淹溺的急救和護理精編ppt

1、淹溺的急救和(He)護理第一頁，共二十五頁。一(Yi)、概述淹溺（drowning）：又稱溺水，是人淹沒于水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息；吸收到血液循環(huán)的水引起血液滲透壓改變、電解質紊亂和組織損害；最后造成呼吸停止和心臟停搏而死亡。淹溺后窒息合并心臟停搏者稱為溺死（drowning），如心臟未停搏則稱近乎溺死（near drowning）。不慎跌入化糞池、污水池和化學物貯槽時，可引起皮膚和粘膜損害及全身中毒。第二頁，共二十五頁。二、簡(Jian)介 淹溺是指人淹沒于水中，由于水吸入肺內（濕淹溺）或喉攣（干淹溺）所至窒息。如為淡水淹溺，低滲水可從肺泡滲入血管中引起血液稀釋，血容量增加和溶血，血

2、鉀增高，使鈉、氮化物及血漿蛋白下降，可使心臟驟停。如為海水淹溺則高滲海水可通過肺泡將水吸出，引起血液濃縮及血容量減少，電解質擴散到肺毛細血管內導致血鉀及鈉增高，肺水腫。 淹溺引起全身缺氧可導致腦水腫。肺部進入污水可發(fā)生肺部感染。在病程演變過程中可發(fā)生呼吸急速，低氧血癥、播散性血管內凝血、急性腎功能衰竭等合并癥。此外還有化學物引起的中毒作用。 第三頁，共二十五頁。三、發(fā)(Fa)病機制 人體溺水后數(shù)秒鐘內，本能地屏氣，引起潛水反射（呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮），保證心臟和大腦血液供應。繼而，出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進入非自發(fā)性吸氣期，隨著吸氣水進入呼吸道和肺泡，充塞氣道導

3、致嚴重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。可有兩種情況： 第四頁，共二十五頁。干性淹(Yan)溺 喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，約占淹溺者的10%。 人入水后，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。 所有溺死者中約10%40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水）。 第五頁，共二十五頁。濕(Shi)性淹溺 人淹沒于水中，本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺

4、氧和二氧化碳潴留；呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。 第六頁，共二十五頁。1.淡水淹(Yan)溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧；淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內溶血，導致高鉀血癥，導致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。 第七頁，共二十五頁。2.海水(Shui)淹溺 海水含3.

5、5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質及水分向肺間質和肺泡腔內滲出，引起急性非心源性肺水腫。高鈣血癥可導致心律失常，甚至心臟停搏。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經，導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。 第八頁，共二十五頁。3.溫水與冷水溺(Ni)死 兩者有顯著差別，無氧后46min發(fā)生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（水溫20），某些病人心臟停搏后30min后仍可復蘇，但在水中超過60min復蘇不能取得成功。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時可迅速發(fā)生反應，表現(xiàn)力呼吸抑制、心率減慢，對窒

6、息相對有阻力的組織出現(xiàn)血管收縮，以保持大腦及心臟的血液供應，這樣，氧送到并只在即刻持續(xù)生命所需處使用。水越冷，越會有更多的氧送到心臟及腦。潛水發(fā)射也可因恐懼引起，且年輕人的潛水反射更突出。水溫20，身體的代謝需要僅為正常的1/2。水越冷，存活的機會越大。 第九頁，共二十五頁。四、臨床表(Biao)現(xiàn) 淹溺患者表現(xiàn)神志喪失、呼吸停止及大動脈搏動消失，處于臨床死亡狀態(tài)。近乎淹溺患者臨床表現(xiàn)個體差異較大，與溺水持續(xù)時間長短、吸入水量多少、吸入水的性質及器官損害范圍有關。 1、癥狀：近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者口渴感明顯，最初數(shù)小時可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱

7、。 2、體征：皮膚發(fā)紺，顏面腫脹，球結膜充血，口鼻充滿泡沫或泥污。常出現(xiàn)精神狀態(tài)改變，煩躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌張力增加。呼吸表淺、急促或停止。肺部可聞及干濕啰音，偶爾有喘鳴音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有時可發(fā)現(xiàn)頭、頸部損傷。 第十頁，共二十五頁。五、臨床診(Zhen)斷 1、血尿檢查：淹溺者，常有白細胞輕度增高。吸人淡水較多時，可出現(xiàn)血液稀釋，甚至紅細胞溶解，血鉀升高、血和尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白。吸入海水較多時，出現(xiàn)短暫性血液濃縮，輕度高納血癥或高氯血癥。幸存者，1030分鐘后恢復正常血容量和電解質濃度。無論淡水或海水淹溺，罕見致命性電解質紊亂，但溶血或急性腎衰竭時可

8、有嚴重高鉀血癥。重者出現(xiàn)彌散性血管內凝血的實驗室監(jiān)測指標異常。 第十一頁，共二十五頁。五、臨床診(Zhen)斷2、心電圖檢查：心電圖常見表現(xiàn)有竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變，通常數(shù)小時內恢復正常。出現(xiàn)室性心律失常、完全性心臟傳導阻滯時提示病情嚴重。 第十二頁，共二十五頁。五、臨床診(Zhen)斷3、動脈血氣分析：約75%病例有明顯混合性酸中毒；幾乎所有患者都有不同程度的低氧血癥。 第十三頁，共二十五頁。五、臨床診(Zhen)斷4、胸部X線檢查：常顯示斑片狀浸潤，有時出現(xiàn)典型肺水腫征象。住院1224小時吸收好轉或發(fā)展惡化。約有20%病例胸片無異常發(fā)現(xiàn)。疑有頸椎損傷時，應進行頸椎X線檢查。

9、 第十四頁，共二十五頁。六、現(xiàn)場(Chang)急救 1.清除口鼻淤泥、雜草、嘔吐物等，打開氣道。隨后將淹溺者呼吸道和胃內的水倒出，但不可因倒水時間過長而延誤復蘇。 第十五頁，共二十五頁。膝(Xi)頂法第十六頁，共二十五頁。肩(Jian)頂法第十七頁，共二十五頁。抱(Bao)腹法第十八頁，共二十五頁。六、現(xiàn)場急(Ji)救 2.對呼吸、心搏停止者應迅速進行心肺復蘇，盡快行口對口呼吸及胸外心臟按壓。 3.淡水淹溺用3%生理鹽水500毫升靜脈滴注;海水淹溺用5%葡萄糖5001000毫升靜脈滴注，或用右旋糖酐500毫升靜脈滴注。此外，糖皮質激素可防治腦水腫、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征，并能減輕溶血反應。

10、 第十九頁，共二十五頁。七、治(Zhi)療 盡快將溺水者從水中救出，迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他異物，保持氣道通暢。吸入海水或淡水者，應盡快采取頭低腹臥位，拍打背部行體位引流。但不宜時間太長以免延誤心肺復蘇。復蘇期間常會發(fā)生嘔吐，注意防止嘔吐物吸人氣道。對于昏迷和呼吸停止者應進行口對口人工呼吸和供氧，有條件時進行氣管內插管。在患者轉運過程中，不應停止心肺復蘇。 第二十頁，共二十五頁。七、治(Zhi)療 進入醫(yī)院后的處理包括進一步生命支持。所有近乎淹溺者應收住監(jiān)護病房觀察2448小時，預防發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。無低氧血癥或神經系統(tǒng)并發(fā)癥者，出院隨訪。 1、供氧：吸入高濃度氧或高壓氧

11、治療。有條件可使用人工呼吸機。 2、復溫：如患者體溫過低，據情可采用體外或體內復溫措施。 3、腦復蘇：有顱內壓升高者應適當過度通氣，維持PaC02在2530mmHg。同時，靜脈輸注甘露醇降低顱內壓、緩解腦水腫。 4、處理并發(fā)癥：對合并驚厥、心律失常、低血壓、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征、急性胃腸道出血、電解質紊亂和代謝性酸中毒應進行合理治療。第二十一頁，共二十五頁。八、用藥(Yao)原則 1.淡水淹溺者可用高滲鹽水靜滴，海水淹溺者可用葡萄糖或低分子右旋糖酐靜滴。 2.心力衰竭者可用西地蘭和速尿。 3.肺部感染者應選用作用強的抗生素。 4.腦水腫、肺水腫、溶血反應者應用糖皮質激素。 5.急性腎功能

12、衰竭者可用甘露醇、速尿。 6.可酌情使用呼吸興奮劑。 第二十二頁，共二十五頁。九、護(Hu)理1、密切觀察病情變化（1）嚴密觀察患者的神志、呼吸頻率、深度，判斷呼吸困難程度。（2）監(jiān)測尿液的顏色、量、性質，準確記錄尿量。2、保持呼吸道通暢3、心理護理第二十三頁，共二十五頁。九(Jiu)、護理4、輸液護理 嚴格準確執(zhí)行醫(yī)囑，正確控制輸液速度。對于淡水淹溺者應該嚴格控制輸液速度，從小劑量低速度開始，避免短時間內大量液體輸入，而加重血液稀釋程度。應用利尿劑和脫水劑時應該密切觀察血壓、脈搏、呼吸、意識等病情變化。第二十四頁，共二十五頁。十(Shi)、心得體會 病人淹沒于水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息。要立即清除口鼻中的污物，以保持呼吸道通暢。迅速將患者置于搶救者屈膝的大腿上，頭倒懸輕按壓背部迫使呼吸道和胃內的水倒出。一般肺內水分已被吸收，殘留不多，因此倒水不宜過長，以免延誤復蘇。對呼吸、心跳停止患者立即進行心肺復蘇。盡快進行口對口呼吸和胸外心臟按壓?？趯诤粑拇禋?/p>