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文檔簡介
1、 糖尿病的流行病學(xué)及診治進(jìn)展北京協(xié)和醫(yī)院 向紅丁第一頁,共五十五頁。糖尿病的概念致病原因:遺傳因素和環(huán)境因素長期共同作用的結(jié)果,各占50。主要問題:胰島素缺乏或和胰島素作用差抵抗。根本改變:血糖增高及其他代謝紊亂。第二頁,共五十五頁。糖尿病的臨床表現(xiàn)三多一少:多尿、多飲、多食、體力及體重下降。餐前低血糖:胰島素分泌與血糖不同步。皮膚瘙癢:高血糖刺激神經(jīng)末稍。視力下降:血糖波動(dòng)、白內(nèi)障、眼底出血。第三頁,共五十五頁。糖尿病的分型1型糖尿病。2型糖尿病。妊娠糖尿病。其他類型的糖尿病。第四頁,共五十五頁。1型糖尿病的特點(diǎn)原名胰島素依賴型IDDM,型。相關(guān)基因較少,可能較早被根治。某些自身抗體陽性:I
2、CA、IAA、GAD。發(fā)病較急,容易發(fā)生酮癥酸中毒。青少年多見,胰島素療效較好。第五頁,共五十五頁。2型糖尿病的特點(diǎn)原名非胰島素依賴型NIDDM,型。相關(guān)基因多而復(fù)雜,難以根治。胰島素抵抗較重。發(fā)病隱蔽,不易發(fā)生酮癥酸中毒。成年人多見,兒童也不少。無需胰島素 維持生命。第六頁,共五十五頁。妊娠糖尿病的特點(diǎn)妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)。只要血糖高于正常就診斷糖尿病。全部用胰島素治療,必須控制到血糖和血壓正常。產(chǎn)后需重新定型。第七頁,共五十五頁。其他類型糖尿病的特點(diǎn)病人不多,種類多:胰腺外分泌疾病。內(nèi)分泌疾病。與遺傳有關(guān)的糖尿病。藥物引起的糖尿病。第八頁,共五十五頁。胰島素抵抗肝臟葡萄糖胰島素分泌餐后血糖空
3、腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000Over diabetes微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥 2型糖尿病發(fā)生、開展過程糖尿病發(fā)生NGT第九頁,共五十五頁。2型糖尿病的開展階段高危人群:血糖正常但易得糖尿病。40歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、尿糖曾陽性、巨大兒分娩史、代謝綜合征胰島素抵抗綜合征。第十頁,共五十五頁。種子:遺傳因素。土壤:環(huán)境因素。樹干:胰島素抵抗?;ǘ洌焊唧w重、 高血糖、高血壓、 高血脂、高血粘、 高尿酸、高尿白蛋白、 高脂肪肝發(fā)生率、 高胰島素血癥。果實(shí):肥胖癥、 糖尿病、高血壓病、 痛風(fēng)、脂肪肝、 冠心病、腦卒中
4、。 代謝綜合征第十一頁,共五十五頁。IDF代謝綜合征新定義腰圍:男90cm,女80cm以下兩項(xiàng)TG升高: 1.7mmol/L(150mg/dl)。HDL-C低:男1.03mmol/L(40mg/dl)。 女1.29mmol/L(50mg/dl)。高血壓:130/85 mmHg 或已治高血壓。高血糖:FBG 5.6mmol/L(100mg/dl)或已治2型糖尿病。第十二頁,共五十五頁。糖調(diào)節(jié)受損IGR):血糖高但未達(dá)糖尿病。 空腹血糖受損IFG 糖耐量受損IGT 糖尿病 :一旦得上,難以根治。第十三頁,共五十五頁。國際通用的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)空腹 100 (5.6) 100125 126 (7.0)
5、 和 和或 和或餐后 140 (7.8) 140-199 200 (11.1) 正常 IGR 糖尿病 OGTT糖后 140 (7.8) 140199 200 (11.1) 正常 IGT 糖尿病第十四頁,共五十五頁。 糖尿病的三句話病人劇增。危害巨大。可防可治。第十五頁,共五十五頁。患病率急劇增高1型發(fā)病率:1996年 0.5710萬,加 上LADA,估計(jì)全國300萬。2型患病率:1979:1.00, 1989:2.02, 1996:3.21, 2002:3.31, 全國近4000萬。第十六頁,共五十五頁。患病率急劇增加的原因遺傳因素: 中國人為好發(fā)人群,富裕國家華人在 10% 以上?!肮?jié)約基因
6、學(xué)說,基因改變慢于環(huán)境因素的改變。第十七頁,共五十五頁。生活水平提高:膳食熱量、蛋白質(zhì)、脂肪來源從植物轉(zhuǎn)向動(dòng)物。平均壽命延長: 老齡化,60歲以上者 超過10,65歲以上者超過7。醫(yī)療條件改善:對糖尿病的警惕性、 檢測手段、發(fā)現(xiàn)率提高。 不健康不科學(xué)的生活模式:對糖尿病的無知。熱量攝取過多、體力活動(dòng)減少導(dǎo)致肥胖、心理應(yīng)激增多。第十八頁,共五十五頁。糖尿病的危害給患者造成生活上的不便 以及肉體和精神上的痛苦。并發(fā)癥對健康和生命的威脅 甚至導(dǎo)致殘廢和早亡。巨大的資金和資源上的浪費(fèi)。第十九頁,共五十五頁。糖尿病并發(fā)癥急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒、糖尿病高滲綜合癥、乳酸性酸中毒。慢性并發(fā)癥:大血管高血壓、腦
7、卒中、冠心病、糖尿病足、微血管眼底病、腎病、神經(jīng)感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)。 第二十頁,共五十五頁。中國糖尿病伴發(fā)疾病并發(fā)疾病 1型 2型 總計(jì)高血壓 9.1 34.2 31.9腦血管1.8 12.612.2心血管4.0 17.1 15.9糖尿病足2.6 5.2 5.0眼部病變 20.5 35.7 34.3腎臟病變 22.5 34.7 33.6神經(jīng)病變 44.9 61.860.3合計(jì)50.4 75.5 72.3 向紅丁 2002第二十一頁,共五十五頁。我國糖尿病并發(fā)癥患病人數(shù)高血壓:1200萬。腦卒中:500萬。冠心?。?00萬。雙目失明:45萬。尿毒癥:50萬。其數(shù)字之巨大令人震驚。 第二
8、十二頁,共五十五頁。糖尿病并發(fā)癥危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素:包括年齡、性別、糖尿病家族史、糖尿病的類型、發(fā)病年齡、病程,以及體質(zhì)指數(shù)、高血壓、高血糖、血脂異常、吸煙等等??煽匚kU(xiǎn)因素:病程、體重、高血壓、高血糖、血脂異常、吸煙。 第二十三頁,共五十五頁。21世紀(jì)世界糖尿病日口號(hào)2001年:糖尿病與心血管疾病。2002年:糖尿病與眼病。2003年:糖尿病與病。2004年:糖尿病與肥胖。2005年:糖尿病與糖尿病足。2006年:Diabetes Care for everyone。第二十四頁,共五十五頁。防治糖尿病的三個(gè)“五預(yù)防糖尿病的五個(gè)要點(diǎn)。治療糖尿病的五駕馬車。監(jiān)測糖尿病的五項(xiàng)達(dá)標(biāo)。第二十五頁,共五十
9、五頁。預(yù)防糖尿病的五個(gè)要點(diǎn)對糖尿病無知: 多懂點(diǎn)兒。熱量攝取過多: 少吃點(diǎn)兒。體力活動(dòng)減少: 勤動(dòng)點(diǎn)兒。心理應(yīng)激增多: 放松點(diǎn)兒。必要的時(shí)候: 藥用點(diǎn)兒。第二十六頁,共五十五頁。治療糖尿病的五駕馬車糖尿病教育與心理治療。飲食治療。運(yùn)動(dòng)治療。藥物治療。糖尿病監(jiān)測。第二十七頁,共五十五頁。一九九五年五月北京糖尿病日第二十八頁,共五十五頁。一九九五年十一月世界糖尿病日第二十九頁,共五十五頁。二000年十一月世界糖尿病日第三十頁,共五十五頁。糖尿病教育和心理療法教育:增加糖尿病知識(shí), 減少無知的代價(jià)。心理療法:正確對待糖尿病, “ 既來之,那么安之 , “ 戰(zhàn)略上藐視,戰(zhàn)術(shù)上重視 。第三十一頁,共五十
10、五頁。 飲食療法 控制總熱量。 合理配餐。 少量多餐。 高纖維飲食。 清淡飲食。 不動(dòng)煙酒。第三十二頁,共五十五頁。 運(yùn)動(dòng)療法持之以恒:每周5次以上,每次 半小時(shí)以上。 量力而行:防止強(qiáng)烈、競爭性 運(yùn)動(dòng),適宜心率 = 170 - 年齡。 帶氧運(yùn)動(dòng):強(qiáng)度適中、時(shí)間較 長、有節(jié)奏的全身運(yùn)動(dòng)。第三十三頁,共五十五頁。藥物療法 口服降糖藥 口服降糖藥:磺脲類、苯甲酸衍生物類、雙胍類、葡萄糖苷酶抑制劑類及噻唑烷二酮類。 胰島素:是最生理、最有效、副作用最小的治療手段。 其他口服藥:降壓藥、調(diào)脂藥、降粘藥、減肥藥及對癥治療藥物。 中藥。 第三十四頁,共五十五頁。糖尿病監(jiān)測1血糖:每月至少2次,至少包括餐后
11、兩小時(shí)。鼓勵(lì)每月測12次每日47次的血糖譜。糖化血紅蛋白HbA1c:每23月1次。尿常規(guī):注意尿酮體、尿蛋白及血球。第三十五頁,共五十五頁。糖尿病監(jiān)測2血壓:首診必查,此次高低次再測,此次不高每3個(gè)月查1次。血脂/血粘 :首診必查,此次高低次再測,此次不高每半年到1年查1次。肝功、腎功、心電圖、眼底:根據(jù)病情決定次數(shù)。第三十六頁,共五十五頁。監(jiān)測糖尿病的五項(xiàng)達(dá)標(biāo)體重達(dá)標(biāo):減肥臃腫的殺手。血糖達(dá)標(biāo):降糖甜蜜的殺手。血壓達(dá)標(biāo):降壓無聲的殺手。血脂達(dá)標(biāo):調(diào)脂油膩的殺手。血粘達(dá)標(biāo):降粘粘稠的殺手。第三十七頁,共五十五頁。 肥胖與糖尿病生活不便,心理障礙。衣食住行消耗加大。多種疾病的根底,糖胖病Diab
12、esity)。造成死亡率的增加。第三十八頁,共五十五頁。 體質(zhì)及腰圍達(dá)標(biāo)青年人不超重,中老年人不肥胖。 體質(zhì)指數(shù)體重(kg)/身高m2 24為超重, 28肥胖。防止腹部型肥胖: 男性 2尺790厘米 女性: 2尺480厘米 第三十九頁,共五十五頁。血糖與糖尿病高血糖可引起糖尿病并發(fā)癥,血糖控制對并發(fā)癥尤其是微血管及神經(jīng)并發(fā)癥極為重要。血糖可損傷胰島,造成糖毒性作用,慢性高血糖可使胰島B細(xì)胞功能日趨下降,最后導(dǎo)致衰竭。第四十頁,共五十五頁。糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)DCCT背景:美國、加拿大29個(gè)醫(yī)療中心歷 時(shí)10年對1441例1型糖尿病的研究。目的:強(qiáng)化胰島素治療能否減少或延 緩糖尿病慢性并發(fā)癥的
13、發(fā)生與開展。發(fā)表:The New England Journal of Medicine. 1993第四十一頁,共五十五頁。 DCCT 結(jié)論 強(qiáng)化胰島素治療,使HbA1c7.0%。視網(wǎng)膜病變:發(fā)病76%, 進(jìn)展54%,增殖性47%。蛋白尿:微量39%,大量54%。神經(jīng)病變:60%。第四十二頁,共五十五頁。 血糖達(dá)標(biāo) 理想 達(dá)標(biāo) 空腹血糖 110(6.1) 126(7.0) 餐后2小時(shí)血糖 140(7.8) 180(10.0) 糖化血紅蛋白 6.5 7.5 第四十三頁,共五十五頁。 血壓與糖尿病高血壓是糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,高血壓者易患糖尿病。嚴(yán)格控制血壓對降低糖尿病大血管病變的意義勝于血糖控制
14、。第四十四頁,共五十五頁。英國前瞻性糖尿病研究UKPDS 背景:英國23個(gè)醫(yī)療中心歷時(shí)20年 對5102例新診2型糖尿病的研究。目的:血糖血壓控制能否減少或延緩 糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與開展。 降糖藥物的利弊。發(fā)表:34屆歐洲糖尿病學(xué)會(huì)年會(huì) 1998。第四十五頁,共五十五頁。UKPDS 結(jié)論 強(qiáng)化治療 降糖 降壓 腦卒中: 44% 心梗/衰: 16% 56% 微血管: 25% 37% 視網(wǎng)膜: 21% 34% 蛋白尿: 33% 死亡: 32%第四十六頁,共五十五頁。血壓達(dá)標(biāo) 理想 達(dá)標(biāo)血壓(mmHg): 130/80 140/90第四十七頁,共五十五頁。血脂與糖尿病關(guān)系密切,糖脂病Diabet
15、esMellipidtus。脂代謝異常易造成動(dòng)脈粥樣硬化,引起糖尿病各種并發(fā)癥。脂毒性及脂凋亡作用,是造成胰島B細(xì)胞功能衰竭的重要原因。脂肪酸在胰島B細(xì)胞及肌肉中沉積,是引起胰島素分泌缺乏和胰島素抵抗的主要原因。第四十八頁,共五十五頁。血脂達(dá)標(biāo) 理想 甘油三酯 135(1.5)膽固醇 180(4.5)低密度脂蛋白 44(1.1)第四十九頁,共五十五頁。高血粘與糖尿病引起血液瘀滯、供血缺乏、血管損傷、局部缺氧缺糖和酸中毒。加速糖尿病大血管、微血管及神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生和開展。影響糖尿病的治療。 第五十頁,共五十五頁。 血粘達(dá)標(biāo)全血粘度及血漿粘度不高。血沉不快。纖維蛋白原不濃。紅細(xì)胞壓積、變形性、聚集指數(shù)正常。第五十一頁,共五十五頁。結(jié) 束 語目前我國糖尿病患病率正在急劇增長,糖尿病患者眾多,危害巨大,但糖尿病又是一種可防可治之病。第五十二頁,共五十五頁。預(yù)防糖尿病的關(guān)鍵在于做到五個(gè)要點(diǎn)。治療糖尿病要駕馭好五駕馬車,做到五項(xiàng)達(dá)標(biāo)。我們的目的是使非糖尿病者遠(yuǎn)離糖尿病,使糖尿病患者能夠正常生活、工作,并享受與非糖尿病者
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