血液流變學與血脂、血糖改變和眩暈辨證分型的相關(guān)性研究

1、血液流變學與血脂、血糖改變和眩暈辨證分型的相干性研究【摘要】目的探究血液流變學與血脂、血糖改變和眩暈辨證分型的相干性。要領(lǐng)對150例康健體檢者和200例差異證型的眩暈患者的血液流變學與血脂、血糖的指標舉行不雅察比較。效果各型之間尤以痰濁中阻型患者的全血黏度與紅細胞壓積增長較別的各型有統(tǒng)計學意義P0.05；腎精不敷型患者血糖增長有統(tǒng)計學意義P0.05；氣血虧虛型患者的全血黏度與紅細胞壓積低落、血沉增快有統(tǒng)計學意義P0.05。結(jié)論眩暈患者差異證型的血液流變學與血脂、血糖變革有較嚴密的干系。與正凡人的上述指標程度比力有統(tǒng)計學意義?！娟P(guān)鍵詞】眩暈；辨證分型；血液流變學；血脂；血糖眩暈是臨床常見的病癥。

2、其發(fā)病機理不過風、火、痰、虛四個方面。中醫(yī)以為：情志所傷、飲食所傷、失血、勞倦過分均可引起眩暈。歷代醫(yī)籍紀錄頗多。?素問至真要大論?以為：“諸風掉眩，皆屬于肝1；?丹溪心法?有“無痰不作眩之說1；?靈樞海論?以為“腦為髓海，而髓海不敷，那么腦轉(zhuǎn)耳鳴1；表白眩暈與肝、脾、腎三臟有關(guān)。我們對臨床上按衛(wèi)生部1993-08公布的?中藥新藥臨床研究引導原那么?訂定的眩暈診斷尺度已確診的200例眩暈患者2，按照臨床表現(xiàn)，中醫(yī)辨證分型為肝陽上亢、氣血虧虛、腎精不敷、痰濁中阻4型。為相識各證型眩暈的血液流變學與血脂、血糖變革，為臨床辨證施治提供根據(jù)，本文對各證型眩暈患者的血液流變學與血脂、血糖變革舉行了不雅察

3、，現(xiàn)報道如下。1資料與要領(lǐng)1.1診斷尺度接納衛(wèi)生部1993-08公布的?中藥新藥臨床研究引導原那么?訂定的眩暈診斷尺度。1.2一樣平常資料選擇2002-082022-10在我科住院的眩暈患者200例。男110例，女90例，均勻年事48歲。此中高血壓病56例，腦動脈粥樣硬化48例，血虛46例，椎-基底動脈供血不敷50例。中醫(yī)辨證分型，肝陽上亢型56例，男36例，女20例，年事4078歲，均勻62.048.4歲；氣血虧虛型48例，男26例，女22例，年事4085歲，均勻64.2912.20歲；腎精不敷型52例，男28例，女24例，年事4682歲，均勻64.4610.35歲；痰濁中阻型44例，男20

4、例，女24例，年事4278歲，均勻62.369.48歲。以上幾組一樣平常資料比力差異無明顯性P0.05，具有可比性?？到”容^組150例，均為康健體檢的成年人，此中男85例，女65例，年事4075歲，均勻59.6710.04歲。1.3研究要領(lǐng)病人入院即行中醫(yī)辨證分型，第2日空腹肘靜脈采血5l,肝素抗凝，用成都儀器廠消費的NXE-I型椎板式黏度計，丈量全血黏度b，血漿黏度p；用無錫產(chǎn)AY-2型微量壓積儀器測定紅細胞壓積Ht，血沉ESR；毛細管加熱沉淀法測纖維卵白原Fib；handler法丈量體外血栓長度TL及干重DT；血清總膽固醇(TH),甘油三酯TG，血狷介密度脂卵白膽固醇HDL，葡萄糖GLU均

5、接納溫州生物工程消費的體外診斷試劑測定。統(tǒng)計數(shù)據(jù)均以s表現(xiàn)，各組間比力用t查驗。2效果差異證型眩暈的血液流變學與血脂、血糖變革有較嚴密的干系。肝陽上亢、腎精不敷、痰濁中阻型患者全血黏度b，血漿黏度p，纖維卵白原Fib，血沉ESR，甘油三酯TG，干重DT和血糖等指標升高，血狷介密度脂卵白膽固醇HDL那么顯著低落，與正常比較組比力，差異有統(tǒng)計學意義P0.05；痰濁中阻型患者的紅細胞壓積Ht，血清總膽固醇(TH)升高，與正常比較組比力，差異有統(tǒng)計學意義P0.05；氣血虧虛型患者高切變率下的全血黏度低落b，與正常比較組比力，差異無統(tǒng)計學意義P0.05，紅細胞壓積Ht低落，血沉ESR增快，甘油三酯TG增

6、長，與正常比較組比力，差異有統(tǒng)計學意義P0.05。眩暈患者各組比力，以痰濁中阻、腎精不敷型患者血液流變學與血脂、血糖變革較大，尤以痰濁中阻患者的全血粘度低落b，紅細胞壓積Ht增長較別的各型大P0.05，血沉ESR最慢，與氣血虧虛型患者比力，差異有統(tǒng)計學意義P0.05；腎精不敷型患者的血糖增長較肝陽上亢、氣血虧虛型患者大P0.05；氣血虧虛型患者以全血粘度低落b、紅細胞壓積Ht低落，血沉ESR增快變革最大P0.05。見表1。3討論當代醫(yī)學以為高血壓并腦動脈粥樣硬化、血虛等是導致眩暈的最常見緣故原由。而全血黏度的改變是上述疾病發(fā)病的重要緣故原由。全血黏度受血脂、血糖變革等多種因素的影響，血脂升高可

7、引起紅細胞脂質(zhì)過氧化作用加強，導致紅細胞的變形低落，促進紅細胞、血小板活化，進而增長血液的濃重度3；血糖升高可使紅細胞膜卵白質(zhì)非酶糖基化增長，后者可使紅細胞膜負電核淘汰，使紅細胞間的電斥力削弱，聚攏性增長。非酶糖化歷程中可產(chǎn)生自由基，使紅細胞膜卵白質(zhì)變性而濃重度增長4，進而使血液的運行阻力增長導致眩暈的產(chǎn)生。表1表現(xiàn)，血液流變學與血脂、血糖變革和眩暈證型有較嚴密的干系。以是，通過對血液流變學與血脂、血糖指標的檢測效果，可為臨床辨證分型的當代化、客不雅化、尺度化提供一個參考指標，從而引導臨床辨證施治，共同調(diào)治血脂、血糖、改變血液流變性，并能調(diào)護飲食、調(diào)治情志，對徹底治愈眩暈具有緊張意義。表1各型眩暈患者的血液流變學與血脂、血糖變革略與比較比力，aP0.05；與肝陽上亢比力，P0.05；與痰濁中阻比力，eP0.05；與腎精不敷比力，gP0.05【參考文獻】1張伯臾.中醫(yī)內(nèi)科學.北京：人民衛(wèi)生出書社，1985:439.2尹國有.中風眩暈的辨證辨病治療.北京：人民衛(wèi)生出