高血壓病的臨床鑒別診斷及治療精編ppt

1、高血(Xue)壓病 （Hypertension）第一頁，共六十一頁。概(Gai)述高血壓（hypertension） 是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。 高血壓分為 原發(fā)性高血壓（高血壓病）原因不明，占95%以上，為多種心血 管疾病的重要危險因素，影響心、腦、腎功能 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，占高血壓不足5%我國高血壓病現(xiàn)狀 三高高患病率、高致殘率、高死亡率 三低低知曉率、低治療率、低控制率世界高血壓日10月8日 世界各國均十分重視高血壓病從發(fā)病機理以致臨床防治的研究 第二頁，共六十一頁。診斷(Duan)標準高血壓的標準： 收縮壓（Systolic

2、 pressure ）140mmHg和/或 舒張壓（Diastolic pressure) 90mmHg高血壓的分級： 采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表）第三頁，共六十一頁。 表1 血壓的定義和分類 類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 理想血壓 120 和 80正常血壓 130 和 85正常高值 130139 或(Huo) 8589高血壓 1級（輕度） 140159 或 9099 亞組：臨界高血壓 140149 或 9094 2級（中度） 160179 或 100109 3級（重度） 180 或 110單純收縮期高血壓 140 和 90 亞組：臨界收縮期高血壓

3、140149 和 90 當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準第四頁，共六十一頁。流(Liu)行病學(xué)發(fā)病率及患病率總體情況： 國家地區(qū)差異：工業(yè)化國家發(fā)展中國家 種族差異：美國黑人白人 年齡差異：老年人最為常見第五頁，共六十一頁。我國的發(fā)病及患病情況： 總(Zong)體上升：估計目前患者超過1億人！第六頁，共六十一頁。 地區(qū)差異：北方南方 沿海農(nóng)村 民族差異：高(Gao)原少數(shù)民族患病率高(Gao) 性別差異不大。第七頁，共六十一頁。病(Bing) 因遺傳因素： 可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳 環(huán)境因素： 飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關(guān)

4、；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。第八頁，共六十一頁。 精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的(De)職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素： 體重 、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。 第九頁，共六十一頁。發(fā)病(Bing)機制交感神經(jīng)活性亢進皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因第十頁，共六十一頁。腎性水鈉潴(Zhu)留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓第十一頁，共六十一頁。腎素血管緊張素醛固(Gu)酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素腎素血管緊張

5、素ACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)第十二頁，共六十一頁。細胞膜(Mo)離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓第十三頁，共六十一頁。胰(Yi)島素抵抗（insulin resisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓第十四頁，共六十一頁。 大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。 總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進(Jin)一步研究。第十五頁，共六十一頁。病(Bing) 理小動脈 中層平滑肌細胞增殖

6、和纖維化 ； 促進動脈粥樣硬化。 第十六頁，共六十一頁。心臟 左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦 腦出血、腦血栓、腔隙 性腦梗塞。腎臟 腎小球纖維化、萎縮；腎 小動(Dong)脈硬化；動(Dong)脈增生性 內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。 終致腎衰。 第十七頁，共六十一頁。視網(wǎng)膜 小(Xiao)動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。第十八頁，共六十一頁。臨床表現(xiàn)及(Ji)并發(fā)癥癥狀 大多無明顯癥狀； 可有頭暈、頭痛、視力模糊； 疲勞； 心悸； 鼻出血等。第十九頁，共六十一頁。體征 血壓(Ya)升高； A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音； 頸部或腹部血管雜音。第二十頁，共六十一頁。惡性或

7、急進性高血壓 病情進展急驟； 舒張壓持續(xù)130mmHg； 腎臟損害突出； 進展迅速，治療不及(Ji)時多死于腎衰或心衰。第二十一頁，共六十一頁。靶器官損害表(Biao)現(xiàn)心臟疾病 左室肥大、心絞痛、心肌梗塞、CABG 后、心力衰竭腦血管疾病 腦卒中、TIA腎臟疾病 蛋白尿、血肌酐周圍動脈疾病 間歇性跛行、雷諾氏綜合征、肢體壞疽高血壓眼底病變 視網(wǎng)膜滲出、出血，視乳頭水腫第二十二頁，共六十一頁。并發(fā)癥 高血壓危象（Crisis of hypertension） 機制：交感(Gan)神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦

8、病。 第二十三頁，共六十一頁。 高血壓腦?。℉ypertensive brain disease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而(Er)引起腦水腫。 癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。 腦血管病 心力衰竭 慢性腎功能衰竭 主動脈夾層第二十四頁，共六十一頁。診斷和鑒(Jian)別診斷診斷 診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。 分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。第二十五頁，共六十一頁。 表 高血壓患者心血管危險分層(Ceng)標準 其他危險因素和病史高血壓

9、級 級級 無危險因素 低危 中危 高危 個危險因素中危 中危 極高危 3個以上危險因素或糖尿 高危 高危 極高危 病，或靶器官損害 有并發(fā)癥 極高危 極高危 極高危 低、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為15、1520、2030及30。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓第二十六頁，共六十一頁。實驗室(Shi)檢查常規(guī)項目 血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢查 動態(tài)血壓監(jiān)測、踝臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。第二十七頁，共六十一頁。治(Zhi) 療降壓治療的目標值 一般 主張控制血壓140/90mmHg; 糖尿病或慢性腎病 合并高血壓控制血壓1

10、30/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。第二十八頁，共六十一頁。高血壓的非(Fei)藥物治療 高血壓應(yīng)采取綜合措施治療，并均應(yīng)以非藥物療法為基礎(chǔ)控制體重 體重指數(shù)（kg/m2)24特別有助于減輕胰島素抵抗 方法：1.減少熱量攝取。2.增加體育鍛煉。合理膳食 限鈉（WHO建議6g/日）、限脂、限酒 多食維生素、纖維素、蛋白質(zhì)及鉀、鈣、鎂適量運動 采用最大心率（170180）的6085%作適宜心率 運動每周35次，每次2060分鐘心理平衡 努力保持寬松、平和、樂觀的健康心態(tài)第二十九頁，共六十一頁。降壓藥物治療 適用于(Yu)： 血

11、壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制； 高血壓2級或以上； 高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。第三十頁，共六十一頁。 降壓藥物（5類一線藥物） 1、利尿劑 機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管(Guan)阻力。 分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。 代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。 第三十一頁，共六十一頁。 利尿(Niao)劑 適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。 禁忌證：噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。第三十二頁，共六十一頁。 2、受體阻滯劑 機理：抑制中樞和周圍的R

12、AAS；降低心排量。 分類：1受體阻滯劑、非選擇性 （ 1 與2）受體阻滯劑、兼有受體阻滯作用(Yong)的受體阻滯劑。 代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。 第三十三頁，共六十一頁。 受體阻滯劑 適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。 禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外(Wai)周血管病。糖尿病患者慎用。第三十四頁，共六十一頁。 3、鈣通道阻滯劑 機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平(Ping)滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)；減輕A和受體的縮血管效應(yīng)。 分類：二氫吡啶

13、類、非二氫吡啶類。 代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。 第三十五頁，共六十一頁。 鈣通道阻滯劑 適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜(Shi)酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。 第三十六頁，共六十一頁。4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。 分類：巰基、羧基、磷?；?。 代表(Biao)藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。第三十七頁，共六十一頁。 血管緊張素轉(zhuǎn)(Zhuan)換酶抑制劑 適應(yīng)證：在肥胖、

14、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。 禁忌證：高鉀血癥 、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過 3mg 者慎用。第三十八頁，共六十一頁。5、血管緊張素受體阻滯劑 機理：阻滯血管緊張素受體亞型 AT1，充分阻斷血管緊張素；阻滯AT1 負反饋引起血管緊張素增加，可激活A(yù)T2 ，能進一步拮抗 AT1 的生物學(xué)效應(yīng)。 代表藥(Yao)物：氯沙坦、纈沙坦。 適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。 第三十九頁，共六十一頁。 降壓治療方案及原則 無合并癥及并發(fā)癥：單獨或(Huo)聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥

15、物； 有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物； 由效劑量開始，逐步遞增劑量； 2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用； 第四十頁，共六十一頁。 合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑 受體阻滯劑 ;利尿劑 ACEI /ARB ; 二氫吡啶類鈣拮抗劑 受體阻滯劑 ；鈣拮抗劑 ACEI /ARB 。 3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑； 血壓獲得控制后可調(diào)(Diao)整劑量但不能停藥； 搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。第四十一頁，共六十一頁。有并發(fā)癥和合(He)并癥的降壓治療 腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。 冠心病和并穩(wěn)

16、定性心絞痛應(yīng)選用受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。選用長效制劑，減少血壓波動。第四十二頁，共六十一頁。 心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、受體阻滯劑聯(lián)合治療。 慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達(Da)到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。第四十三頁，共六十一頁。 糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB

17、能有效減輕(Qing)和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。第四十四頁，共六十一頁。頑固性高血壓的治療 概念： 使用3種以上合適劑量(Liang)降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。 治療原則：尋找原因，根據(jù)病因具體治療。 常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。第四十五頁，共六十一頁。治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應(yīng)的藥物，導(dǎo)致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮(Pi)質(zhì)激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采

18、用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。第四十六頁，共六十一頁。胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性(Xing)高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙第四十七頁，共六十一頁。高血壓急癥 概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg合（或）收縮壓200mmHg，伴有(You)重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。 治療原則：迅速降低血壓第四十八頁，共六十一頁?？刂菩越祲海?4小時內(nèi)血壓降低2025，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效(Xiao)迅速，

19、短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。第四十九頁，共六十一頁。 降壓藥物選擇與應(yīng)用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低(Di)前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾第五十頁，共六十一頁。 幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅(Jin)當血壓極度升高（200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100 mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。第五十一頁，共六十一頁。急性冠脈綜合征：可選擇硝酸

20、甘油或地爾(Er)硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。第五十二頁，共六十一頁。繼發(fā)(Fa)性高血壓（secondary hypertension) 繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。第五十三頁，共六十一頁。腎實質(zhì)性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊(Nang)腎和腎移植后等。 發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床

21、表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。 第五十四頁，共六十一頁。 治療(Liao)：嚴格控制鈉鹽攝入，3g /d；通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。第五十五頁，共六十一頁。腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。診(Zhen)斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。第五十六頁，共六十一頁。治療：經(jīng)皮腎動脈成形(Xing)術(shù)；手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動