過敏性肺泡炎PPT

1、關(guān)于過敏性肺泡炎第一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月定義外源性過敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周圍環(huán)境中的有機(jī)粉塵所引起的一種過敏性肺泡炎.過敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)第二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13診斷抗原性有機(jī)粉塵接觸史臨床表現(xiàn)胸片或胸CT、肺功能、血清沉淀抗體組織病理學(xué)支氣管肺泡灌洗淋巴計(jì)數(shù) 第三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13流行病學(xué)(1)與有機(jī)粉塵抗原接觸。 (2)與抗原接觸412h后發(fā)現(xiàn)臨床癥狀。 (3)在同

2、一環(huán)境中可見其他發(fā)病者。 第四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13第五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13發(fā)病機(jī)制變態(tài)反應(yīng)型和型變態(tài)反應(yīng)第六張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13臨床癥狀、體征 (1)咳嗽。 (2)呼吸困難。 (3)捻發(fā)音，小水泡性濕性啰音。 (4)發(fā)熱。 第七張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13臨床分型急性發(fā)病 通常是由于單次大量接觸某種抗原所致，炎癥反應(yīng)程度較重，臨床表現(xiàn)類似于非典型肺炎，當(dāng)患者脫離致病抗原后病情可得到緩解。亞急性發(fā)病 是由于患者反復(fù)、間斷接觸抗原所致，臨床表現(xiàn)如咳

3、嗽、發(fā)熱、盜汗及體重減輕，表現(xiàn)為一種消耗性疾病的狀態(tài)，如果能明確致病抗原并避免再次接觸，患者病情也能得到很好緩解。慢性發(fā)病過程，提示患者存在長(zhǎng)期的肺部解剖結(jié)構(gòu)的破壞，以及慢性炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，脫離抗原后可以避免進(jìn)一步的肺損傷，但臨床癥狀只能得到部分改善。第八張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13臨床檢查 (1)胸部X線檢查呈彌漫性、播散粟粒陰影。HRCT可表現(xiàn)為磨玻璃影和微小結(jié)節(jié)影。疾病晚期可表現(xiàn)為雙肺上葉的間質(zhì)纖維化、肺氣腫、磨玻璃影，有時(shí)出現(xiàn)蜂窩肺改變。(2)肺功能限制性通氣功能障礙及肺彌散功能障礙 (3)血沉快，白細(xì)胞總數(shù)和嗜酸性、中性粒細(xì)胞增多，高-球蛋白血癥RA試

4、驗(yàn)陽性。 (4)對(duì)于特異性抗原沉降，抗體陽性。 (5)吸入特異性抗原后，臨床癥狀及檢查陽性結(jié)果再現(xiàn)。 (6)病理組織學(xué)所見為非干酪樣肉芽腫或間質(zhì)性肺炎第九張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13第十張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13肺組織病理淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性炎癥細(xì)胞型細(xì)支氣管炎肺間質(zhì)非壞死性肉芽腫第十一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13急性EAA肺實(shí)質(zhì)中性白細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)及小血管炎癥，免疫學(xué)研究顯示血管壁免疫球蛋白及補(bǔ)體沉積，在尸檢病例中常見彌漫性肺損傷。第十二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/1

5、3亞急性EAA 肺間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)第十三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13亞急性EAA上皮樣肉芽腫:炎癥細(xì)胞 多核巨細(xì)胞、上皮樣組 織細(xì)胞形成的松散結(jié)節(jié)第十四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13亞急性EAA 富于細(xì)胞性細(xì)支氣管炎 氣管壁大量淋巴、漿細(xì) 胞浸潤(rùn)第十五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13機(jī)化性肺炎改變第十六張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13慢性EAA 肺泡隔炎癥或纖維性增寬， 顯示NSIP改變第十七張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13 小葉中心性間質(zhì)纖維化，細(xì)

6、支氣管及呼吸性細(xì)支氣管周圍纖維組織和平滑肌組織增生，伴少量細(xì)胞浸潤(rùn)第十八張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13 部分區(qū)域蜂窩改變，可見 成纖維細(xì)胞灶，形成UIP 改變第十九張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)確診：臨床，病理及免疫學(xué)均符合。 (2)高度懷疑：臨床癥狀及病理學(xué)符合，免疫學(xué)不明確或臨床及免疫學(xué)符合，病理學(xué)不符合。 (3)可疑：臨床符合，病理及免疫學(xué)得不到支持。 第二十張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13診斷標(biāo)準(zhǔn)Richerson等標(biāo)準(zhǔn)Schuyler等標(biāo)準(zhǔn)第二十一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于202

7、2年6月2022/9/13Schuyler等標(biāo)準(zhǔn)1、與EAA相應(yīng)的癥狀2、病史、血清或/和BALF抗體檢測(cè)證實(shí)有特異性抗原3、胸片或HRCT與EAA相應(yīng)改變 4、BALF淋巴細(xì)胞增多 5、與EAA相應(yīng)的肺組織改變 6、自然激發(fā)試驗(yàn)陽性主要標(biāo)準(zhǔn)1、兩側(cè)肺基底部啰音。2、DLCO減少。3、休息或運(yùn)動(dòng)時(shí)動(dòng)脈低氧血癥次要標(biāo)準(zhǔn)第二十二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13鑒別診斷支氣管哮喘塵肺肺結(jié)核嗜酸性細(xì)胞肺炎第二十三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13病例1患者蘇某某，男，62歲主訴：咳嗽、咳痰1年余，氣喘6月既往有高血壓病、腦梗病史個(gè)人長(zhǎng)期接觸野生動(dòng)物

8、史，嗜酒，每天1.5KG白酒。查體兩下肺可聞中小濕性啰音。肺功能：輕度限制性肺通氣功能障礙肺泡灌洗液：淋巴細(xì)胞約30-40%，組織細(xì)胞 70%，中性粒細(xì)胞10%。胸CT：間質(zhì)性肺炎 第二十四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13病例2患者蘭某，女，44歲；咳嗽、氣喘5月個(gè)人史：農(nóng)民，從事農(nóng)活，無外地長(zhǎng)期居住史。查體兩下肺可聞細(xì)濕啰音。胸CT：間質(zhì)性肺炎肺泡灌洗液：淋巴細(xì)胞29%，巨噬細(xì)胞44%，PAS染色：顆粒狀無定形物及少量巨噬細(xì)胞內(nèi)（+）TBLB病理：形態(tài)學(xué)符合EAA第二十五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13治療首先應(yīng)明確致病病原并防止患者進(jìn)一步的接觸。腎上腺皮質(zhì)激素來治療，以促進(jìn)病情恢復(fù)，但沒有證據(jù)顯示腎上腺皮質(zhì)激素可以影響疾病的預(yù)后。通常應(yīng)用潑尼松治療，用法為3040mg/d 24周，然后在68周內(nèi)逐漸減量直至完全停藥。對(duì)于