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1、3章 20052005 AD2在細胞膜的物質轉運中,Na+跨膜轉運的方式CB3章 20052005 AD2在細胞膜的物質轉運中,Na+跨膜轉運的方式CBCO2DCDA指肺通氣量和肺血流量的比值 B CpH可被網托品阻斷 D的E和酶H+相耦D滯后于 Cl-的重吸E與Na+的重吸收無 D滯后于 Cl-的重吸E與Na+的重吸收無 D多數(shù)交感神經支配的效應器 EACRHDGHBACTHEPRLCTSHA內膜發(fā)生增生期變化 B期變化 C A多聚核苷酸鏈水解成單核苷酸 B260nm波長處的吸光度增加 C D增加底物濃度反應速度不變 ED輔酶 酸B腦己糖激酶的KmCKmA脂酰輔酶AB-羥脂酰輔酶A脫氫 D酮
2、脂酰輔酶A硫解30GCoA酶EHMGCoA32RNAEDNA-poi AA脂酰輔酶AB-羥脂酰輔酶A脫氫 D酮脂酰輔酶A硫解30GCoA酶EHMGCoA32RNAEDNA-poi AD發(fā)揮作用的方式與方向無關 ERNA 因BRho因35酸A磷脂酶細組層D腫瘤的生長范圍和擴散程度 EA肝組胞核碎裂為小點狀的壞死 BABurkittE周圍T象灶D腫瘤的生長范圍和擴散程度 EA肝組胞核碎裂為小點狀的壞死 BABurkittE周圍T象灶 ? 嘔 雙肺()38 次/是,52歲,1 10 來院。既往體健,無類似發(fā)作。人院查心電圖呈心前區(qū)導聯(lián)ST是E空洞性肺結核 D5 PPD 核602-受在應用兩周后,常引
3、起2-受體下調,支氣是,52歲,1 10 來院。既往體健,無類似發(fā)作。人院查心電圖呈心前區(qū)導聯(lián)ST是E空洞性肺結核 D5 PPD 核602-受在應用兩周后,常引起2-受體下調,支氣管舒張作用減弱。下列哪種藥物可促進 62COPD 65患者,52X C,4010110 年,1 包/天。查體:消瘦、神志清楚、氣管居中,無頸靜脈怒張,左 A利空泡毒素尿素酶分解尿素產生C1/3A3B3 2A利空泡毒素尿素酶分解尿素產生C1/3A3B3 24X是,40 最DE,5510179易位技術輔助NHL ,17歲,患ALL,經化療后已完全緩解3 個月,但最近發(fā)現(xiàn)右AD高 A有癥狀和體征,軟組織受累 B突眼84在S
4、LE應用激素沖擊療法中,下列哪項不是適應證BNPCNPD高 A有癥狀和體征,軟組織受累 B突眼84在SLE應用激素沖擊療法中,下列哪項不是適應證BNPCNPC 分,血壓 炎 B乙醇對胰腺有直接毒性作用 CERCP 、。(+ +)。B3cm7cm大小,多發(fā)強回聲伴聲影,0.5cm0.8cm0.9cm,胰腺 是94CTB3em4cm 不均勻低密度區(qū),強化后不均勻增強D胰頭均勻低密度區(qū),CT10Hu,不被強化,胰體尾萎縮,胰管擴張 E2craxlem 的極強密度區(qū)95B是 A94CTB3em4cm 不均勻低密度區(qū),強化后不均勻增強D胰頭均勻低密度區(qū),CT10Hu,不被強化,胰體尾萎縮,胰管擴張 E2
5、craxlem 的極強密度區(qū)95B是 ADC是A100乙狀結腸扭轉時鋇灌腸XADB“C“E A頸5、6、7、8和胸C7、81、2、BX 是:A、B、C、D、E1 性性DAB是123MODY1242 AL12椎間盤突出 DL45 椎間盤突出 CL34 引梗?133拓撲異構酶對DNAADNAC結合單鏈 引梗?133拓撲異構酶對DNAADNAC結合單鏈 DmRNA反轉錄獲得的冒增生 DA病灶位于肺下葉上部 B變?yōu)橹?D CAPTTDCT 術方式148有,62 歲,胃潰瘍多年,2 C胃鏡檢查并取活檢 D 2005詳 細 答Na+Na+術方式148有,62 歲,胃潰瘍多年,2 C胃鏡檢查并取活檢 D 2
6、005詳 細 答Na+Na+ 的如缺O(jiān)(A)EPO和 雌激素主要降低紅系祖細胞對EPO的反應,抑制紅細胞的生成。CO2EPO蛋白 6E心室一次收縮所做的功為每搏功。每搏功(J)=搏出量(L)(平均動脈壓-左心房平均 壓)(mmHg)13.69.807(1/1000)。其中,左心房平均壓:6mmHgC、D 濃度決定的。這些代謝產物包括低氧、CO2、H+、腺苷、ATP、K+等。毛V/QV增大(肺通氣過度)Q壓)(mmHg)13.69.807(1/1000)。其中,左心房平均壓:6mmHgC、D 濃度決定的。這些代謝產物包括低氧、CO2、H+、腺苷、ATP、K+等。毛V/QV增大(肺通氣過度)Q降低
7、(肺血流量減少)V/QV減小( 3.30.630.84。但由于呼吸面積儲備較大,因此并不明顯影響氣體交9A 氧解離曲線是表示血液P02 與血紅蛋白氧飽和度關系的曲線,受多種氧解離曲線左移(減少氧的利用)PCO2、2,3-DPG、體溫、 COHb3個血紅素對O2 G細 素; 液量30%胃量 能 5、6 能 5、6 理學上無詳細敘述,2P252NaHCO3 后,離解為 Na+Na+-H+交換使 H+進入小管液進入小管液中的 H+ 。H+則通過頂端膜上的 Na+-H+交換逆向轉運進入小管液與結合形成H2CO3??梢?,近端小管重吸 的重吸收優(yōu)先于 Cl-的重吸收 16D 當眼在看遠處(6m以外)物體時
8、,從物體上發(fā)出的所有進入眼內的光線可認為是平行光線,對正常眼來說,不需作任何調節(jié)即可在視網膜上形成清晰的物像(A 錯)。眼的折光系統(tǒng)包括:角膜房水(D對)。汗腺)和 擴張幽門G細胞促胃液素肽、氨基酸G 細胞促胃液素19A 20D C蛋白耦聯(lián) 激素受體蛋白酶第二信使蛋白激酶酶或功能蛋白生物學效應。經酪氨酸激酶耦聯(lián) 受體與酶是同一蛋白質分子。受體酶激活酪氨酸激酶生物學效應。類固醇激素 為小分子脂溶性物質。激素進入胞質或胞核DNA上圖中:C蛋白為烏苷酸結合蛋白;AC為腺苷酸環(huán)化酶;PLCC;GC為鳥苷酸環(huán)化酶;DG為二酰甘油;IP3為三磷酸肌醇;PKA、PKC、PKGA、C、C;分別為下列激素19A
9、 20D C蛋白耦聯(lián) 激素受體蛋白酶第二信使蛋白激酶酶或功能蛋白生物學效應。經酪氨酸激酶耦聯(lián) 受體與酶是同一蛋白質分子。受體酶激活酪氨酸激酶生物學效應。類固醇激素 為小分子脂溶性物質。激素進入胞質或胞核DNA上圖中:C蛋白為烏苷酸結合蛋白;AC為腺苷酸環(huán)化酶;PLCC;GC為鳥苷酸環(huán)化酶;DG為二酰甘油;IP3為三磷酸肌醇;PKA、PKC、PKGA、C、C;分別為下列激素 CRH、ACTH減少(B)。TSH GHRH/GHRIH 所有的氨基酸都含有堿性的-氨基和酸性的-羧基,可在酸性溶液中與質子(H+)結合呈帶正電的陽離子),也可在堿性溶液中與OH-結合,變成帶負電荷的陰離子(COO-)。因此
10、氨基酸是一種DNA 在各的氫鍵斷裂,但不伴隨共價鍵的斷裂,DNA 四肢乏力DNA起溶液粘度降低(1P445、6版生物化學上沒講到,但???DNA,DNA260nm處的吸光值增加(B對) DNA起溶液粘度降低(1P445、6版生物化學上沒講到,但常考)DNA,DNA260nm處的吸光值增加(B對) ,當?shù)孜餄舛群艿?SKm)時酸脫氫酶 E1、二氫硫辛酰胺轉乙E2和二氫硫辛酰胺脫氫酶E3TPP、硫辛酸、FAD、NAD+CoA。CO2 的羧化過程。類似題1996N026。NADH 氧化呼吸鏈(NADH-4FMN(Fe-CytcCytaa3O2)和琥珀酸氧化呼吸鏈(琥珀酸PADCoQCytbCytc1
11、CytcCytaa3O2) CytbCytc1CytcCytaa3O2,NADH FAD 參與。其它各項(異檸檬酸、蘋果酸、 O2,因此有NADH28B 1 6-磷酸葡萄糖。 對葡萄糖的親和力Km 值為 0.1mmol/L;腦己糖激酶對D-葡萄糖的Km 為 0.05mmol/LKm 是酶的特征性常數(shù),Km表示酶親和力的大小,Km Km 值很低,29E CoA p氧化多酶復合體的催化下,從脂?;?碳原子開始,進行脫氫(A脫氫酶)、加水(2+A水化酶)、再脫氫(-A脫氫酶)及硫解(-A硫解酶)412個碳原子的脂CoA1CoA2 CoACoA1 次-氧化,即完成了脂酸-(E)膽固醇的限速酶是HMG
12、CoA原料都是乙酰CoA,從上圖可以清楚的了解,HMG 酶、HMG CoAHMGCoA裂解酶之間的區(qū)別和聯(lián)系。這也是考生的易混點,??肌n愃祁}1995N03一),RNA DNA 引物酶)DNA RNA 3 -OH末端53)。在DNA-pol 為大 ,的,它是“DNA原野上”種植的一小塊“RNA一),RNA DNA 引物酶)DNA RNA 3 -OH末端53)。在DNA-pol 為大 ,的,它是“DNA原野上”種植的一小塊“RNA AAHogness colimRNARho(p)Rho RNARhoRNARNA 3種:RF-1、RF-2 RF-3種新 作用是解開DNA64 3 61 20Trp、
13、Met個 起為AUG,mRNA5端第1個AUG為起 水平增高或降低,從而激活或抑制依賴變性也稱可逆性損傷(6 版病理學),、的冠狀動脈粥樣硬化癥是常見多發(fā)病,其發(fā)生部位:左前降支最多見(占 40%50%)45A ,5 4 局部 、的冠狀動脈粥樣硬化癥是常見多發(fā)病,其發(fā)生部位:左前降支最多見(占 40%50%)45A ,5 4 局部 性肝炎) 病理分4 型分 DIC內素DIC MBLDH1T增高(B)。 房顫是十分常見的心律失常,60 1%, MBLDH1T增高(B)。 房顫是十分常見的心律失常,60 1%,、 69,1 (D 錯)。肺結核 天門冬酸氨基轉氨酶 特異性最高(5、6版的差異:6版P
14、290特異性不是最高的肌紅蛋白2小時內升高,12小時 肌鈣蛋白T或 長期、反復、大量、單一使用短效2-受,可導致支氣管細胞膜2-受體向下調節(jié),產快速減敏(即耐受),稱2-受體下調。2-受體下調時,2-受(B)為抗組胺類藥,同時具有較強的氣道抗炎作用。研究證實酮替酚可逆轉長期應用2-受2-受體下調,增加氣道內2-受體的密度,增強2-受 長期、反復、大量、單一使用短效2-受,可導致支氣管細胞膜2-受體向下調節(jié),產快速減敏(即耐受),稱2-受體下調。2-受體下調時,2-受(B)為抗組胺類藥,同時具有較強的氣道抗炎作用。研究證實酮替酚可逆轉長期應用2-受2-受體下調,增加氣道內2-受體的密度,增強2-
15、受 糖皮質激素是當前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物,但長期應用副作用嚴重。吸人治療是目 2000g/d)。請注意:6 64A 力鏈球 若被膽汁及發(fā)酵菊糖溶解,對Optochin予抑酸藥療效較好,目前常用的抑酸藥有兩類:H2 受體拮抗劑和質子泵抑制劑。質子泵抑制劑包括奧 68A 慢性胃炎分自身免疫性胃炎(A型胃炎、慢性胃體炎)和多灶萎縮性胃炎(B型胃炎、慢性胃竇炎90%)尿素酶分解尿素產生 B阻塞性限制性化 癥狀較輕(E 錯)。 初 發(fā) 癥狀較輕(E 錯)。 初 發(fā) 占 XA5001gL 持續(xù)4 周AFP200g/L 性肝細胞癌的標準(6 隨60 。因此在老年人不需治療(A) 急性造血停滯也稱急性骨髓
16、再( 側血肌酐 (6P7595P772)故本項A也是正確的,本題為A82C Graves25%50%的患者伴有眼征,其分級標準為:00級:無癥狀和體征;1 級:無癥狀,體征有上瞼攣縮、S lwag 征、vonGraefe 征;2 級:有癥狀和體征,軟組織受累;3 級:突眼18mm;4 級:眼外肌受累;5 級:角膜受累;6 級:視神經受累,視力83B 、球蛋 (6P7595P772)故本項A也是正確的,本題為A82C Graves25%50%的患者伴有眼征,其分級標準為:00級:無癥狀和體征;1 級:無癥狀,體征有上瞼攣縮、S lwag 征、vonGraefe 征;2 級:有癥狀和體征,軟組織受
17、累;3 級:突眼18mm;4 級:眼外肌受累;5 級:角膜受累;6 級:視神經受累,視力83B 、球蛋 有效率 量變。但熱結節(jié)則幾乎均為良性(5版外科學P344,6 版已刪除該知識點)。 ,DD ,還可引起Oddi括約肌痙攣,腺炎。高脂血癥所致的胰腺炎占總數(shù)的 CTACT征象;E95A 0.60.8cm CTACT征象;E95A 0.60.8cm 0.4cm 的 5P355)和修而102E 3支干,3干行于頸外側區(qū)下部,與鎖骨下動脈一起于鎖骨中后方、第一肋 X胰X 90。107A X 90。107A 所在脂肪細胞中的脂肪,被脂肪酶逐步分解為游離脂酸)以供其他組織利用的過程稱脂肪動員。脂肪動員的
18、關鍵酶為激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)間上相互接近,形成具有特殊功能的空間結構,被稱為模序(6 P16 已改稱模體)。常見的模序特為117A 內的肌凝蛋白可與其特異抗體結合的特點,靜脈注射 99mTc-焦磷酸鹽進行熱點掃描或照相;利用壞死心肌 為117A 內的肌凝蛋白可與其特異抗體結合的特點,靜脈注射 99mTc-焦磷酸鹽進行熱點掃描或照相;利用壞死心肌 膜炎。( 25歲;無酮癥335 C肽0.3nmol/L,葡萄糖刺激后0.6nmol/L。(2)1 短期內輸入庫存血 5000mlNaHCO3,后者解離,致血中。34 椎間盤突45 椎間盤突51344551 130CD 小腸的分節(jié)運動是以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動(A 錯),分節(jié)運動的推進作用很小, DNARNA, 與
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