職業(yè)環(huán)境與健康第部分詳解演示文稿

1、職業(yè)環(huán)境與健康第部分詳解演示文稿第一頁，共八十頁。（優(yōu)選）職業(yè)環(huán)境與健康第部分第二頁，共八十頁。3第二節(jié)生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒（下）第三頁，共八十頁。44主要內(nèi)容刺激性氣體窒息性氣體農(nóng)藥第四頁，共八十頁。一、刺激性氣體刺激性氣體（irritative gases）是對(duì)眼、呼吸道黏膜以及皮膚具有刺激作用，以引起呼吸道急性炎癥、肺水腫為主要病癥的一類氣態(tài)物質(zhì)。工業(yè)生產(chǎn)中最常見的有害氣體，其存在于許多生產(chǎn)過程之中。第五頁，共八十頁。（一）刺激性氣體的種類1.酸：無機(jī)酸和有機(jī)酸 H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸氫化物：HCl、HF、HBr4.鹵

2、族元素 ： F、 Cl、 Br、I5.無機(jī)氯化物 ：6.鹵烴類 ： 第六頁，共八十頁。（一）刺激性氣體的種類7.醛類：甲醛、丙稀醛、乙醛8.酯類 ：9.酮類： 10.氟代烴類 常見的有：Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO2、 SO3、HF第七頁，共八十頁。 對(duì)眼、呼吸道黏膜以及皮膚有刺激作用,主要為局部損害，但在刺激作用過強(qiáng)時(shí)可引起全身反應(yīng)。損害程度取決于吸入氣體的濃度和接觸時(shí)間病變部位和臨床表現(xiàn)主要與毒物的水溶性有關(guān) 。（二）毒理第八頁，共八十頁。（二）毒理水溶性大（NH3、HCl、HF）化學(xué)刺激性炎癥反應(yīng)?。?NO2、COCl2) 呼吸道深部肺水腫中（Cl2、SO2)低濃度

3、：侵害眼和上呼吸道高濃度：損傷全呼吸道，引起化學(xué)性肺炎和肺水腫第九頁，共八十頁。刺激性氣體肺泡和肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增加肺淋巴循環(huán)梗阻 化學(xué)性性肺水腫發(fā)病機(jī)制 1）發(fā)病機(jī)制肺水腫增加血管通透性 肺水腫是刺激性氣體所致的最嚴(yán)重病變之一肺泡間隔液體增多 缺氧因素血管活性物質(zhì)釋放第十頁，共八十頁。1.急性中毒（1）局部刺激癥狀：眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥（2）喉痙攣、水腫（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）中毒性肺水腫： 刺激期 潛伏期：一般212h，假象期 、窗口期 肺水腫期：癥狀突然加重 恢復(fù)期 （三）臨床表現(xiàn)第十一頁，共八十頁。2.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ） ARDS是刺激性氣體中毒、創(chuàng)

4、傷、感染、休克等過程中繼發(fā)的，以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征急性呼吸衰竭，死亡率可高達(dá)50% 。（三）臨床表現(xiàn)第十二頁，共八十頁。2.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ）臨床經(jīng)過：（1）原發(fā)疾病癥狀（2）潛伏期：原發(fā)病后2448h現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺。（3）呼吸困難、呼吸頻率加快，出現(xiàn)呼吸窘迫（4）呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神智障礙（三）臨床表現(xiàn)第十三頁，共八十頁。3.慢性中毒長期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥致敏作用 （三）臨床表現(xiàn)第十四頁，共八十頁。依據(jù)：GBZ73-2009標(biāo)準(zhǔn)診斷分級(jí)1.刺激反應(yīng)：一過性的眼和上呼吸道炎癥2.輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀3.中度中毒：具有

5、下列情況之一者 （1）嗆咳、咳痰、氣急、胸悶 （2）符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn) （3）符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)（四）診斷第十五頁，共八十頁。4.重度中毒：（1）符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡 性肺水腫。（2）符合急性呼吸窘迫綜合征。（3）窒息。（4）并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等。（5）猝死。（四）診斷第十六頁，共八十頁。（五）急救與治療1阻止毒物繼續(xù)吸收 2預(yù)防肺水腫 3限制靜脈補(bǔ)液量 4對(duì)癥治療 5肺水腫和ARDS的治療 第十七頁，共八十頁。肺水腫和ARDS的治療1）保持呼吸道通暢：霧化吸入、支氣管解痙劑。 2）合理氧療，糾正缺氧。3）改善和維持通氣功能：早期、短期，足量應(yīng)用腎

6、上腺皮質(zhì)激素。4）減低胸腔壓力。5）對(duì)癥治療：維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；預(yù)防和控制感染。 （五）急救與治療第十八頁，共八十頁。 窒息性氣體（asphyxiating gases）是指主要以氣態(tài)形式被吸入后導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的一類有害氣體。 二、窒息性氣體第十九頁，共八十頁。據(jù)毒作用機(jī)制不同可分兩類: 單純性窒息性氣體 ：本身毒性很低或是惰性氣體，致氧分壓降低，引起組織缺氧窒息。 化學(xué)性窒息性氣體 ：與血液或組織某些分子發(fā)生特殊化學(xué)作用，使血液的運(yùn)氧功能和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織缺氧，或（和）引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”。 二、窒息性氣體第二十頁，共八十頁。（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性

7、及接觸機(jī)會(huì) 無色、無味、無刺激性的氣體，密度0.967，微溶于水，易溶于氨水，空氣中含量達(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生爆炸。 是最常見的窒息性氣體，含碳物質(zhì)不完全燃燒均可產(chǎn)生CO。 家用煤爐、燃?xì)鉄崴骱桶l(fā)動(dòng)機(jī)尾氣可產(chǎn)生CO，通風(fēng)不良或氣體泄漏時(shí)可發(fā)生急性CO中毒（ACMP）。第二十一頁，共八十頁。2.毒理吸收：呼吸道分布：80%90%與Hb結(jié)合HbCO 10%15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形隨呼氣排出中毒機(jī)制：COHb HbCO（一）一氧化碳（CO） 第二十二頁，共八十頁。2.毒理 Hb運(yùn)氧能力組織缺氧，中樞神經(jīng)對(duì)缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病，同時(shí)影響HbO2解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧

8、血癥和組織缺氧 。 CO還可直接引起細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)窒息 。（一）一氧化碳（CO） 第二十三頁，共八十頁。3.臨床表現(xiàn)和診斷（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）: 俗稱煤氣中毒,是工業(yè)生產(chǎn)中最常見、發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒之一，也是常見的生活性中毒事件。 （一）一氧化碳（CO） 第二十四頁，共八十頁。（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）臨床表現(xiàn)： 1）急性腦缺氧的癥狀與體征 2）遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀 3）其他臟器的缺氧性改變 （一）一氧化碳（CO） 第二十五頁，共八十頁。（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）診斷原則 1）吸入較高濃度CO接觸史 2）發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征 3）血中碳

9、氧血紅蛋白測(cè)定的結(jié)果 4）現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料 根據(jù)GBZ232002的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行（一）一氧化碳（CO） 第二十六頁，共八十頁。（2）慢性中毒： 神經(jīng)衰弱綜合征和心血管系統(tǒng)損害 （一）一氧化碳（CO） 第二十七頁，共八十頁。4.急救與治療 首要措施：立即移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，注意保暖1）輕度中毒：可不必給予特殊治療2）中度中毒：對(duì)癥治療或給氧。3）重度中毒：常壓口罩吸氧，人工呼吸，有條件應(yīng)給予高壓氧治療;積極防治腦水腫，維持呼吸循環(huán)功能和解痙等對(duì)癥與支持治療 4）加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)性腦?。ㄒ唬┮谎趸迹–O） 第二十八頁，共八十頁。1.理化特性及接觸機(jī)會(huì) 無色、具有苦杏仁

10、味氣體，密度為 0.93，易擴(kuò)散，易溶于水，也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑。 接觸機(jī)會(huì)： 電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬的提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)等。 食用含有氰苷的植物性食品不當(dāng)可引起中毒。 （二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第二十九頁，共八十頁。2.毒理 （1）進(jìn)入途徑和代謝機(jī)體消化道氰化物HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽微毒腈類甲酸（或參加一碳化合物代謝) HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液中排出呼氣 皮膚呼吸道尿中（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十頁，共八十頁。（2）毒性:屬于劇毒類，其毒作用迅速（3）毒作用機(jī)理 1）CN + Cytaa3F

11、e3+Cytaa3Fe3+-CN （失去傳遞電子的能力） 細(xì)胞內(nèi)窒息(皮膚、黏膜呈櫻桃紅色 ) 2) CN + HbFe3+ HbFe3+-CN （在血液中約2%） （二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十一頁，共八十頁。3.臨床表現(xiàn)及診斷 （1）急性中毒： 分接觸反應(yīng)、輕、中和重度中毒； 吸入高濃度氰化氫可引起“電擊樣”驟死； 未發(fā)生電擊樣死亡者，臨床經(jīng)過分為： 1）前驅(qū)期 2）呼吸困難期 3）痙攣期 4）麻痹期 診斷標(biāo)準(zhǔn):職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ 2092008） （二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十二頁，共八十頁。 3.臨床表現(xiàn)及診斷 （2）慢性作用： 無蓄積作用，長期接觸可出現(xiàn)

12、類神經(jīng)征、 上呼吸道刺激癥狀、運(yùn)動(dòng)肌酸痛和活動(dòng)障礙等。 （二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十三頁，共八十頁。 4.急救與治療（1）立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救（2）清潔保暖,如消化道攝入，迅速徹底洗胃（3）糾正缺氧 （4）解毒治療:特效解毒劑 （5）對(duì)癥治療 （二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十四頁，共八十頁。HCN中毒特效解毒劑: 1）亞硝酸鈉硫代硫酸鈉療法 CN + Cytaa3 Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN+ HbFe3+ HbFe3+-CN HbFe3+ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +

13、Cytaa3Fe3+ (酶復(fù)活) HbFe3+-CN HbFe3+ CN CN + Na2S2O3 SCN 尿中排出硫氰酸酶（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十五頁，共八十頁。 HCN中毒特效解毒劑: 2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）第三十六頁，共八十頁。（三）硫化氫（H2S）1.理化特性與接觸機(jī)會(huì) 無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體，密度1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇、汽油。接觸機(jī)會(huì): 1）含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用。 2）生產(chǎn)和使用硫化染料。 3）生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠。 4）造紙、制糖、皮革加工等，

14、原料腐敗產(chǎn)生。 5）下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等。 第三十七頁，共八十頁。 2.毒理（1）進(jìn)入途徑和代謝皮膚 人體 o2硫代硫酸鹽硫酸鹽腎尿硫醇-S-轉(zhuǎn)甲基酶甲硫醇甲硫醚H2S呼吸道（三）硫化氫（H2S）第三十八頁，共八十頁。（2）毒性：0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高濃度 時(shí)，則不能嗅出。 90mg/m3 210mg/m3_ 輕度癥狀 300mg/m3接觸1hr，強(qiáng)烈的刺激和癥狀 900mg/m3 吸一口，產(chǎn)生“電擊樣”死亡（三）硫化氫（H2S）第三十九頁，共八十頁。H2S呼吸道與體液中Na+結(jié)合1）局部作用 （3）毒作用機(jī)理Na2S結(jié)膜炎角膜炎 上呼吸道炎癥

15、肺炎（三）硫化氫（H2S）第四十頁，共八十頁。 H2S與Cytaa3Fe3+結(jié)合與谷胱甘肽巰基結(jié)合生物氧化過程受阻 Cytaa3Fe3- S + 2H+2）全身作用谷胱甘肽失活組織缺氧腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低（三）硫化氫（H2S） （3）毒作用機(jī)理第四十一頁，共八十頁。3.臨床表現(xiàn)及診斷分級(jí)（根據(jù)GBZ-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)）分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時(shí)間內(nèi)消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現(xiàn)輕度至中

16、度意識(shí)障礙；急性氣管支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復(fù)原工作 中度 中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；急性支氣管肺炎 經(jīng)治療恢復(fù)后，可恢復(fù)原工作重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；肺水腫；猝死；多臟器衰竭經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位（三）硫化氫（H2S）第四十二頁，共八十頁。4.治療1）將患者移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，給氧。對(duì)呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可進(jìn)行高壓氧治療；眼部有刺激癥狀者立即沖洗。2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、細(xì)胞色素C、ATP、能量合劑3）10的硫代硫酸鈉2040ml靜脈注射4）防治腦水腫和肺水腫，宜早期

17、、短期、足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（三）硫化氫（H2S）第四十三頁，共八十頁。 農(nóng)藥（pesticides）：指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)、林業(yè)、畜牧、漁業(yè)、衛(wèi)生等行業(yè)中用于預(yù)防、消滅、控制有害動(dòng)植物（害蟲、病菌、鼠類、雜草等）和調(diào)節(jié)植物生長的各種化學(xué)物質(zhì)或化合物，并包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等。三、農(nóng)藥第四十四頁，共八十頁。（一）分類1.按用途分：殺蟲劑、殺鼠劑、殺螨劑、殺菌劑、除草劑、脫葉劑以及植物生長調(diào)節(jié)劑等2.按化學(xué)性質(zhì)分：有機(jī)磷類、有機(jī)氯類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、甲脒類、有機(jī)氮類、有機(jī)硫類、脒類、有機(jī)金屬類等3.按成分分:原藥(產(chǎn)生生物活性的有效成分)和制劑(除其活性成分外，還配有溶劑、助劑以及如

18、顏料、催吐劑和雜質(zhì)等其他成分)；制劑類農(nóng)藥又有：單劑和農(nóng)藥混合制劑（或復(fù)配農(nóng)藥） 第四十五頁，共八十頁。農(nóng)藥的毒性:1.除微生物殺蟲劑基本無毒外，均具有不同毒性2.混配農(nóng)藥毒性往往呈相加或相乘3.對(duì)健康的影響，包括急性中毒和慢性危害（二）毒性第四十六頁，共八十頁。（三）職業(yè)性接觸職業(yè)性中毒多發(fā)生于農(nóng)藥生產(chǎn)和施用農(nóng)藥的人群1.農(nóng)藥生產(chǎn)車間(出料、分裝等)2.生產(chǎn)設(shè)備的檢修3.農(nóng)藥的配制、噴藥過程4.施藥工具的檢修5.拌種、熏蒸皮膚、衣物污染呼吸道吸入第四十七頁，共八十頁。農(nóng)藥生產(chǎn)過程包裝車間第四十八頁，共八十頁。農(nóng)藥配制與噴灑過程第四十九頁，共八十頁。（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥 我國目前生產(chǎn)和使用量

19、最大的一類農(nóng)藥，也是多混合制劑農(nóng)藥的主要有效成分，品種較多，多數(shù)廣譜、高效、低殘留殺蟲劑。 馬拉硫磷 辛硫磷等低毒類中等毒敵敵畏 樂果等高毒類氧化樂果 甲基對(duì)硫磷 對(duì)硫磷(1605) 甲胺磷 內(nèi)吸磷(1059) 等劇毒類甲拌磷（3911）第五十頁，共八十頁。1.理化特性 結(jié)構(gòu)通式： R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團(tuán)；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其他酸性基團(tuán)。（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十一頁，共八十頁。1.理化特性1）淡黃色或棕色油狀液體（敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶）2）類似大蒜臭味3）微溶于水，易溶于油和有機(jī)溶劑（敵百蟲易溶于水）4）遇堿易分解（敵百蟲遇

20、堿生成毒性更大的敵敵畏）（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十二頁，共八十頁。2.毒理 （1）吸收1）消化道2）呼吸道3）完整皮膚（主要途徑）（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十三頁，共八十頁。（2）分布: 1）肝臟腎臟肺脾 2）透過血腦屏障（3）代謝: 1）氧化毒性增強(qiáng)（活化作用） 2）水解毒性減低（解毒作用）（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十四頁，共八十頁。（4）排泄：代謝產(chǎn)物主要隨尿排出（5）毒作用機(jī)制:抑制膽堿酯酶（ChE）， 使其失去分解乙酰膽堿（Ach）的能力。（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十五頁，共八十頁。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒機(jī)制Ach與AchE復(fù)合物膽堿乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有機(jī)磷農(nóng)藥磷?；憠A酯酶Ach

21、膽堿酯酶酶解部位陰離子部位突觸小泡膽堿能神經(jīng)末梢磷?；憠A酯酶的形成，使膽堿酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量積聚，出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十六頁，共八十頁。 3. 臨床表現(xiàn)2煙堿樣癥狀：心動(dòng)過速、血壓升高；興奮(全身緊束感，肌束震顫等) 抑制(呼吸肌麻痹等)1毒蕈堿樣癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；呼吸道痙攣、分泌物增多；流涎、多汗；視物模糊、瞳孔縮??；嚴(yán)重者肺水腫、大小便失禁；3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭昏，乏力，煩躁；昏迷、抽搐、腦水腫；呼吸麻痹等危及生命中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)Ach骨骼肌收縮AchAch睫狀肌收縮平滑肌收縮腺體分泌增加瞳孔括約肌

22、收縮心血管活動(dòng)抑制副交感神經(jīng)Ach汗腺分泌增加交感神經(jīng)AchAch腎上腺NA心、血管、平滑肌Ach乙酰膽堿；NA去甲腎上腺素（1）急性中毒 第五十七頁，共八十頁。 急性中毒的其他臨床表現(xiàn)： 有機(jī)磷引起的遲發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）: 1）急性中毒恢復(fù)后經(jīng)445天潛伏期 2）腓腸肌壓痛下肢遠(yuǎn)端弛緩性癱瘓，無力伴感覺障礙累及上肢 3）病理改變：軸索變性，周圍神經(jīng)脫髓鞘病變（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第五十八頁，共八十頁。中間期肌無力綜合征(IMS ): 1）急性中毒后一周內(nèi)（一般14天）出現(xiàn) 2）全身肌無力，但神志清楚，感覺無異常， 嚴(yán)重者呼吸肌麻痹致死?！半姄魳印彼劳? 心臟毒作用（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥

23、第五十九頁，共八十頁。(2)慢性中毒：以中毒性類神經(jīng)癥表現(xiàn)為主 其他：致敏作用,引起支氣管哮喘、過敏性皮炎、接觸性皮炎等（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第六十頁，共八十頁。4. 診斷診斷依據(jù)：（1）職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ8-2002）（2）職業(yè)接觸史（3）臨床表現(xiàn)（4）全血膽堿酯酶活性（5）職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第六十一頁，共八十頁。診斷分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)診斷分級(jí)臨床癥狀全血或紅細(xì)胞ChE活性接觸反應(yīng)輕度的毒蕈堿癥狀或（和）中樞神經(jīng)癥狀70以下急性輕度中毒短時(shí)間接觸大量有機(jī)磷，24h內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀5070急性中度中毒輕度中毒的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)煙堿樣癥狀3050急性重度中毒除膽堿能興

24、奮外，出現(xiàn)肺水腫、昏迷、呼衰、腦水腫其中之一30以下中間期肌無力綜合征急性中毒后14d，膽堿能危象基本消失且意識(shí)清晰，出現(xiàn)肌無力表現(xiàn)一般30以下遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病急性重度重度癥狀消失后23w，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性周圍神經(jīng)病，神經(jīng)肌電圖示神經(jīng)原性損害可正常（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第六十二頁，共八十頁。5. 處理原則（1）清除毒物，防止繼續(xù)吸收 1）皮膚、頭發(fā)、指甲污染：肥皂水或5NaHCO3溶液（敵百蟲除外）、清水、溫清水（忌用熱水）清洗。 2）口服中毒者：溫水或2NaHCO3溶液（敵百蟲忌用）徹底灌胃。 3）眼部污染：清水或2NaHCO3溶液沖洗，洗后滴入1后馬托品。（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥

25、第六十三頁，共八十頁。（2）解毒劑的應(yīng)用 1）乙酰膽堿拮抗劑（阿托品）早期、足量、反復(fù)給藥 2）復(fù)能劑氯磷定（首選）、解磷定（3）對(duì)癥支持治療，防止并發(fā)癥（四）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥第六十四頁，共八十頁。（二）氨基甲酸酯類農(nóng)藥多為殺蟲劑，具有速效、內(nèi)吸、觸殺、殘留期短以及對(duì)人畜毒性較有機(jī)磷農(nóng)藥低的優(yōu)點(diǎn) 超過上千個(gè)品種，常見的有20余種，國內(nèi)主要使用品種為呋喃丹。第六十五頁，共八十頁。1.理化特性 基本結(jié)構(gòu)式 大多為白色結(jié)晶，無特殊氣味。蒸氣壓普遍較低。大多數(shù)易溶于有機(jī)溶劑，難溶于水。在酸性溶液中相對(duì)穩(wěn)定、分解緩慢，遇堿易分解。（二）氨基甲酸酯類農(nóng)藥第六十六頁，共八十頁。2.毒理（1）可經(jīng)呼吸道、消化

26、道吸收，皮膚吸收緩慢；（2）代謝迅速，代謝產(chǎn)物毒性均較原形低；（3）原形或代謝產(chǎn)物與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合 形式，從尿中排泄；（4）毒作用方式也是抑制ChE活性，但無需經(jīng)過代謝活化。（二）氨基甲酸酯類農(nóng)藥第六十七頁，共八十頁。3.臨床表現(xiàn)（1）潛伏期短（一般24h），病情輕，病程短，恢復(fù)快；（2）癥狀與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒相似，以毒蕈堿樣癥狀為明顯；（3）部分品種如殘殺威、燕麥靈等還可致接觸性皮炎。（二）氨基甲酸酯類農(nóng)藥第六十八頁，共八十頁。4.診斷及處理原則（1）診斷及分級(jí) 據(jù)職業(yè)性急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ522002） 1)輕度中毒:較輕的毒蕈堿癥狀和中樞神經(jīng)癥狀，可伴肌束震顫一般24h內(nèi)恢復(fù)全血膽堿酯酶活性一般在70以下（二）氨基甲酸酯類農(nóng)藥第六十九頁，共八十頁。2)重度中毒:上述癥狀加重出現(xiàn)肺水腫、昏迷或腦水腫其中之一全血膽堿酯酶活性在30以下（二）氨基甲酸酯類農(nóng)藥第七十頁，共八十頁。（2）處理原則 1）去除污染，減少吸收。 2）解毒治療：首選阿托品，不用復(fù)能劑。輕度中毒者用少量阿托品（0.6mg0.9mg）。嚴(yán)重中毒者，應(yīng)