 有效循環(huán)血量減少是嚴重感染和感染性休克突出的病理生理改變，盡早恢復有效循環(huán)血量是治療的關鍵。液體復蘇的初期目標是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷嚴重感染和感染性休克，應盡快積極液體復蘇，達到早期目標在到的液體治療目標。 確診嚴重感染后的6小時又被稱為“黃金6小時”，顯示出6h bundle在臨床上的重要性 8-12mmHg65mmHg0.15ml/(kg.h)CVPUFMAP6hEDGT ScVO270% 6h bundle 明確了治療的目標，更重要的是確定了只有抓住第一時間完成復蘇目標才有可能改善患者預后。然而，發(fā)生嚴重感染和感染性休克的第一地點往往不在ICU，而是在急診室或普通病房，只有將EGDT等早期