局部血液循環(huán)障礙講義

1、局部血液循環(huán)障礙講義2目的要求：、掌握血栓形成的原因，發(fā)展過程及對機(jī)體的影響。、了解栓塞，梗死，出血的概念，原因，病變特點(diǎn)及對機(jī)體的影響。、掌握淤血的概念、原因病理變化、結(jié)果。3前 言 血液循環(huán)是機(jī)體重要的生理機(jī)能之一，通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走CO2和代謝廢物，保證新陳代謝正常進(jìn)行。血液循環(huán)一旦發(fā)生障礙，則將引起各器官代謝紊亂，功能失調(diào)和形態(tài)改變。所以它與其它各種病理過程（如變性、壞死、炎癥等）關(guān)系十分密切。4維持正常血液循環(huán)條件：心、血管結(jié)構(gòu)功能正常（包括完整性）。血量恒定水平。血液為液態(tài)。凝血抗凝血系統(tǒng)完善。正常神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。5分類血液循環(huán)障礙全身性血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙

2、局部循環(huán)流速流量異常 充血動脈性和靜脈性 缺血、梗死。血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)血管腔阻塞(內(nèi)容物改變)：血栓形成、栓子、栓塞。血管內(nèi)成分逸出血管壁通透性:水腫、滲透性出血；完整性破壞：出血。6血栓形成出血栓塞梗死充血7 第一節(jié) 充 血（Hyperemia）充血是指器官或組織內(nèi)血液含量增多。一、動脈性充血(arterial hyperemia)定義：小動脈擴(kuò)張而流入局部組織和器官中的動脈血量增多。簡稱充血(hyperemia）原因：A生理性：運(yùn)動肌肉血管充血；妊娠子宮；飯后胃腸血管充血；激動、害羞面紅耳赤(血管充血)8局部組織血量變化(模式圖)9B病理性：(1)炎性充血：病原因素和病理產(chǎn)物，血管活性物

3、質(zhì)(組胺、多肽、5-羥色胺等)。貧血后充血：扎止血帶、放腹水、拔火罐。側(cè)支性充血：某動脈阻塞，其所支配部位缺血，代謝產(chǎn)物增多，刺激動脈性吻合枝，使其擴(kuò)張充血。血管運(yùn)動性充血：摩擦、溫?zé)?、化學(xué)藥物刺激，引起交感神經(jīng)受抑制，小動脈擴(kuò)張充血。10病理變化:細(xì)動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,局部血量增多;發(fā)生在體表時,鮮紅色、局部溫度、體積。結(jié)局：多為暫時性，原因去除，即可恢復(fù)。有利：2、代謝機(jī)能抵抗力，加速損傷的修復(fù)。不利：腦膜血管充血頭痛、頭暈?zāi)X溢血（高血壓病人）。11二、靜脈性充血定義：回流受阻，血液瘀積在小和cap（capillary）內(nèi)，局部組織或器官含血量簡稱淤血。原因：局部因素：靜脈受壓 靜脈腔內(nèi)阻

4、塞：血栓形成側(cè)支循環(huán)不能建立12全身因素：心力衰竭：心功能心收縮力心輸出量回流左心衰肺淤血；右心衰肝淤血（全身性淤血）休克：缺O(jiān)2,小V和cap緊張性(詳見休克章節(jié))病理變化：小V和cap擴(kuò)張充血，暗紅色（紫紺）、溫度、組織或器官體積、重量、代謝、機(jī)能。13結(jié)局：小V和cap內(nèi)壓血漿外滲淤血性水腫缺O(jiān)2cap通透性RBC外滲淤血性出血缺O(jiān)2代謝障礙,中間代謝產(chǎn)物堆積實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死缺O(jiān)2細(xì)胞崩解產(chǎn)物刺激，結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化淤血性硬化血流淤滯,RBC粘集促進(jìn)血栓形成14病變 淤血時血流緩慢，血氧過度消耗，MHb ,局部組織呈暗紅色、藍(lán)紫色(稱發(fā)紺) 、T 、V 、水腫、出血、硬

5、化(實(shí)質(zhì)C 、纖維T )肺淤血：左心衰竭引起肉眼：體積增大，暗紅色，擠壓斷面有多量粉紅色泡沫狀液體流出。（肺組織疏松，血管豐富，常發(fā)生水腫，RBC漏出）。鏡檢：a.初期：肺泡壁Cap及間質(zhì)血管擴(kuò)張，充滿RBC。 b.中期：小葉間質(zhì)增寬，肺泡中有炎性滲出物、RBC；巨噬細(xì)胞在肺泡腔內(nèi)吞噬RBC后，Hb降解為黃褐色含鐵血黃素，這種巨噬Cell多見于心力衰竭的病例-心力衰竭細(xì)胞。 c.褐色硬化期：肺淤血引起肺實(shí)質(zhì)營養(yǎng)不良、萎縮、結(jié)締組織（C.T.)增生，肺組織硬化，并有多量含鐵血黃素沉著，外觀為褐色。151617慢性肺淤血18慢性肺淤血（褐色硬變）19肺水腫20心衰細(xì)胞21(2)肝淤血：右心衰竭(大

6、循環(huán)淤血，肝V直接與后腔V相連，肝V缺乏瓣膜，肝淤血）。肉眼：a.急性肝淤血：紅紫色，斷面流出多量暗紅色血液，體積腫大。 b.慢性肝淤血：包膜緊張（肝區(qū)疼痛，壓痛），暗紅色，質(zhì)實(shí)。表面及切面可見紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀花紋，狀如中藥檳榔切面，故有“檳榔肝”之稱。檳榔肝：肝慢性淤血時，小葉中央V周圍肝細(xì)胞因淤血營養(yǎng)不良，萎縮消失，被紅細(xì)胞取代故呈紅色；而小葉周邊肝細(xì)胞營養(yǎng)和氧氣供應(yīng)優(yōu)于中央肝細(xì)胞，故僅發(fā)生脂變，呈黃色。22鏡檢: a.急性：肝小葉中央V及其周圍肝竇擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞。 b.慢性：小葉中心肝索萎縮，消失。小葉周邊及淤血區(qū)附近肝細(xì)胞因缺氧而脂肪變性，后期，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，結(jié)締組織增生，肝體積縮小，

7、而發(fā)生淤血性肝硬變（心源性肝硬變）。23第二節(jié) 出 血定義：血液流出心血管以外。外出的血液進(jìn)入組織間隙或體腔內(nèi)內(nèi)出血外出的血液流出體外外出血原因和類型：1.破裂性出血：心臟或血管破裂引起。見于:a.外傷出血或病變破壞血管:如肺結(jié)核、寄生蟲、胃潰瘍出血、惡性腫瘤侵蝕。b.血管脆性增高（動脈硬化、血管瘤等）：血壓突然升高（腦溢血）。24腦內(nèi)出血25滲出性出血：即紅細(xì)胞從血管中漏出（漏出性出血）。a.血管壁損害：小、cap、小無明顯破裂而是通透性增加。淤血和缺氧：嚴(yán)重感染中毒：某些藥物或食物引起變態(tài)反應(yīng)：維生素C缺乏：b.血液凝固性下降:DIC(感染、敗血癥、休克):大量血小板及凝血因子在DIC形成

8、過程中被消耗。Vk缺乏：肝臟疾病時凝血酶原合成減少。血小板質(zhì)變量變：血小板可修復(fù)毛細(xì)血管。26病理變化：1.破裂性出血a.外出血：A破裂噴射狀V破裂慢慢流出Cap破裂露珠狀b.內(nèi)出血：血液流出后蓄積在組織間隙血腫血液流出后蓄積在體腔中 積血2.滲出性出血a.淤點(diǎn)：針點(diǎn)或更小的出血1mm。b.淤斑：范圍較大的出血1mm。c.溢血：伴有組織破壞的出血。d.出血性浸潤：小血管的出血沿血管周圍間隙（間質(zhì)組織）向鄰近組織浸潤。如豬瘟肺出血。27淤點(diǎn)與淤斑28漏出性出血29對機(jī)體影響：與部位、血量、速度有關(guān)。眼底出血失明腦出血引起死亡或機(jī)能障礙 短時間出血總量25%休克少量持續(xù)出血貧血少量急性出血機(jī)體吞噬

9、細(xì)胞清除由機(jī)體代償適應(yīng)30腦出血31第三節(jié) 血栓形成概念：在活體的心、血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。32凝血活素Ca2+正常血液凝固過程凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白33血栓形成的條件：心、血管內(nèi)膜受損:血流緩慢及渦流形成：血液凝固性增高：34血栓形成的條件：心、血管內(nèi)膜受損: 表面粗糙,有利于血小板沉積和粘附 內(nèi)膜受損，使內(nèi)皮下膠原纖維裸露，激活因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。 內(nèi)膜受損，釋放出組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。 釋放血小板因子,激活整個凝血系統(tǒng)。35血栓形成的條件：血流緩慢及渦流形成：血流緩慢和渦流形成軸流變寬、邊流變窄或消失血小板壁立

10、（沉積）血流緩慢，粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。血栓發(fā)生情況：靜脈比動脈多見；遠(yuǎn)心端比近心端常見。36血栓形成的條件：血液凝固性增高：手術(shù)、創(chuàng)傷、分娩出血（代償性）血小板、凝血因子和纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性此外，燒傷，脫水血液濃縮粘稠度 血栓形成37血栓形成的過程及類型過程：血小板的沉積與凝集；血小板壁立，形成小丘，并逐漸增大連接形成小梁血液的凝固血小板因子釋放組織凝血活素各種凝血因子38血栓類型：白色血栓：多見于心臟和動脈，以及靜脈血栓的頭部，由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，呈現(xiàn)灰白色，質(zhì)緊實(shí)，心瓣膜上的血栓呈疣狀，不易脫落。混合血栓：靜脈血栓體部，由血小板、白細(xì)胞、纖維蛋白，紅細(xì)胞

11、構(gòu)成，呈紅白相間條紋狀。39血栓類型：紅色血栓：靜脈血栓尾部，由纖維蛋白和紅細(xì)胞構(gòu)成，呈暗紅色。透明血栓（微血栓）：發(fā)生在微循環(huán)小血管內(nèi)，常見于DIC，由纖維蛋白構(gòu)成。40靜脈血栓41肺動脈內(nèi)大血栓42白色血栓43混合血栓44透明血栓45血栓的轉(zhuǎn)歸：溶解或脫落機(jī)化與再通鈣化對機(jī)體的影響：有利： 止血； 防止細(xì)菌及其毒素擴(kuò)散、蔓延有害： 堵塞血管，阻斷血流（側(cè)支不能建立）阻塞動脈缺血，壞死；阻塞靜脈淤血，水腫； 脫落造成栓塞 形成瓣膜病46肺動脈血栓的機(jī)化47機(jī)化與再通48心瓣膜病49第四節(jié)栓塞概念：不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行，堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。 堵塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。50栓

12、子運(yùn)行的途徑來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肺動脈系統(tǒng)栓塞。來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子，可引起腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。來自腸靜脈栓子，可引起肝內(nèi)門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。逆行栓塞51栓塞的類型和對機(jī)體的影響：血栓栓塞: 肺動脈栓塞：因肺有雙重血供，小的栓子不會引起嚴(yán)重后果，大栓子可引起猝死。 動脈系統(tǒng)栓塞：阻塞腦、脾、腎的動脈，引起缺血、梗死。52肺血栓栓塞53栓塞的類型和對機(jī)體的影響：脂肪栓塞：長骨骨折，脂肪小滴入血右心肺栓塞左心腦栓塞。54脂肪栓塞55栓塞的類型和對機(jī)體的影響：氣體栓塞： 空氣栓塞頸右心肺動脈栓塞猝死56空氣栓塞 57栓塞的類型和對機(jī)體的影響：4其他栓塞：腫瘤細(xì)胞栓塞;細(xì)菌栓塞:或寄生蟲栓塞58第五節(jié)梗死概念：組織或器官因血流中斷而引起的缺血性壞死，稱梗死。59一、梗死的原因1 栓塞：尤血栓最為常見。 2 動脈痙攣： 心肌梗死。3 血管腔受壓閉塞： 腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)腸梗死。60二、類型和病理變化貧血性梗死： 常發(fā)生在側(cè)支循環(huán)不豐富，組織結(jié)構(gòu)較致密的臟器：心、脾、腎。梗死灶含血量少，灰白色，呈錐體形，（切面為楔形或扇形），邊界清楚，尖端向內(nèi)，有明顯的充血和出血帶。腦梗死： 因腦組織含有多量類脂質(zhì)和水份，故多發(fā)生軟化、液化而形成囊腔。心肌梗死： 多由冠心病引起，呈不規(guī)則地圖狀脾、腎梗死： 多因栓塞引起，呈灰黃（白