水鈉代謝紊亂的診斷治療詳解演示文稿

1、水鈉代謝紊亂的診斷治療詳解演示文稿第一頁，共五十二頁。（優(yōu)選）水鈉代謝紊亂的診斷治療第二頁，共五十二頁。正常中國人體液組成男 性女 性總體水（體重%）58.9 5.054.5 2.8細胞內液（體重%）35.6 4.628.63.8細胞外液（體重%）23.3 1.925.91.9全血容量（ml/kg BW）75.87.571.87.2血漿容量（ml/kg BW）46.46.047.16.7第三頁，共五十二頁。人體體液分 布第四頁，共五十二頁。人體細胞外液電解質含量陽離子（mmol/l）陰離子（mmoll/l）鈉（mmol/l）142HCO3（mmol/l）26鉀（mmol/l）5氯（mmol/l

2、）103鈣（mmol/l）2.5磷酸根（mmol/l）2鎂（mmol/l）1硫酸根（mmol/l）1 其它3.5有機酸 （mmol/l）6蛋白質（mmol/l）16總量（mmol/l）154（mmol/l）154第五頁，共五十二頁。腎單位的組成第六頁，共五十二頁。腎單位對水、電解質平衡的調節(jié)腎小球濾液的形成量很大（正常腎小球濾過率125ml/min時, 約每天180L）絕大多數(shù)經(jīng)腎單位重吸收。一些溶質（H+、K+、某些有機酸和有機堿）經(jīng)腎小管分泌排泄。第七頁，共五十二頁。分泌有機溶質重吸收礦物質HCO3-重吸收少量重吸收水重吸收調節(jié)酸堿平衡 (H+, HCO3-,.)調節(jié) 礦物質代謝( K,

3、Na, Cl, Ca, P, Mg,. )調節(jié)某些有機溶質代謝 (尿素,尿酸,.)調節(jié)水代謝 (包括濃縮, 稀釋功能)H+分泌第八頁，共五十二頁。腎單位對水、電解質平衡的調節(jié)近端小管（曲部）和髓袢: 大多數(shù)重吸收過程發(fā)生在這一部位;遠端小管和集合管: 在終尿中對溶質和水的排泄起著重要作用。第九頁，共五十二頁。濾過水180升/天, 重吸收約99 %, 排出1 % 濾過Na+ 26000 mmol/天, 重吸收約99%, 排出1%近曲小管Na+重吸收65%：髓攀細段Na+重吸收25%遠曲小管Na+重吸收6%集合管Na+重吸收3.5%腎單位對水、電解質平衡的調節(jié)第十頁，共五十二頁。近曲小管重吸收葡萄

4、糖（幾乎濾過的100%）氨基酸（100%）低分子量蛋白，正常濾過的白蛋白（100%）鈉（50%）, 氯（45%）, 鉀（45%）碳酸氫鹽（80%）磷（80%）, 鈣（50%）, 鎂（15%）尿素（45%）, 尿酸鹽（90%）第十一頁，共五十二頁。腎臟對水重吸收的調節(jié)遠端小管對水的重吸收變化較大，取決于加壓素AVP（抗利尿激素，ADH）分泌量的變化，而加壓素的分泌依賴于機體的容量狀態(tài)。加壓素AVP是遠端腎單位水重吸收的關鍵調控因子，它與基側的V2受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，引起頂端水通道插入（水孔蛋白）,增加水重吸收。第十二頁，共五十二頁。腎臟對Na+重吸收的調節(jié)遠端腎單位Na+重吸收（和K+、

5、H+分泌）的主要調節(jié)因子是醛固酮, 激活主細胞的鈉泵和上皮細胞Na+通道，增加Na+重吸收。加壓素在集合管對Na+重吸收有明顯激活作用。第十三頁，共五十二頁。腎對Na+的調控機制心房肽: 在心房受牽張刺激后分泌增多，增加Na+排泌，直接抑制髓質集合管的Na+重吸收;部分通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的途徑。血管緊張素II和去甲腎上腺素: 均可增加Na+重吸收，其作用主要發(fā)生在近端小管。其他因子: 內皮素-1、緩激肽、一氧化氮,其機制可能是抑制Na+的重吸收，主要發(fā)生在集合管。第十四頁，共五十二頁。低鈉血癥概念定義: 血鈉（PNa）131mmol/L急性低鈉血癥-發(fā)生低鈉血癥不超過48小時

6、。嚴重者可發(fā)生腦水腫/神經(jīng)系統(tǒng)異常（精神錯亂或驚厥發(fā)作）。慢性低鈉血癥發(fā)生時間超過48小時或其持續(xù)時間不詳。就診時癥狀常是不確切的或逐漸加重的。SNa水平可能比急性低鈉血癥時低的多。第十五頁，共五十二頁。第十六頁，共五十二頁。第十七頁，共五十二頁。第十八頁，共五十二頁。第十九頁，共五十二頁。低鈉血癥的原因-機制 大多數(shù)情況下，低鈉血癥發(fā)生在腎臟不能產(chǎn)生和排泄足夠的自由水來平衡水的攝入之時；原因包括：過多的或不適當?shù)募訅核兀ˋVP-ADH）的分泌，升支粗段稀釋節(jié)段的液體輸送降低,或者以上二者均有存在。第二十頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類假性低鈉血癥高蛋白, 高脂氮質血癥低滲性低鈉血癥評價細胞外液

7、（容量）狀態(tài)頸靜脈壓體位性低血壓存在水腫高滲性低鈉血癥高糖血癥甘露醇低血容量腎性丟失 非腎性丟失利尿劑 胃腸道Na+丟失 皮膚血容量正常ADH分泌異常綜合征激素分泌異常甲狀腺功能減退藥物精神性血容量增加心力衰竭肝衰竭腎病綜合征低鈉血癥第二十一頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類假性低鈉血癥假性低鈉血癥血脂過多（高脂血癥）異常蛋白過多（如IgM）氮質血癥(BUN增高)其它第二十二頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類高滲性低鈉血癥高滲透壓性低鈉血癥高糖血癥（和其他非滲透性溶質，但不包括尿素）外科性（如經(jīng)輸尿管前列腺切除術）：灌注液體（甘露醇、山梨醇、甘氨酸）蛛網(wǎng)膜下腔出血第二十三頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類

8、低滲透壓（真性）低鈉血癥（1）總體鈉減少（TBNa + ）-Na+丟失總體水減少主要是細胞外液減少（ECF）有效動脈容量減少第二十四頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類低滲透壓（真性）低鈉血癥（2）總體鈉增加（TBNa + ） - Na+潴留總體水增加（ECF） -水潴留，水中毒常見臨床情況有效動脈容量減少（可有水腫）腎病綜合征心力衰竭肝衰竭有效動脈容積增加（可有水腫）晚期慢性腎衰竭GFR過低（約5ml/min）； 重度急性腎衰竭-腎小球濾過極低，水排泄極少第二十五頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類低滲透壓（真性）低鈉血癥(3)總體水增加（ECF）-總體鈉無變化（TBNa+） 正常有效動脈容量（無水腫）

9、甲狀腺功能減退癥-加壓素依賴性（心輸出量）和非加壓素依賴性（機制不詳）糖皮質激素缺乏（垂體疾?。?加壓素升高（心輸出量和與皮質激素釋放因子）藥物-加壓素釋放的直接刺激或其作用增加（即前列腺素E2拮抗劑）第二十六頁，共五十二頁。低鈉血癥的分類低滲透壓（真性）低鈉血癥(4)總體水增加（ECF）總體鈉無變化（TBNa+）正常有效動脈容量典型表現(xiàn)之一抗利尿激素分泌異常綜合征（即SIADH）ADH分泌過多，抑制遠端小管-集合管水排出總體水過多-細胞外液 過多，-水腫（“特發(fā)性水腫 ”）細胞內液 偏多，-頭暈，乏力， 第二十七頁，共五十二頁?？估蚣に胤置诋惓＞C合征（SIADH）的原因第二十八頁，共五十二

10、頁?？估蚣に胤置诋惓＞C合征（SIADH）的原因第二十九頁，共五十二頁。低鈉血癥的臨床表現(xiàn) 輕者可有乏力、頭昏、納差、體重增加、下肢水腫、靜脈壓輕度升高等表現(xiàn)；嚴重者可表現(xiàn)為全身浮腫、體腔積液、高血壓、腦水腫（發(fā)生抽搐、頭痛、癲癇樣發(fā)作、昏迷等癥狀）、充血性心力衰竭和肺水腫。充血性心力衰竭和肺水腫是CKD或AKD病人死亡的主要原因之一；如果治療代謝性酸中毒時輸入較多碳酸氫鈉，?？杉又厝萘控摽?，導致心力衰竭和急性肺水腫。第三十頁，共五十二頁。低鈉血癥的臨床表現(xiàn) 如果稀釋性低鈉血癥患者無明顯鈉潴留，而以水過多表現(xiàn)為主，則上述表現(xiàn)也稱為“水中毒”。缺鈉性低鈉血癥為體內鈉絕對缺乏，多由于病人嘔吐、腹泄

11、所致，可有血壓偏低、脫水、體重下降等。上述兩者的鑒別十分重要，因為稀釋性低鈉血癥時是補鈉治療的絕對禁忌癥！此時補鈉只會加重水、鈉潴留，甚至加重急性左心衰竭和肺水腫，導致死亡危險。第三十一頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理首先考慮以下問題：低鈉血癥是急性還是慢性？低鈉血癥是真性還是“假性”？是否由高血糖/氮質血癥/異種蛋白血癥引起？是否單獨由水攝入過多引起？是否由加壓素-ADH水平過高（即抗利尿激素分泌異常綜合征，SIADH）引起？治療的最佳方法是什么？并根據(jù)實際情況給予恰當?shù)奶幚?。第三十二頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理急性低鈉血癥的處理-輕者不必處理。-重癥病人-由于腦水腫造成神經(jīng)系統(tǒng)異常（精神錯

12、亂或驚厥發(fā)作）病人才必須迅速糾正。 慢性低鈉血癥的處理 -就診時癥狀常是不確切的或逐漸加重的。 -PNa可能比急性低鈉血癥時低得多，但大多數(shù)情況絕不能糾正過快（每24小時增加12mmol/L），或不需補鈉。第三十三頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理“假性”低鈉血癥不需要補充鈉!盲目補鈉很危險-“動機好” 也可能“辦壞事”:高滲性低鈉血癥也不需要補充鈉!第三十四頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理真性低鈉血癥真性低鈉血癥大多數(shù)也不需要補充鈉!何時確實需要補鈉？體內失鈉超過失水動脈血容量下降患者由于滲透壓異常-脫髓鞘綜合征，處于昏睡或抽搐狀態(tài)。第三十五頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理-確實有補鈉指證時真性低鈉

13、血癥確實需要補鈉時 正確處理-治療每24小時血鈉增加12mmol/L 必要時高滲鈉（3%）可聯(lián)合應用袢利尿劑以增加自由水排出。第三十六頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理-哪些情況不需要補鈉?“假性”低鈉血癥高滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥(大多數(shù)情況)血容量增加: 心力衰竭,肝衰竭,腎病綜合征血容量正常: 抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)皮質激素分泌過多甲狀腺功能減退第三十七頁，共五十二頁。低鈉血癥的處理-哪些情況需要補鈉?低滲性低鈉血癥低血容量腎性丟失 利尿劑 非腎性丟失 胃腸道 皮膚第三十八頁，共五十二頁。低鈉血癥在病情危重，需緊急透析的患者中較常見主要原因輸注了大量低滲鈉。滲透性利尿，不恰

14、當長期限制鈉鹽，嘔吐，腹瀉，利尿等使鈉丟失過多血容量增加，心臟負擔加重，甚至誘發(fā)心力衰竭。透析患者水鈉代謝紊亂-低鈉血癥第三十九頁，共五十二頁。輕度低鈉血癥，即透前血鈉水平高于125 mmol/L時，要使常規(guī)4小時血透的病人透后血鈉為140 mmol/L，則透析液鈉濃度應為140+（140-透前血鈉值）。如透前血鈉130 mmol/L，要使透后血鈉水平正常，透析液鈉濃度應為150mmol/L。透析患者水鈉代謝紊亂-低鈉血癥第四十頁，共五十二頁。中重度低鈉血癥，即透前血鈉水平146mmol/ L）代表失水或攝入鈉過多，但臨床上多由失水或不能攝入足量的水引起；因此細胞脫水。第四十三頁，共五十二頁。

15、高鈉血癥的病因病因失水過多：如水份大量丟失后補液不足攝入鈉過多：如含鈉高滲液輸入過多、應用高鈉透析液水分丟失超過鈉丟失神經(jīng)-內分泌病變：如尿崩癥、腦外傷等第四十四頁，共五十二頁。高鈉血癥的臨床表現(xiàn)輕度高鈉血癥可有口渴、乏力等。重度高鈉血癥時可表現(xiàn)為淡漠、嗜睡或煩躁不安，嚴重者可發(fā)生昏睡、驚厥、抽搐甚至昏迷或死亡。 第四十五頁，共五十二頁。高鈉血癥的處理處理避免鈉攝入（如含鈉液輸入） ；避免應用高鈉透析液緩慢補充水分：補充5%葡萄糖溶液 0.3 L/小時血鈉水平（PNa）的降低 10-12mmol/L/24小時靜脈補液時，其液體Na+的濃度必須低于同時間的尿Na+濃度。第四十六頁，共五十二頁。高

16、鈉血癥的處理不宜過快地糾正高鈉血癥，否則有可能發(fā)生危險。因為已經(jīng)“適應”高鈉的細胞將在低張環(huán)境下明顯腫脹，特別在腦組織是如此腦水腫危險！ 第四十七頁，共五十二頁。透析患者水鈉代謝紊亂-高鈉血癥由于終末期腎病患者腎臟對鈉的調節(jié)能力幾乎完全喪失，對攝入水和鈉的變化不能引起正常的排泄反應，常因鈉排出減少致血鈉升高。高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高，細胞內水分移至細胞外，致細胞內失水，腦細胞極易受脫水損害，出現(xiàn)一系列神經(jīng)-精神癥狀。第四十八頁，共五十二頁。透析患者水鈉代謝紊亂-高鈉血癥血透病人高鈉血癥的發(fā)生率較低，其發(fā)生多因脫水或透析不當所致。腹透患者若短時間內用高糖腹透液快速清除多余液體，可因濾過腹透液的水多于鈉而致高鈉血癥。第四十九頁，共五十二頁。腹透時鈉的平衡主要通過彌散和對流，彌散取決于細胞外液和透析液之間鈉濃度梯度。鈉每日凈排出量的變化, 依血清鈉濃度而定，增加飲食中鈉攝入，可致血清鈉升高，透析液中鈉排出量亦隨之增加。腹透可不斷清除液體，糾正低鈉血癥作用溫和持久，因而腹透病人很少因過多飲水引起低鈉血癥。腹膜透析患者水鈉代謝紊亂 第五十頁，共五十二頁。CAPD患者血鈉濃度與水鈉攝入及透析對其清除的量有關。通常腹透時水