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文檔簡介
1、急性(jxng)心力衰竭診治要點(diǎn)第一頁,共五十五頁。急性心力衰竭 急性心力衰竭定義臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查生活護(hù)理藥物干預(yù)器械(qxi)治療第二頁,共五十五頁。急性心力衰竭急性(jxng)心力衰竭定義心力衰竭定義:心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷(心肌梗死、血液動力負(fù)荷過重、炎癥),引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,最后導(dǎo)致心室射血/充盈功能低下(dxi)。急性(失代償性)心力衰竭:與慢性心力衰竭對應(yīng),強(qiáng)調(diào)不穩(wěn)定狀態(tài)。第三頁,共五十五頁。急性心力衰竭心衰的原因(yunyn)心肌梗塞心肌病心肌炎(病毒性,放化療,自身免疫?。┬呐K瓣膜病關(guān)閉不全狹窄(xizhi)高血壓甲狀腺功能亢進(jìn)貧血糖尿病應(yīng)激第四頁,共五
2、十五頁。急性心力衰竭常見(chn jin)的發(fā)生急性心衰/心衰惡化的原因非心性不遵從醫(yī)囑(yzh)(鹽、液體、藥物)最近的伴隨用藥(除胺碘酮之外抗心律失常藥物、-受體阻滯劑、NSAIDs、異搏定、地爾硫卓)感染酗酒腎功能不全(過量應(yīng)用利尿劑)肺栓塞高血壓甲狀腺功能不全(例如應(yīng)用胺碘酮)貧血心性新發(fā)生的心律失常:房顫,其它室上性或室性心律失常,心動過緩心肌缺血(通常是沒有癥狀的),包括心肌梗死新出現(xiàn)的或惡化的二尖瓣或三尖瓣返流過度的前負(fù)荷降低(例如:利尿劑+ACEI/硝酸鹽)第五頁,共五十五頁。急性心力衰竭危險(wixin)因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病等)動脈(dngmi)粥樣硬化左心室肥大冠
3、心病心肌缺血冠狀動脈(gunzhung-dngmi)栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌減少左室重構(gòu)心室擴(kuò)張終末期心臟病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心臟瓣膜病, HTN其他損害,如心肌炎第六頁,共五十五頁。急性心力衰竭近代(jndi)心衰的概念 心衰 神經(jīng)激素異常 長期神經(jīng)激素激活 細(xì)胞因子 水鈉潴留(zhli) 冠脈及全身血管收縮 血管緊張素 過度氧化 和兒茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細(xì)胞功能障礙 及壞死血流動力學(xué)異常 心臟重塑和功能 惡化進(jìn)展 細(xì)胞凋亡 疾病進(jìn)展 生存率降低第七頁,共五十五頁。急性心力衰竭急性(jxng)心力衰竭臨床表現(xiàn)圍繞肺動脈壓力升高的表現(xiàn):勞力性呼吸
4、困難,氣短,不能平臥。圍繞心排血量降低的表現(xiàn):低血壓,低灌注。圍繞神經(jīng)(shnjng)內(nèi)分泌激活的表現(xiàn):出汗,心動過速,多尿。精神障礙:焦慮,譫妄狀態(tài)第八頁,共五十五頁。急性心力衰竭急性心力衰竭時不一定合并(hbng)的表現(xiàn)水腫的表現(xiàn)血壓降低(有時是血壓無變化或者(huzh)是升高)第九頁,共五十五頁。急性心力衰竭 從癥狀(zhngzhung)判斷心衰的病情輕重心功能分級(fn j)癥狀(zhngzhung)有心臟病,日?;顒訜o自覺癥狀運(yùn)動耐力輕度降低,休息時無氣短癥狀,在劇烈運(yùn)動時出現(xiàn)癥狀運(yùn)動耐力明顯降低,稍微運(yùn)動時就會出現(xiàn)氣短癥狀,休息時能緩解休息時也出現(xiàn)氣短癥狀一級二級三級四級第十頁,共
5、五十五頁。急性心力衰竭實(shí)驗(yàn)室檢查(jinch) BNP/NT-proBNP血?dú)夥治觯▏@肺換氣(hun q)功能異常,大量滲出,肺水腫)O2,CO2(早期)/(晚期)。心電圖:心率增快,可以合并缺血或者心律失常胸片:肺部滲出心臟彩超:結(jié)構(gòu)異常,收縮/舒張功能異常漂浮導(dǎo)管檢查:PCWP,CO/CI,PVR第十一頁,共五十五頁。急性心力衰竭Pre-Pro-BNP1-134N-terminalPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2 = 18 min WALLSTRESSPro-BNP1-108第十二頁,共五十五頁。急性心力衰竭測定人群pro值(fmol/ml)是正常
6、對照的倍數(shù)正常對照(203例)包括冠造等正常300.4(251.7, 373.6) NYHA 心功能級579.7(453.6, 819.4)2 倍NYHA 心功能級2192.8(1380.7, 3650.4)7 倍NYHA 心功能級3663.3(2362.7, 5505.9)12 倍NT-proBNP與DCM n=(203)的嚴(yán)重(ynzhng)程度中國循環(huán)(xnhun)雜志2008年第5期ZJ第十三頁,共五十五頁。急性心力衰竭 NP測試(csh)中的注意事項(xiàng)Dry versus wet BNPGray ZoneRenal dysfunctionObesityHeart Failure wit
7、h normal levels第十四頁,共五十五頁。急性心力衰竭Dry ( NYHA Euvolemic state)BNP 水平 = 基線 BNP(干體重) 加容量(rngling)負(fù)荷增加引起的變化 (濕體重)BNP level (pg/ml)NYHA Class 干體重(tzhng)時的 BNP濕體重 (容量如何增加導(dǎo)致的變化)第十五頁,共五十五頁。急性心力衰竭特性BNPNT-proBNP氨基酸數(shù)目3276生物活性有無正常血漿濃度,pg/ml5-507-160血漿半衰期,分鐘2260-120對血流動力學(xué)變化的反應(yīng)時間,小時212異常界值*,pg/ml100125(75歲)450(75歲)
8、BNP與NT-proBNP的特性(txng) *根據(jù)(gnj)package insert for Biosite (BNP) 和 Roche Diagnostics (NT-proBNP)第十六頁,共五十五頁。急性心力衰竭BNP vs NT-proBNP 之血液(xuy)動力學(xué)指標(biāo) BNP濃度的變化與肺毛細(xì)管楔壓 (PCWP) 、肺動脈楔壓(PAW) 的變化很好相關(guān),能良好反映血管功能狀態(tài)和治療(zhlio)效果BNP、 NT-proBNP與PCWP的關(guān)聯(lián)(gunlin)Gegenhuber et al., Clinical Chemistry 50, No. 2, 2004.ZJ第十七頁,
9、共五十五頁。急性心力衰竭治療(zhlio)原則維持血流動力學(xué)穩(wěn)定(wndng),搶救生命改善臨床癥狀干預(yù)預(yù)后第十八頁,共五十五頁。急性心力衰竭生活(shnghu)護(hù)理限制活動將患者調(diào)至舒適體位(端坐(dun zu)位)四肢低垂,輪流捆扎四肢減少靜脈回流(在無藥物急救情況下)氧療:鼻導(dǎo)管,面罩,BIPAP,麻醉機(jī),有創(chuàng)插管呼吸機(jī)記錄生命體征,出入量,體重變化第十九頁,共五十五頁。急性心力衰竭 飲食管理適當(dāng)限制攝入水量:1200-1500毫升適當(dāng)限制攝入鈉鹽量:正常劑量(jling)或者更多(正在應(yīng)用利尿藥物)少量多次平衡膳食 第二十頁,共五十五頁。急性心力衰竭藥物(yow)治療1,利尿劑 2,血
10、管活性藥物 非洋地黃類正性肌力(j l)藥物 血管擴(kuò)張劑3,洋地黃4,受體阻滯劑(僅用于冠心病心衰,有爭議) 第二十一頁,共五十五頁。急性心力衰竭利尿劑品種(pnzhng)袢利尿劑:呋塞米,托拉塞米,丁尿胺托伐普坦人基因(jyn)重組腦鈉肽(新活素)第二十二頁,共五十五頁。急性心力衰竭血管(xugun)擴(kuò)張劑硝酸甘油硝普鈉第二十三頁,共五十五頁。急性心力衰竭血管(xugun)活性藥物非洋地黃類正性肌力(j l)藥物腎上腺素激動劑:多巴胺 、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng) 細(xì)胞內(nèi)鈣離子增敏劑 :左西孟旦 第二十四頁,共五十五頁。急性心力衰竭正性肌力藥物在心衰治療(zhlio)中的地位強(qiáng)心藥
11、物是治療心衰第一個常用藥物,洋地黃應(yīng)用已有200多年隨著對心衰研究的進(jìn)展,確立了以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為基礎(chǔ)的治療原則,已獲得大量循證醫(yī)學(xué)的依據(jù)。洋地黃類藥物主要是有癥狀(zhngzhung)療效、循證醫(yī)學(xué)研究不能顯示改善預(yù)后、降低死亡率。國內(nèi)、外指南將其定位在IIa類適應(yīng)證(A級)非洋地黃類正性肌力藥物只是作為短期治療措施,且能增加心肌耗氧、鈣負(fù)荷,有潛在風(fēng)險。第二十五頁,共五十五頁。急性心力衰竭2010中國(zhn u)急性心衰診療指南正性肌力(j l)藥物適用于低心排量綜合征,可緩解組織低灌注所致的癥狀,保證重要臟器的血液供應(yīng)。血壓較低和對血管擴(kuò)張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效。
12、藥物 洋地黃類(a類 C級) 多巴胺 多巴酚丁胺( a類 C級) 磷酸二酯酶抑制劑( b類 C級) 左西孟旦( a類 B級)第二十六頁,共五十五頁。急性心力衰竭多巴胺 多巴胺是內(nèi)源性兒茶酚胺、去甲腎上腺素的前體,其藥理作用(zuyng)呈劑量依賴性作用(zuyng)于不同受體。 小劑量(5g/kg/min)作用于受體,具有收縮血管的作用,可用于低血壓的心衰患者,但因其增加后負(fù)荷,故有可能使心衰惡化 第二十七頁,共五十五頁。急性心力衰竭多巴胺的應(yīng)用(yngyng)適用于伴有低血壓的急性心衰患者常用劑量:200-250g/min小劑量、中劑量、大劑量適用于不同的病情,個體差異大,一般(ybn)從小
13、劑量開始,逐漸增加劑量。需避免心率增快、血壓過度升高。第二十八頁,共五十五頁。急性心力衰竭多巴酚丁胺(1)適應(yīng)癥:急性心衰、慢性頑固性心衰急性加重,短期應(yīng)用緩解癥狀。用于外周低灌注狀態(tài)(低血壓、腎功能下降),常規(guī)藥物治療效果不佳者。 作用機(jī)理:多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物,主要通過興奮1和2受體,產(chǎn)生劑量(jling)依賴性的正性肌力和正性變時作用,并反射性地降低交感緊張而降低血管阻力 小劑量時有緩和的血管擴(kuò)張作用、后負(fù)荷下降而使心輸出量增加,大劑量時則導(dǎo)致血管收縮 。不宜用于接受阻滯劑的患者 第二十九頁,共五十五頁。急性心力衰竭多巴酚丁胺(2)應(yīng)用方法:2-3g/kg/min開始,最大劑量可達(dá)
14、20g/kg/min. 100-250g/min??筛鶕?jù)癥狀的變化調(diào)整劑量,不能長期應(yīng)用,避免耐藥性。停藥前需逐漸減量,以免病情(bngqng)反復(fù)。不良反應(yīng):室性或房性心律失常、心動過速,冠心病患者會出現(xiàn)心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究顯示重度心衰患者持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺使病死率增加。第三十頁,共五十五頁。急性心力衰竭磷酸二酯酶抑制劑 -米力農(nóng)作用機(jī)理:抑制磷酸二酯酶活性,使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解(jin ji)受阻,cAMP濃度升高,細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性升高,促進(jìn)Ca2+通道激活,鈣內(nèi)流增加,心肌收縮力增加;并有周圍血管舒張效應(yīng)。藥效學(xué):增加心輸出量,降低肺毛壓,降低體、肺循環(huán)阻力。適應(yīng)
15、征:外周低灌注狀態(tài),對利尿劑、血管擴(kuò)張劑反應(yīng)不佳,但血壓尚可的患者。使用方法: 首劑為25g/kg,稀釋后,16-20分鐘靜脈注射,繼之0.375-0.75g/kg/min維持靜脈點(diǎn)滴不良反應(yīng):低血壓、心律失常 第三十一頁,共五十五頁。急性心力衰竭左西孟旦-作用(zuyng)機(jī)制European Heart Journal (2006) 27, 19081920雙重(shungchng)機(jī)制顯著改善心衰患者血流動力學(xué)和緩解(hun ji)臨床癥狀Ca2+濃度依賴性結(jié)合TnC,增強(qiáng)心肌收縮激活血管平滑肌的K+通道,擴(kuò)張組織血管第三十二頁,共五十五頁。急性心力衰竭左西孟旦VS傳統(tǒng)(chuntng)
16、正性肌力藥物不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子(lz)濃度不易導(dǎo)致惡性( xng)心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加患者遠(yuǎn)期死亡率左西孟旦特點(diǎn)第三十三頁,共五十五頁。急性心力衰竭鈣增敏劑-左西孟旦臨床(ln chun)應(yīng)用: 失代償性急性心力衰竭,收縮功能不全,伴有心排血量下降??赡芨纳祁D抑心肌的收縮功能及心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護(hù)作用 推薦劑量: 當(dāng)收縮壓100mmHg時可給予負(fù)荷量12-24ug/kg,10分鐘內(nèi)靜脈推注。以后維持量為0.05-0.2ug/kg,根據(jù)血壓調(diào)節(jié)劑量.藥物代謝: 清除半衰期為1小時,但在體內(nèi)經(jīng)乙酰化后形成活性代謝產(chǎn)物OR-1896、OR-1855
17、,半衰期可增至70-80小時。建議的治療時間為24小時,血液動力學(xué)效果可維持?jǐn)?shù)天第三十四頁,共五十五頁。急性心力衰竭受體阻滯劑口服(kuf)受體阻滯劑:美托洛爾,比索洛爾靜脈受體阻滯劑:艾司洛爾,美托洛爾,阿替洛爾第三十五頁,共五十五頁。急性心力衰竭器械(qxi)治療1,床旁超濾(減容量)2,IABP(增心排血量)3,ECMO(增心排血量)4,氧療(改善供氧,降低(jingd)肺動脈壓) 有創(chuàng) 呼吸機(jī) 無創(chuàng) 呼吸機(jī) 麻醉機(jī)5,病因治療 急診血運(yùn)重建(針對冠心病) 急診瓣膜手術(shù)(卡瓣) 急診心臟移植第三十六頁,共五十五頁。急性心力衰竭體外超濾定義(dngy) 體外超濾(Extracorporea
18、l ultrafiltration,UF)治療,是指用機(jī)械裝置從外周或中心靜脈把血液抽出,通過第二個泵產(chǎn)生(chnshng)的靜水壓對血漿進(jìn)行過濾,過濾后再輸送回患者靜脈的過程 第三十七頁,共五十五頁。急性心力衰竭UF治療(zhlio)心衰機(jī)制 心衰患者UF的治療(zhlio)目標(biāo)是糾正失代償心衰患者的容量過度負(fù)荷,消除血管內(nèi)容量不足或電解質(zhì)濃度異常,恢復(fù)血管內(nèi)和血管間隙的容量正?;?,且不會導(dǎo)致電解質(zhì)異?;蛏窠?jīng)激素激活。 調(diào)節(jié)(tioji)體液 調(diào)節(jié)溶質(zhì)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境第三十八頁,共五十五頁。急性心力衰竭UF調(diào)節(jié)(tioji)體液作用 1. 減輕肺水腫 2. 減少腹水(fshu)和 或外周水 3.
19、穩(wěn)定血流動力學(xué) 4. 改善氧合作用 5. 促進(jìn)血液中物質(zhì)平衡 6. 能提供部分營養(yǎng)支持第三十九頁,共五十五頁。急性心力衰竭UF調(diào)節(jié)溶質(zhì)(rngzh)作用 1. 調(diào)節(jié)酸堿平衡 2. 調(diào)節(jié)血清(xuqng)鈉濃度 3. 消除對心肌抑制作用的物質(zhì)或已知毒素 4. 改善腎臟血流動力學(xué) 5. 糾正高鉀和其他電解質(zhì)紊亂第四十頁,共五十五頁。急性心力衰竭UF穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境(hunjng)作用 1. 降低靜脈壓進(jìn)一步增加跨毛細(xì)血管壓力梯度 2. 利于間質(zhì)體液重吸收 3. 恢復(fù)利尿劑反應(yīng) 4. 減少神經(jīng)(shnjng)內(nèi)分泌激活第四十一頁,共五十五頁。急性心力衰竭容量超負(fù)荷和肺淤血是失代償性心衰患者(hunzh)需
20、住院治療的主要原因和重要治療靶點(diǎn)。目前常用的糾正容量超負(fù)荷的方法是應(yīng)用利尿劑和血管活性藥物,當(dāng)失代償性心衰患者發(fā)生利尿劑抵抗、對血管活性藥物無反應(yīng)、因腎功能受損中斷藥物治療或藥物治療引起其他并發(fā)癥時,應(yīng)盡早接受超濾治療。一個容量超負(fù)荷階梯式治療方案應(yīng)包括:利尿劑、血管活性藥和超濾治療。 第四十二頁,共五十五頁。急性心力衰竭 血透是依賴半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度差所產(chǎn)生的彌散作用進(jìn)行溶質(zhì)清除,其清除效能差。 血液濾過模仿正常腎小球清除溶質(zhì)原理,以對流的方式濾過血液中的水分和溶質(zhì),其清除率與分子量大小無關(guān),故血濾在清除中分子物質(zhì)方面(fngmin)優(yōu)于血透,與正常人腎小球相似。血濾與血透主要(zhyo)
21、區(qū)別 改良的靜脈-靜脈通路超濾,液體移除速度由體外的儀器控制。采用靜脈間通路時,超濾引起的血壓波動不明顯,對血流動力學(xué)的穩(wěn)定性影響較小。在血流動力學(xué)穩(wěn)定性不受影響的前提下,通過控制濾過速度,心衰患者的超負(fù)荷容量得以持續(xù)不斷(bdun)地被濾除。超濾技術(shù)不會引起電解質(zhì)或酸堿平衡的大幅波動,而且血鉀水平的變化也不明顯。第四十三頁,共五十五頁。急性心力衰竭 血濾能迅速清除過多水分,減輕了心臟的前負(fù)荷; 不需使用醋酸鹽透析液,因而避免了由此而引起的血 管擴(kuò)張和抑制心肌收縮力; 血濾脫水過程中,雖然血容量減少,但外周血管阻力 卻升高,因此(ync)心搏出量下降,減輕了心臟負(fù)荷; 血濾時血漿中溶質(zhì)濃度變動
22、小,血漿滲透壓基本不 變,清除大量水分后,血漿蛋白濃度相對升高,有利 于周圍組織水分進(jìn)入血管內(nèi),從而減輕水腫。在血透時往往會加重(jizhng)心衰,被列為血透禁忌證,而血濾則可以治療心衰第四十四頁,共五十五頁。急性心力衰竭失代償(di chn)性心衰UF適應(yīng)癥 1. 腎功能不全和/或有利尿劑抵抗(dkng)(每天用大劑量的利 尿劑,呋塞米80 mg、托拉塞米40 mg、或布 美他尼2 mg) 2. 至少包括以下2項(xiàng): 中度以上外周水腫; 頸靜脈怒張,頸靜脈怒張7 cm,或中心靜 脈壓10cmH2O或肺毛細(xì)血管楔壓或左室舒 張末壓20mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa); 胸片提示肺水腫或胸腔積液; 肝大、腹水或骶周腫; 肺部啰音、夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸 3. 射血分?jǐn)?shù)不是絕對指標(biāo)第四十五頁,共五十五頁。急性心力衰竭左心室衰竭(shuiji) 時間的循環(huán)左心室心肌收縮(shu su)能力損失 心臟外科心肌梗死(xn j n s) 心臟損傷心肌缺血增加氧需求增加心率加快后負(fù)荷增加 - SVR心排量降低左心室功能降低心肌缺血增加氧供給減少冠脈灌注減少血壓降低第四十六頁,共五十五頁。急性心力衰竭供給(gngj)需求(xqi)MVO2左心室衰竭(shuiji)第四十七頁,共五十五頁。急性心力衰竭需
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