特征性腦影像課件

1、聊城市腦科醫(yī)院神經(jīng)外科 林凱 特征性異常腦影像聊城市腦科醫(yī)院神經(jīng)外科林凱腦梗塞分期 一1、超早期：為腦梗塞發(fā)病的6小時內(nèi)。發(fā)病時間短，未形成腦梗死，是缺血性中風(fēng)治療的最理想時機(jī)。若用溶栓等治療方法，病人可能完全恢復(fù)。2、早期：為腦梗塞發(fā)病的672小時內(nèi)。腦組織缺血中心部分壞死，治療目的是防止“中心梗死區(qū)”擴(kuò)大。輸液加口服藥物改善中心梗死周邊區(qū)供應(yīng)，使其恢復(fù)正常。3、急性后期：為腦梗塞發(fā)病的72小時1周內(nèi)。治療目的是改善水腫的腦組織。輸液加口服藥物使梗死區(qū)周邊組織功能繼續(xù)得到改善，是二級預(yù)防開始的最佳時期，這一時期由于病情不穩(wěn)定，經(jīng)常有迅速的變化。該階段以挽救生命和控制病情為主。4、恢復(fù)期：腦梗

2、塞發(fā)病的一周后6個月期間。許多病人還留有語言障礙、肢體障礙等。應(yīng)盡量減少病殘，防治腦梗塞的危險因素，堅持口服用藥以恢復(fù)功能、避免腦梗塞復(fù)發(fā)。在發(fā)病后，此階段病情趨于穩(wěn)定，病情會得到好轉(zhuǎn)并有可能得到大幅度改善。輕度和部分中度患者可恢復(fù)較好水平，部分中、重度患者癥狀和體征將繼續(xù)維持。5、后遺癥期：發(fā)病、治療6個月后時期。該階段病情穩(wěn)定，病情改善緩慢，會失去部分生理功能，經(jīng)過服用活血化瘀、芳香開竅，降脂抗凝等長效中藥和鍛煉恢復(fù)后可使病情進(jìn)一步得到改善。這一時期患者更應(yīng)注意堅持藥物治療及控制危險因素，防止腦梗塞復(fù)發(fā)。腦梗塞分期 二急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。 需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)C

3、T上的變化最早需要36小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。亞急性期：指發(fā)病后第621天，水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。超早期腦梗塞的CT影像 腦梗死超早期24小時，5060%正常，40-50%可發(fā)現(xiàn)異常，表現(xiàn)：1、致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值7789

4、Hu（ 4253Hu ），或大腦中動脈點征； 這一征象有時間性，常 常在幾天內(nèi)消失 2、島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失 ；3、豆?fàn)詈苏鳎憾範(fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；4、腦回腫脹、腦溝變淺等。 女，53歲。以左側(cè)上下肢活動不靈3小時來診。CT顯示右側(cè)大腦中動脈“致密動脈征”等超急性期腦梗塞征象。大腦中動脈致密征早期腦梗塞大腦中動脈的密度明顯增高，高于對側(cè)大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織，其CT值均大于60Hu，高 于 對 側(cè)15Hu。動脈致密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示，是大腦中動脈（MCA）供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失表現(xiàn)為

5、腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。 島帶征島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)豆?fàn)詈溯喞：?，密度與腦白質(zhì)一致或稍低。豆?fàn)詈苏髂X梗塞早期表現(xiàn)病 例病例二a 發(fā)病后2小時CT顯示右側(cè)腦室受壓變形，右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)的皮質(zhì)水腫，腦回模糊，腦溝變淺或消失b 為發(fā)病6天后的CT，可見右側(cè)腦室旁皮層下梗死，伴右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)皮層水腫串珠樣改變分水嶺梗死指發(fā)生在腦的兩條主要動脈分布區(qū)的交界處的腦梗死，多發(fā)生于腦的較大動脈供血交界區(qū) ，分皮質(zhì)前型，皮質(zhì)后型，皮質(zhì)下型 ，另有小腦分水嶺梗死 ，腦干分水嶺梗死皮質(zhì)下上型腦分水嶺區(qū)腦梗死大腦中動脈皮層支與豆紋動脈

6、之間線樣征頸動脈夾層動脈瘤 病史：21歲女性，產(chǎn)后10天出現(xiàn)頭痛和背痛。 影像改變 ：平掃CT顯示上矢狀竇內(nèi)高密度影，腦實質(zhì)內(nèi)未見異常。高密度三角征上矢狀竇新鮮血栓急性期在其橫切面的表現(xiàn)，亞急性期和慢性期很少出現(xiàn) 空心三角征靜脈竇血栓增強(qiáng)軸位及冠狀位掃描顯示上矢狀竇內(nèi)異常低信號影，周邊強(qiáng)化，同時可以看到硬膜均勻性強(qiáng)化。 Moyamoya病患者M(jìn)RI FLAIR序列上皮層軟腦膜點狀或細(xì)條狀高信號以及T1增強(qiáng)像上見到的軟腦膜點狀或細(xì)條狀強(qiáng)化影，像爬行在石頭上的常春藤，Ohta 等于1995年將此現(xiàn)象命名為“常春藤“征。常春藤征Moyamoya 病MRI表現(xiàn)CT平掃（A）示左側(cè)側(cè)裂區(qū)一類圓形不均勻略

7、高密度影，邊界清楚，呈“蛋殼樣”鈣化；增強(qiáng)及延遲掃描（BD）明顯均勻強(qiáng)化，周邊血栓部分未見強(qiáng)化，呈“靶”形征（）。 靶形征動脈瘤增強(qiáng)CT征象海蛇頭征腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）MRACTA爆米花征、桑葚征顱腦海綿狀血管瘤磁敏感成像序列檢查最清楚在MRI T2WI或磁敏感成像序列上，腦實質(zhì)內(nèi)病灶周邊出現(xiàn)的低信號環(huán)，謂之鐵環(huán)征，該低信號環(huán)隨著時間的增加而逐漸增寬。是腦實質(zhì)內(nèi)海綿狀血管瘤的MRI表現(xiàn)，病灶周邊低信號環(huán)為反復(fù)多次少量慢性出血病灶周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積所致。鐵環(huán)征顱腦海綿狀血管瘤 邊界比較清楚，瘤灶鄰近的腦實質(zhì)被擠壓，推移出現(xiàn)所謂“白質(zhì) 擠 壓 征”，或“白質(zhì)塌陷征”。 白質(zhì)塌陷征腦外

8、腫瘤可向前突入腦橋前池并包埋基底動脈。后者在CT和MRI橫軸位和矢狀位上呈圓形或條狀低密度或低信號影，為腦干腫瘤的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。、T1WI橫軸位示腦橋外形增粗，呈不均勻低信號，病變向前突入腦橋前池，基底動脈被包埋并向前推移，病變向后推壓第四腦室，導(dǎo)致其變形，腫瘤侵犯左側(cè)小腦半球；、T2WI橫軸位圖像上，病變呈長T2信號，基底動脈包埋于腫瘤內(nèi)呈流空的低信號；、T1WI矢狀位示腫瘤侵犯中腦及腦橋，腫瘤向前突入腦橋前池并包埋基底動脈，向后推壓第四腦室導(dǎo)致其向后移位并變窄。 基底動脈包埋征腦干腫瘤彎曲條帶樣鈣化征少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤 表現(xiàn)為平掃圖像內(nèi)可見腫瘤內(nèi)彎曲條帶狀高密度鈣化影。鈣化從腫瘤小血管開始

9、，沿腫瘤血管束及其周圍腫瘤組織沉積，形成彎曲條帶狀結(jié)構(gòu)，為少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤的特征性表現(xiàn)。左側(cè)額顳葉少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，病變內(nèi)見多發(fā)彎曲條帶樣鈣化。 束腰征、雪人征垂體大腺瘤腫瘤向鞍上生長，冠狀位上呈葫蘆狀，因鞍隔束縛腫瘤之故，影像學(xué)上稱為“束腰征” 女性，59歲。垂體窩占位性病變。T1WI（ b、c）以等信號為主。其內(nèi)看見斑片狀高信號，為腫瘤內(nèi)出血所致。T2WI呈等、高混雜信號。冠狀位(c)上可見典型“束腰征”、“雪人征”。顱骨內(nèi)板下方梭形均勻高密度影，常有輕占位表現(xiàn)硬膜外血腫常伴發(fā)局部骨折及頭皮下血腫。透鏡形高密度影硬膜外血腫新月形高密度影硬膜下血腫短T1長T2信號，額頂葉腦溝變淺，蛛網(wǎng)膜下隙內(nèi)腦

10、脊液信號區(qū)明顯變窄，腦回相互靠攏 腦回聚攏征、灰白質(zhì)界面內(nèi)移征硬膜下血腫靶征結(jié)核瘤增強(qiáng)CT典型者為環(huán)狀強(qiáng)化包繞中心結(jié)節(jié)鈣化或強(qiáng)化靶征結(jié)核瘤。中央鈣化，呈現(xiàn)出典型的靶征。74歲的女子。在右側(cè)丘腦可見一個腔隙性病變。其MRI特點，中央被認(rèn)為是代表含鐵血黃素。靶征腦膿腫增強(qiáng)CT圖1 25歲的艾滋病人。弓形蟲病。對比增強(qiáng)CT顯示右頂葉靶征圖案。 圖2：27歲的艾滋病人。原發(fā)性腦淋巴瘤。對比增強(qiáng)CT顯示右頂葉靶征。注意與周圍水腫及占位效應(yīng)不規(guī)則增厚密環(huán)。 靶征弓形蟲病，淋巴瘤靶征膀胱癌轉(zhuǎn)移靶征（The target sign）表現(xiàn)：顱腦增強(qiáng)CT掃描，伴有中央點狀鈣化或點狀強(qiáng)化的腦內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化病灶，稱為“靶

11、征”。這種靶征最常見于：結(jié)核瘤、腦囊蟲和轉(zhuǎn)移。 MRI平掃大多表現(xiàn)為小圓形囊性病灶，大小為mm，長TI、長T2信號，部分病灶在T1WI上黑色的低信號內(nèi)見到點狀高信號，即黑靶征；在T2WI上白色高信號內(nèi)見到點狀低信號，即白靶征。黑靶征、白靶征腦囊蟲病腦內(nèi)豬囊蟲刀切征病毒性腦炎MRI可以發(fā)現(xiàn)很早期病變，MRI 檢查 呈長T1，長T2信號。部分病例病變只發(fā)生于額、顳、枕葉和 腦島，未累及基底節(jié)，豆?fàn)詈顺２皇芮址?。病變區(qū)與豆?fàn)詈酥g界線清楚，凸面向外，如刀切樣。較有特征性。 西方人過復(fù)活節(jié)的時候喜歡烤一種小圓面包，上面有十字交叉狀的奶油。這樣的小圓面包就叫 hot cross bun。和腦橋在軸位T2

12、相上形成的高信號十字形影極其相似！所以，OPCA的這種影像上的征象被叫做“十字面包征”。十字征、十字面包征OPCA(橄欖橋腦小腦萎縮）蜂鳥征(Hummingbird Sign) ：橄欖、腦橋、小腦萎縮，在擴(kuò)大的腳間池、交叉池的襯托下，呈蜂鳥嘴改變。蜂鳥征OPCA米老鼠征進(jìn)行性核上性麻痹（PSP） 進(jìn)行性核上性麻痹(簡稱PSP)通常開始于中年晚期，進(jìn)行性核上性麻痹引起肌肉強(qiáng)直，眼球活動不能以及咽部肌肉無力，表現(xiàn)為雙眼不能向上轉(zhuǎn)動。由于同時伴發(fā)有帕金森病的癥狀，本病破壞基底節(jié)及腦干，腦橋及中腦神經(jīng)元變性及出現(xiàn)神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFT)為主要病理改變的進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性病 ：牽牛花征進(jìn)行性核上性麻痹

13、戴帽征：頭顱CT出現(xiàn)“戴帽”現(xiàn)象,提示腦室內(nèi)壓力增高,腦脊液通過室管膜滲透至腦室旁白質(zhì)內(nèi),形成側(cè)腦室周圍低密度影像學(xué)改變。 戴帽征腦積水腦室內(nèi)壓力增高戴帽征 顱腦CT掃描時，表現(xiàn)為額葉受壓剝離的兩側(cè)硬腦膜下低密度影，兩側(cè)的氣體張力作用使額葉后移，額葉塌陷和額頂葉空間擴(kuò)大，形成富士山的剪影。女，53歲，顱骨鉆空活檢所致張力性氣顱。CT平掃示雙側(cè)額頂部硬腦膜下低密度氣體影，額葉受壓后移，額頂葉間空間擴(kuò)大，形似富士山剪影。富士山 攝于2010年4月富士山征（火山征）氣顱蝴蝶征最常見于胼胝體的膠質(zhì)瘤和淋巴瘤 在 T2WI上可見雙側(cè)蒼白球周圍呈低信號，低信號圍繞著蒼白球 前內(nèi)側(cè)的高信號中心區(qū)，兩側(cè)對稱，

14、產(chǎn)生虎眼表現(xiàn)。虎眼征通常用來 描 述 哈- 施 綜 合 征（Hallervorden-Spatz） 。當(dāng)有臨床征象支持時，虎眼征是MRI診斷哈-施綜合癥或與之相關(guān)的錐體外系帕金森病的特異征象?；⒀壅魃n白球黑質(zhì)紅核色素變性男，25歲。Hdllervorden-Spatz綜合征患者。T2WI蒼白球?qū)ΨQ性顯著低信號，此低信號區(qū)中央在蒼白球的前內(nèi)側(cè)可見高信號區(qū)，呈虎眼狀表現(xiàn)。 虎眼征貓眼征一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病診斷要點：MRI對于MS的診斷最為敏感，尤以水抑制（FLAIR）像對大腦病灶顯示最好。病灶常見位置為側(cè)腦室旁白質(zhì)（80%）、胼胝體（尤其是其底面“胼胝體透明隔交界”、視覺通路包括視神經(jīng)炎、腦干

15、。雙側(cè)腦室旁的病灶長軸與腦室“垂直”分布，稱為“直角脫髓鞘征”。直角脫髓鞘征多發(fā)性硬化T1WI T2WI壓水冠狀女，20歲，反復(fù)視物模糊、肢體麻木7月余，加重伴雙下肢無力3天。 影像表現(xiàn)：雙側(cè)側(cè)腦室前角及后角、兩旁腦白質(zhì)和腦干內(nèi)可見斑片狀信號異常，T1WI呈略低信號，T2WI高信號，邊界清楚，水抑制序列仍為高信號，中線結(jié)構(gòu)居中，雙側(cè)側(cè)腦室對稱性輕度擴(kuò)大，腦溝略寬，增強(qiáng)掃描部分病灶呈斑片狀強(qiáng)化，部分病灶無強(qiáng)化。 開環(huán)征脫髓鞘性假瘤、瘤樣炎性脫髓鞘病 多位于腦室旁白質(zhì)區(qū)，CT表現(xiàn)無特異性，多為低密度，邊界可以清楚或不清楚。MRI：多表現(xiàn)為長T1長T2信號，信號多均勻，合并囊變時信號不均勻，病灶周圍可伴水腫，有占位表現(xiàn)，此病有個特點就是占位效應(yīng)與腫塊大小不成正比，就是說腫塊可以很大，而周圍水腫和占位表現(xiàn)可以較輕。增強(qiáng)掃描病灶表現(xiàn)為非閉合性環(huán)形強(qiáng)化，也就是所謂的“開環(huán)征”，此征象對診斷有特異性，新發(fā)病灶一般表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀、片狀均勻強(qiáng)化。臨床罕見 ,常誤診為腦腫瘤。強(qiáng)化意味著活動病灶有BBB破壞，脫髓鞘一旦完成，強(qiáng)化消失。開環(huán)征（openring sign ）示亞急性期。同心圓性硬化是一種較少見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，見于Balo病。是多發(fā)性硬化的一種變異型。 同心圓征同心圓性硬化虎紋與豹紋征異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥 A：腦白質(zhì)放射狀低信號條紋構(gòu)成虎皮紋。 B：半