慢支慢阻肺肺心病課件_第1頁
慢支慢阻肺肺心病課件_第2頁
慢支慢阻肺肺心病課件_第3頁
慢支慢阻肺肺心病課件_第4頁
慢支慢阻肺肺心病課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩117頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、慢性(mn xng)支氣管炎Chronic bronchitis 第一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病定義(dngy)慢性支氣管炎(chronic bronchitis,簡稱慢支)是指氣管、支氣管粘膜及其周圍(zhuwi)組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展,常并發(fā)阻塞性肺氣腫,甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。第二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病流行病學(xué)(li xn bn xu)多見于老年人1973年普查(p ch),患病率3.82%1992年普查,患病率3. 2%50歲以上,患病率15%第三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病病

2、因(bngyn)吸煙 主要因素,支氣管上皮細胞受損;支氣管黏膜充血(chngxu),水腫;降低局部防御能力??諝馕廴?空氣中的刺激性煙霧和有害氣體作用支氣管黏膜,細胞毒作用。感染 細菌,病毒。其他 冷空氣,過敏等。第四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病發(fā)病(f bng)機制吸煙(x yn)感染(gnrn)因素理化因素氣候過敏因素機體抵抗力氣道易感性慢支、肺氣腫、肺心病第五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病病理(bngl)早期 上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失,空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生;晚期 粘膜萎縮,纖維組織增生,管腔僵硬或塌陷。肺組織結(jié)構(gòu)(jigu)的破壞,發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)

3、纖維化。第六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病杯狀細胞(xbo)增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液(zhn y)化第七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病病理(bngl)生理早期:大氣道功能(FEV1、MMV、MMFR)多為正常。小氣道功能異常。晚期:氣道阻力(zl),不可逆性氣道阻塞。第八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病臨床表現(xiàn)癥狀咳嗽 白天較輕,早晨(zo chen)較重,睡前陣發(fā)。咳痰 白色粘液和漿液泡沫狀喘息氣促 伴有哮鳴音體征早期無異常體征;急性(jxng)發(fā)作期可有散在的干、濕羅音;哮鳴音、肺氣腫體征。第九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病刺激(cj)因素氣道哮喘(xiochun

4、)慢支小氣(xio qi)道病變阻塞性肺氣腫COPD第十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病臨床(ln chun)分型、分期分型單純(dnchn)型喘息型分期急性發(fā)作期 1周慢性遷延期(yn q) 1月臨床緩解期 2月第十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病實驗室和其他(qt)檢查X線檢查早期(zoq)無異常。晚期兩肺紋理增粗、紊亂,呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影,以下肺野較明顯。第十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病呼吸(hx)功能檢查早期常無異常;小氣道阻塞流速容量曲線(qxin);閉合容積;第十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病實驗室和其他(qt)檢查血液檢查 急性期或并發(fā)肺部感染

5、時,WBC、N;緩解(hun ji)期多無變化。痰液檢查涂片或培養(yǎng)肺炎球菌、流感嗜血桿菌(gnjn)、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。N ,杯狀細胞 。第十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病診斷(zhndun)標準根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年(minin)發(fā)病持續(xù)三個月,連續(xù)兩年或以上,并排除其他心、肺疾患(如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等)時,可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月,而有明確的客觀檢查依據(jù)(如X線、呼吸功能等)亦可診斷。第十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病鑒別(jinbi)診斷變異性哮喘肺結(jié)核支氣管哮喘支氣管擴張(kuzhng)肺癌特發(fā)性肺纖維化第十

6、六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病治療(zhlio)急性發(fā)作期治療控制感染祛痰(q tn)、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法 緩解期治療加強(jiqing)功能鍛煉避免誘發(fā)因素預(yù)防感冒胸腺肽等第十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病預(yù)后(yhu)、預(yù)防預(yù)后無并發(fā)癥,預(yù)后良好遷延(qinyn)不愈,反復(fù)發(fā)作COPD(阻塞性肺氣腫、肺心病)。預(yù)防(yfng)戒煙避免受涼,預(yù)防感冒避免刺激因素第十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病慢性(mn xng)阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease) 第十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病支氣管的大體(d

7、t)解剖第二十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD的定義(dngy)COPD是以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病。氣流受限呈進行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚,但認為(rnwi)與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD并不包括導(dǎo)致不可逆性氣流受限的其他疾病,如:支氣管擴張癥、肺囊性纖維化、肺結(jié)核,除非這些病與COPD重疊存在。第二十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病中國(zhn u)COPD 流行病學(xué)COPD是世界第4位的主要(zhyo)死亡原因在中國參加調(diào)查的城市和地區(qū),被調(diào)查21270人,總的COPD 患病率為: 8.2% 男性 (12.4%) 高于女性( 5

8、.1%)農(nóng)村(8.8%)高于城市(7.8%)“十五”期間我國七個地區(qū)(dq)40歲以上人群抽樣調(diào)查第二十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD的病因(bngyn)第二十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病病理1.氣道上皮變性(binxng)、壞死、脫落、化生纖毛功能紊亂2.支氣管壁周圍組織 炎癥、破壞、變形、狹窄 纖維組織增生3.細支氣管和肺泡壁 破壞、纖維組織增生病理生理1.早期大氣(dq)道功能無異常2.小氣道功能異常3.不可逆性氣道阻塞 COPD的病理(bngl)和病理(bngl)生理第二十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、 粘液的分泌和血

9、漿滲出物中央(zhngyng)和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流(qli)受限不完全可逆的原因不可逆因素 氣道纖維化性狹窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱(jinru) 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉第二十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD 患者中, 由于肺泡(fipo)彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等,氣流發(fā)生受限。 COPD患者(hunzh)的肺泡排空第二十六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病慢性咳嗽咳痰氣短(qdun)或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀COPD的臨床表現(xiàn)第二十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 體征視診:消瘦,三凹征,桶狀胸,呼吸淺快觸診:觸覺

10、語顫減弱叩診:過清音,心濁音(zhuyn)界縮小,肺下界下移和肺下界移動度減少聽診:呼吸音減弱,呼吸延長,部分可聞及干濕啰音第二十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病實驗室和其他(qt)檢查1.X線(1)早期:無異常(2)后期:肺紋理增多(zn du)、增粗、紊亂,網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影黑糊糊第二十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病影像學(xué)檢查(jinch)第三十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病2.呼吸功能檢查(jinch)(1)早期: 可無異常(2)小氣道阻塞: MEFV50%MEFV25%CV FEV1 FEV1% (3)大氣道阻塞 MVV 第三十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺

11、肺心病血氣(xuq)分析FEVl40預(yù)計(yj)值應(yīng)做血氣分析輕、中度低氧血癥 低氧血癥加重 高碳酸血癥呼吸衰竭的標準: 靜息狀態(tài) 海平面 吸空氣 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg第三十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病其他(qt)實驗室檢查:PaO255 mm Hg時,血紅蛋白及紅細胞可增高,紅細胞壓積55診斷為紅細胞增多癥并發(fā)感染:痰涂片可見大量中性白細胞痰培養(yǎng):常見(chn jin)為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等第三十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外(sh wi)污染肺功能(gngnng)測定

12、癥狀咳嗽(k su)咳痰呼吸困難COPD 的診斷方法第三十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病嚴重程度分級特征I:輕度FEV1/FVC 70 %FEV1 80%預(yù)計值 II:中度FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預(yù)計值 III:重度FEV1/FVC 70%30% FEV1 50%預(yù)計值 IV:極重度FEV1/FVC 70%FEV1 30%預(yù)計值或FEV1 50%預(yù)計值,伴慢性呼衰 第三十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 COPD病程(bngchng)分期急性(jxng)加重期(AECOPD) 呼吸困難加重,咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉(zhuǎn)為膿性穩(wěn)定期 癥狀穩(wěn)定或輕微第三十六頁,

13、共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病鑒別(jinbi)診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘(xiochun) 中年起病癥狀(zhngzhung)逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆 發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆第三十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病并發(fā)癥自發(fā)性氣胸(q xin)慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病第三十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD 治療(zhlio)目標減慢(jin mn)疾病進展減輕癥狀增加運動耐量改善生活質(zhì)量預(yù)防和治療并發(fā)癥預(yù)防和治療急性加重降低死亡

14、率第三十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 穩(wěn)定期COPD的治療(zhlio)原則脫離高危因素:戒煙、脫離污染環(huán)境舒張(shzhng)支氣管:2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥糖皮質(zhì)激素長期家庭氧療(LTOT):延緩肺動脈高壓發(fā)生第四十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病穩(wěn)定期COPD不同(b tn)階段的治療方案COPD規(guī)范化診斷(zhndun)和治療第四十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD處理(chl): I 級:輕度 特征(tzhng)推薦的治療FEV1/FVC 80%預(yù)計(yj)值積極控制危險因素流感疫苗按需使用短效支氣管 擴張劑GOLD 2006第四十二頁,共一百

15、二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD處理(chl):II級:中度 特征推薦(tujin)的治療FEV1/FVC70%50% FEV1 80%預(yù)計(yj)值控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑康復(fù)治療 規(guī)律使用一種或多種 長效支氣管擴張劑GOLD 2006第四十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病COPD處理(chl):III級:重度 特征(tzhng)推薦的治療FEV1/FVC70%30% FEV1 50%預(yù)計(yj)值控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑康復(fù)治療反復(fù)發(fā)作,可吸入糖皮質(zhì)激素GOLD 2006第四十四頁,共一百二十二頁。慢

16、支慢阻肺肺心病COPD處理(chl) IV級:極重度 特征推薦(tujin)的治療FEV1/FVC70%FEV160mmHg或維持SpO2在90以上,不加重高碳酸血癥和酸中毒 5. 通氣支持:包括無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)性機械通氣第五十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 總結(jié)(zngji)定義病因和發(fā)病(f bng)機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療第五十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病慢性(mn xng)肺原性心臟病Chronic pulmonary heart disease第五十六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病病因(bngyn)發(fā)病(f bng)機制預(yù)后(yhu)臨床

17、表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概述慢性肺源性心臟病目錄第五十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病慢性(mn xng)肺源性心臟病 定義(dngy):概述(i sh)由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,使右心室肥厚、擴大,伴或不伴右心衰竭的心臟病。第五十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴大,右心衰竭 慢性(mn xng)肺源性心臟病概述(i sh)第五十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病慢性(mn xng)肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上,隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42,占1

18、5歲人群的6.72。北方南方,農(nóng)村(nngcn)城市,吸煙者不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見,氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。概述(i sh)流行病學(xué):第六十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病病因(bngyn)支氣管、肺疾病胸廓(xingku)運動障礙性疾病肺血管疾病其他第六十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病一、支氣管、肺疾病(jbng)1.以COPD最多見,約占80%90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。病因(bngyn)第六十二頁,共一百二十二

19、頁。慢支慢阻肺肺心病二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見) 嚴重脊柱病變、類風(fēng)關(guān)、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形。 神經(jīng)肌肉(jru)疾患。病因(bngyn)第六十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞(shuns)性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等,均可使肺動脈狹窄。 病因(bngyn)第六十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病四、其他(qt) 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因(bngyn)第六十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病發(fā)病機制(jzh)和病理肺的功能和結(jié)構(gòu)(jigu)的改變氣道感染

20、(gnrn)和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力肺動脈高壓第六十六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺動脈高壓(goy)的形成功能性因素(yn s)解剖學(xué)因素血容量增多和血液粘稠度增加第六十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病一、肺動脈高壓的形成 (一)肺血管(xugun)阻力增加的功能性因素: 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中以缺氧最為重要。 肺血管阻力(zl)增加的功能性因素第六十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 缺氧 體液因素 肺血管平滑肌收縮血管的活性物質(zhì)增多(zn du) 鈣通透性增加前列腺素、 白三烯 細胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、 血管緊張素II

21、血小板活化因子 肺血管收縮,血管阻力增加。肺血管(xugun)阻力增加的功能性因素第六十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 高碳酸血癥 由于(yuy)H+產(chǎn)生過多, 血管對缺氧收縮敏感性增強, 肺動脈壓增高。 肺血管阻力增加(zngji)的功能性因素第七十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病功能性因素(yn s)缺氧(qu yn)呼吸(hx)性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)舒血管物質(zhì)高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對缺氧收縮敏感性肺動脈壓第七十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心?。ǘ┓窝茏枇υ黾拥慕馄蕦W(xué)因素 1、長期反復(fù)的COPD 支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動脈 引起血管

22、炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化,甚至完全(wnqun)閉塞 肺血管阻力增加肺動脈高壓 肺血管阻力(zl)增加的解剖學(xué)因素第七十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺血管(xugun)阻力增加的解剖學(xué)因素2、長期肺氣腫 肺泡內(nèi)壓增高 壓迫肺泡毛細血管 造成(zo chn)毛細血管管腔狹窄或閉塞第七十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 3、肺泡壁破裂 造成(zo chn)毛細血管網(wǎng)的毀損 肺泡毛細血管床減損 超過70%時 肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力(zl)增加的解剖學(xué)因素第七十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺血管(xugun)阻力增加的解剖學(xué)因素 4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁

23、增生 血管壁增厚 管腔狹窄(xizhi) 血流阻力增大 第七十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺血管(xugun)阻力增加的解剖學(xué)因素 5、多發(fā)性肺微小(wixio)動脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加(尸檢發(fā)現(xiàn)) 在上述因素中,功能性因素較解剖因素更為重要。 第七十六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病解剖學(xué)因素(yn s)支氣管周圍炎血管炎管腔狹窄纖維化血管阻力肺氣腫肺泡內(nèi)壓 管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)肺小動脈平滑肌細胞肥大、內(nèi)膜增生(zngshng),非肌型動脈肌化,血管壁增厚肺動脈高壓第七十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病(三)

24、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細胞增多,血粘稠度增加2醛固酮水、鈉潴留(zhli)3腎小動脈收縮腎血流量 加重水、鈉潴留 血容量(rngling)增多血容量(rngling)和血液粘稠度第七十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺動脈高壓(goy)標準顯性肺動脈高壓(goy)靜息時肺動脈平均壓20mmHg隱性肺動脈高壓肺動脈平均壓,靜息20mmHg,而運動后30mmHg第七十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病心臟病變和心力衰竭(xn l shui ji)肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心失代償右心室擴大和右心室功能衰竭(shuiji)。心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低,使心

25、功能受損;反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用;酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等,均可影響心肌,促進心力衰竭。第八十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病其他臟器(zn q)損害腦肺性腦病肝肝功損害腎腎功能下降內(nèi)分泌紊亂(wnlun)消化道出血第八十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 除原有慢性肺、胸疾病的表現(xiàn)外,主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其他重要臟器損害的表現(xiàn)。 一、肺、心功能代償(di chn)期 (一)癥狀 表現(xiàn)原有慢性肺部疾病的癥狀,如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。 臨床表現(xiàn)第八十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病(二)體征 1、發(fā)紺 2、肺氣腫體征,伴有干濕羅音 3

26、、P2亢進肺動脈高壓 4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟(xnzng)搏動增強右心室肥厚 5、肝大 6、頸靜脈充盈 臨床表現(xiàn)第八十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病二、肺、心功能失代償期 (一)呼吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重,夜間為甚,頭痛、失眠(sh min)、睡眠顛倒、神志恍惚。 臨床表現(xiàn)第八十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病2、體征 明顯發(fā)紺 球結(jié)膜充血、水腫,嚴重時視乳頭水 腫 腱反射(fnsh)減弱或消失,出現(xiàn)病理反射(fnsh) 皮膚潮紅、多汗臨床表現(xiàn)第八十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心?。ǘ┯倚乃ソ?1、癥狀 氣促更明顯,心悸、腹脹、 食欲不振 2、體征

27、發(fā)紺更明顯,頸靜脈怒張, 心率增快,可出現(xiàn)心律失常, 劍突下可聞及收縮期雜音, 肝大,肝頸回流(hu li)征陽性,下肢水 腫,嚴重時腹水,少數(shù)出現(xiàn)全 心衰竭表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)第八十六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(wnlun) 心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)第八十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神障礙的一種綜合征,并排除其他神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現(xiàn):頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒(dindo)神志淡漠、抽搐昏迷第八十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心

28、病實驗室和其他(qt)檢查X線檢查肺、胸基礎(chǔ)疾病(jbng)及急性肺部感染的特征右下肺動脈干擴張,其橫徑15mm;其橫徑與氣管橫徑之比值1.07;肺動脈段明顯突出或其高度3mm;右心室增大征第八十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病右下肺A干擴張(kuzhng),橫徑15mm 右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 肺動脈段顯著突出3mm第九十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病第九十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病心電圖檢查(jinch)電軸右偏Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支傳導(dǎo)(chundo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓第九十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺性P波,電

29、軸右偏 第九十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病實驗室和其他(qt)檢查心電向量圖檢查超聲心動圖檢查肺阻抗(zkng)血流圖及其微分圖檢查 血氣分析血液檢查 肺功能檢查痰細菌學(xué)檢查右室及右室流出道顯著(xinzh)增大第九十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病診斷(zhndun)根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”,患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn),如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫及靜脈高壓等,并有前述的心電圖、X線表現(xiàn),再參考心電向量(xingling)圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他

30、檢查,可以作出診斷。第九十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病1、原有肺胸部慢性疾病史:COPD、肺血管(xugun)疾病等2、肺動脈高壓:P2亢進3、右心室肥大或右心功能不全:頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫,甚至出現(xiàn)腹水 第九十六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病4、心電圖5、X線檢查(jinch) 6、UCG均表現(xiàn)(bioxin)為右心室肥大第九十七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病鑒別(jinbi)診斷冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病 第九十八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病一、冠心病 1、有典型心絞痛 2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn)(bioxin) 3、

31、可發(fā)生左心衰 4、UCG左室肥厚 第九十九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病二、風(fēng)心病 三尖瓣疾病(jbng) 1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史 2、心電圖、UCG可助鑒別第一百頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病三、原發(fā)性心肌病 全心增大(zn d) 無呼吸道癥狀第一百零一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病治療(zhlio)(急性加重期 )原則積極控制感染;通暢(tngchng)呼吸道,改善呼吸功能;糾正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。第一百零二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病控制(kngzh)感染第一步經(jīng)驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜(un p)抗生素,院外感染(G),

32、院內(nèi)感染(G)。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多(G桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢)常用抗生素:1、青霉素、頭孢菌素類 ;2、氨基甙類;3、大環(huán)內(nèi)脂類;4、磺胺類;5、喹諾酮類第一百零三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病通暢(tngchng)呼吸道糾正(jizhng)缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰,呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。第一百零四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 肺心病患者(hunzh)為什么要持續(xù)低流量吸氧?通暢(tngchng)呼吸道第一百零五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低,其興奮性主要依靠

33、缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激作用,當(dāng)吸入氧濃度過高時,隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用,結(jié)果使呼吸受抑制,二氧化碳潴留加劇,甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。 2、持續(xù)吸入低氧濃度,使病人PaO2適當(dāng)(shdng)提高即能使SaO2明顯提高,這樣既糾正嚴重缺氧,又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。通暢(tngchng)呼吸道第一百零六頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病控制(kngzh)心力衰竭原則(yunz)肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后,多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕,心功能改善,尿量增多,浮腫消退腫大肝縮小,不需加用利尿劑但對治療后無效的

34、病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。第一百零七頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病控制(kngzh)心力衰竭利尿劑減少血容量,減少前負荷。原則:小量(xioling)、短期、間歇,排鉀與保鉀利尿劑合用,減少血容量,減輕右心負荷。雙氫克尿塞氨苯喋啶,速尿。強心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染,對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。第一百零八頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病控制(kngzh)心力衰竭肺心病應(yīng)用洋地黃指標感染已經(jīng)控制(kngzh),氣道通暢,利尿效果差,反復(fù)浮腫、心衰;以右心衰竭為主而無明顯感染者;出現(xiàn)急性左心衰竭。原則選用快速型洋地黃制劑,為常規(guī)量1/21/3。

35、毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml IV注意糾正缺氧與低血鉀。第一百零九頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病控制(kngzh)心力衰竭血管擴張劑應(yīng)用減輕心臟前后(qinhu)負荷,降低心肌耗氧量,增加心臟(肌)收縮力,對部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作用:擴張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降,反射性心律增快。酚妥拉明(受體阻滯劑)、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴張肺動脈,降低右室舒張末期壓,減輕心臟前后負荷第一百一十頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病控制(kngzh)心力衰竭控制(kngzh)心律失常肺心病一般為房性異位心律,缺氧改善后好轉(zhuǎn),可選用小量西地蘭或地高

36、辛治療;頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。慎用受體阻滯劑第一百一十一頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yngyng)解除支氣管痙攣,改善通氣,減輕右心負荷。短期應(yīng)用注意糖皮質(zhì)激素的禁忌和副作用抗凝治療防止微小肺動脈血栓激素(j s)和抗凝第一百一十二頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病肺性腦?。簳惩獾兰m正(jizhng)缺氧及促進二氧化碳排出1. 呼吸中樞興奮劑2. 脫水:腦水腫時利尿及使用甘露醇3. 糖皮質(zhì)激素4. 慎用鎮(zhèn)靜劑其他:對癥治療 并發(fā)癥的處理(chl)第一百一十三頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病 護理(hl)加強護理工作心理護理、配合(pih)治療;加強心肺監(jiān)護;呼吸道管理:翻身拍背、改善通氣。第一百一十四頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病緩解(hun ji)期治療原則中西醫(yī)結(jié)合(jih),增強免疫功能,去除誘發(fā)因素營養(yǎng)支持療法原發(fā)病治療積極防治呼吸道感染改善心肺功能(呼吸肌鍛煉、氧療等)第一百一十五頁,共一百二十二頁。慢支慢阻肺肺心病預(yù)后(yhu)、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論