ARDS的診治進展呼吸內(nèi)科-華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科-文富強課件

1、急性呼吸窘迫綜合征研究進展 華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科 文富強 2003 11 14急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS）原稱為成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome）是指在多種原發(fā)疾病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進行性呼吸困難，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。1999年中華醫(yī)學會呼吸病學會昆明全國呼吸衰竭大會急性肺損傷（acute lung injury, ALI）和ARDS定義: ALI

2、/ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。 ALI/ARDS的主要病理特征:為肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細胞為主介導的肺臟局部炎癥反應是形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫的病理基礎。 Capillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyal

3、ine membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Hypoxemia (PaO2 )病理生理改變:以肺順應性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。 發(fā)病機制:1、內(nèi)皮和上皮損傷; 2、中性粒細胞依賴性肺損傷;3、其它的前炎癥機制 (1)細胞因子：巨噬細胞抑制因子,IL-8,TNF-a; IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a 受體, 抗IL-8的自抗體和抗炎癥細胞因子， 如IL-10和IL-11 (2)炎癥介質(zhì): PAF、氧

4、自由基、補體、粘附分子、 花生四烯酸代謝產(chǎn)物 (3) 呼吸機誘導肺損傷; (4)纖維化肺泡炎： 部分患者患者可呈現(xiàn)進行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后57d)。 發(fā)現(xiàn)纖維性肺泡炎與增加的死亡風險相關。 纖維化性肺泡炎的過程在疾患的早期即出現(xiàn)，且可被早期的炎 癥介質(zhì)（如IL-1）促進。膠原合成的前體前膠原III肽水平在 很早階段甚至在插管和開始機械通氣時即已升高，并與高死亡 率相關。 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀

5、至大片狀浸潤陰影（“白肺”）； ALI/ARDS的診斷標準: 有發(fā)病的高危因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2300mmHg， ARDS時PaO2/FiO2200mmHg； 胸部X線檢查雙肺浸潤陰影； 肺毛細血管楔壓（PCWP）18mmHg或 臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷ALI或ARDS。 ARDS的治療:(1)目前尚無特效治療方法，以對癥和支持治療為主;(2)積極治療原發(fā)?。?3)改善肺氧合功能，糾正缺氧；(4)生命支持、保護器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;近年來由于輔助支持治療手段的進步，ARDS患者的生存率有了顯著的改善。 A.無

6、創(chuàng)性通氣: 輕度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主動配合，氣道分泌物不多，血流 動力學穩(wěn)定者可試用無創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開: 嚴重缺氧或者氣體交換情況無改善， 神志狀況顯示惡化趨勢即應及早選擇呼氣末氣道正壓（PEEP）(1) 可以使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡 的開放狀態(tài)，增加功能殘氣量，改善氧合；(2) 增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管 腔，從而改善肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3) 同時增加肺順應性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通氣/血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動靜脈分流。 傳統(tǒng)通氣方法: 超生理大潮氣量（1015ml/kg） 慢通氣頻率（1015次/min） 生理性的吸呼比（

7、1：24）以維持正常血氣近來認為可能誘發(fā)或者加重機械通氣所致的肺損傷。小潮氣量 - 肺保護性通氣策略: 小潮氣量（58ml/kg） 平臺壓35 cmH2O 加用適當?shù)腜EEP以保持肺泡開放，讓萎陷的肺泡復張。1、The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome

8、. N Engl J Med, 2002;342:1301-1308 美國ARDS臨床試驗網(wǎng)對861例ARDS患者比較了 傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg) 的臨床效果1。 死亡率: * 傳統(tǒng)潮氣量組為39.8， *小潮氣量組為31（P0.007） 與傳統(tǒng)潮氣量組相比，小潮氣量治療組死亡率減少了22%。小潮氣量 由于潮氣量的減少，發(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。PaCO2一般不宜高于80100mmHg,pH不 宜低于7.20(2)排除禁忌癥（顱內(nèi)高壓，嚴重心功能不全等）(3)可以通過描繪壓力-容積曲線來選擇適當?shù)腜EEP潮氣量和吸氣壓力 其他ARDS

9、機械通氣的輔助方法: 體外或肺外氣體交換 氣管內(nèi)吹氣 俯臥位通氣高頻通氣 液體通氣等在動物模型或者小樣本人群中顯示具有一定的療效，但尚有待于進一步的臨床驗證。 2. 維持適當液體平衡，改善血流動力學 (1) 每天液量14001600ml, 出入液體量輕度負平衡 （每天-500ml左右); (2) 應仔細觀察病人循環(huán)和血壓、尿量 、動脈血pH 及精神狀態(tài)來評估補液量； (3) 漂浮導管監(jiān)測PCWP，維持PCWP在1416cmH2O; (4) 膠體液的補充一般僅限于有低白蛋白血癥者表面活性物質(zhì): 新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改善氣體交換和降低死亡率, 但于ARDS效果并不如意。原因: (1) ARDS不是原發(fā)性的表面活性物質(zhì)缺乏; (2) 人工合成表面活性物質(zhì)缺乏某些表面活性 物質(zhì)蛋白，減弱了其生理活性; (3) 霧化吸入給藥也到達終末支氣管和肺泡的 表面活性物質(zhì)數(shù)量有限。一氧化氮（NO）吸入 -尚不作為常規(guī)治療手段 激活鳥苷酸環(huán)化酶，舒張肺血管，使V/Q比值低的血液流向比值高的區(qū)域，改善通氣血流比，降低肺內(nèi)分流；并可迅速失活而不影響體循環(huán)和心輸出量。其他血管擴張劑 -山莨菪堿早期小劑量應用（10mg，靜滴，t.i.d.）文富強，等。實驗