最新腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后內(nèi)漏的診治

1、腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后內(nèi)漏的診治腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（Endovascular Aneurysm Repair , EVAR）是應(yīng)用支架型人工血 管（stent-graft , SG）將瘤體與血流隔離開來，從而減少高速血流對瘤壁的不斷沖擊，降低 瘤體不斷增大和破裂的風(fēng)險。自1991年P(guān)arodi首先開展以來，這種微創(chuàng)術(shù)式在世界范圍內(nèi)迅速推廣，其可行性和良好的近期療效已勿庸置疑，但隨著 EVAR的開展，一些特殊并發(fā) 癥也不斷出現(xiàn)，其中，最具挑戰(zhàn)性的就是內(nèi)漏（endoleaks）,大約有15%50%的發(fā)生率，：內(nèi)漏會導(dǎo)致瘤腔內(nèi)壓力持續(xù)增高、瘤體增大甚至破裂，而診斷與治療又常較困難，這就阻礙了 EV

2、AR的發(fā)展。目前，內(nèi)漏的機制、意義尚不完全明確，診斷與治療方面也有爭議。.定義與分型定義內(nèi)漏是指EVAR后，在SG腔外、動脈瘤腔內(nèi)出現(xiàn)影像學(xué)可見的持續(xù)性血流（24）。分型內(nèi)漏的分型有多種，其中引用最多的是 White提出的按血液滲漏部位區(qū)分的分型 （23）它得 到了血管外科學(xué)會和美國血管外科聯(lián)合會（SVS/AAVS）的認同（4）, 2002年，Veith等又做出部分修改。I型內(nèi)漏為SG附著部內(nèi)漏。因 SG的近端或遠端與瘤頸之間未能完全封閉，導(dǎo)致血流持 續(xù)性流入動脈瘤腔內(nèi)。又可分三個亞型：IA型和 舊 型分別指近、遠端內(nèi)漏，IC型指AUI支架中骼動脈封堵物（Iliac occluder）不嚴密引

3、起的內(nèi)漏。II型內(nèi)漏為返流性內(nèi)漏，是因腰動脈、腸系膜下動脈和其他側(cè)支動脈中的血流持續(xù)性返 流造成的。Veith等將II型內(nèi)漏又進一步劃分為：IIA型內(nèi)漏，簡單型，只有單一流入道 而無流出道；IIB型內(nèi)漏，復(fù)雜型，有多條流入道、流出道。III型內(nèi)漏是SG結(jié)構(gòu)破壞引起的內(nèi)漏，包括連接部漏、骨架脫節(jié)（IIIA ）;覆膜破裂（IIIB ）。其中IIIB型又可根據(jù)裂孔大 小分作大破口（ R2mm和小破口（ 2mm）。IV型內(nèi)漏指EVAR后30天以內(nèi)發(fā)生的，SG 結(jié)構(gòu)完整但孔隙過大造成的內(nèi)漏，30天后發(fā)生的則不包括在內(nèi)。狹義的內(nèi)張力（Endotension）是指EVAR后延遲性增強 CT掃描沒有檢出內(nèi)漏，

4、但瘤腔 內(nèi)張力增大的情況。廣義則涵指所有瘤腔內(nèi)張力增大的情形， 包括各類內(nèi)漏和狹義的內(nèi)張力。 Veith等建議將其分為：A型，指即使手術(shù)也沒有發(fā)現(xiàn)內(nèi)漏； B型，指內(nèi)漏已封閉或栓塞后的內(nèi)張力；C型，指CT未檢出的I、 III型內(nèi)漏；D型，指CT未檢出的II型內(nèi)漏；后兩 種內(nèi)張力只有在手術(shù)中才能證實，并主張將內(nèi)張力視作V型內(nèi)漏。內(nèi)漏根據(jù)時相可劃分為：術(shù)后30天以內(nèi)發(fā)生的內(nèi)漏稱為急性內(nèi)漏，30天后發(fā)生的稱為遲發(fā)性內(nèi)漏，在內(nèi)漏自行封閉或經(jīng)處理封閉后再次出現(xiàn)的內(nèi)漏稱為復(fù)發(fā)性內(nèi)漏（23）。.病因內(nèi)漏的病因尚不完全清楚，可能與解剖情況、移植物種類、操作水平等諸多因素有關(guān)。瘤頸短、成角、以及瘤頸部血栓或潰瘍形

5、成，在 SG與宿主血管之間很難密封，容易產(chǎn)生I型內(nèi)漏；而骼血管擴張、不規(guī)則、過度扭曲也可能造成遠端貼附不好造成舊型內(nèi)漏?；颊叩哪挲g、近端瘤頸的長度、腰動脈及腸系膜下動脈等分支的通暢與II型內(nèi)漏發(fā)生率增高有關(guān)。有發(fā)現(xiàn)術(shù)前 A/BI低和吸煙的患者II型內(nèi)漏發(fā)生率相對較低，可能是這些患者動脈硬化 程度較重，更容易閉塞；吸煙會增加血液凝固性，亦可使一些小滲漏自行封閉。長期抗凝治療的病人II型內(nèi)漏的發(fā)生率并沒有顯著性增高，但會不利于內(nèi)漏自行封閉，且增加再 干預(yù)難度。內(nèi)張力的機制也不清楚，可能是有影像學(xué)未檢出的小內(nèi)漏存在，也可能是血壓通過SG或血栓傳導(dǎo)，以及血液的滲透作用所致（67）。.發(fā)生率Walsch

6、ot等統(tǒng)計了 1995年到1999年間39篇文獻中（共2387名患者）EVAR后并發(fā) 癥的情況，圍手術(shù)期各型內(nèi)漏發(fā)生率為13.1%,遲發(fā)性內(nèi)漏率為5.4%。此前，Schurink等做過類似的研究：在 23篇文獻（1189例EVAR）中，I型內(nèi)漏占60% （近端內(nèi)漏24%, 遠端內(nèi)漏36%） , II型內(nèi)漏占19% （腰動脈、腸系膜下動脈占18%,骼內(nèi)動脈占1%）, III型、IV型內(nèi)漏共占18%,其余3%分型不明。按起病時間分型，急性內(nèi)漏占 66%,延遲性 內(nèi)漏占27%,復(fù)發(fā)性內(nèi)漏占2%,其余5%分型不明。2003年歐洲EUROSTAR協(xié)作組統(tǒng)計 了 110個中心EVAR的數(shù)據(jù)：II型內(nèi)漏8.

7、9% （320/3595）,I、III或混合型內(nèi)漏 12% （297/2462）, 內(nèi)張力發(fā)生率5.4%。但這些多是中期以內(nèi)的隨訪結(jié)果，內(nèi)漏發(fā)生率還有待于遠期結(jié)果揭 示。.診斷術(shù)中診斷要點術(shù)中SG釋放后即應(yīng)造影，以便及時發(fā)現(xiàn)內(nèi)漏。 根據(jù)滲漏部位和造影劑流向一般不難判斷 內(nèi)漏的類型，將導(dǎo)管分別置于SG近遠端附著部造影有助于判斷滲漏部位。如為 I型內(nèi)漏應(yīng)及時處理，有些I型內(nèi)漏可能有腰動脈或腸系膜下動脈的流出道，容易與 II型內(nèi)漏相混淆，這時可通過回放，仔細辨認血流的方向：如果腰動脈或腸系膜下動脈血流的方向是順行的,即血流從其他部位而非分支血管流向瘤腔的, 行的，則可能是II即血流從其他部位而非分支

8、血管流向瘤腔的, 行的，則可能是II型內(nèi)漏。提示I型內(nèi)漏可能；如果分支的血流方向是逆術(shù)后隨訪由于內(nèi)漏的不可預(yù)測性，術(shù)后密切的隨訪是必要的，也是內(nèi)漏診治的關(guān)鍵。我們主張術(shù)后30天、6月、12月、18月隨訪SCTA,以則后每年復(fù)查。關(guān)于遲發(fā)性內(nèi)漏的診斷手段各 家見仁見智，EUROSTAR的報道為：螺旋 CT（ 84%）、動脈造影（4%）、核磁共振（3%）、多 普勒超聲（8%）等。我們的實踐表明 SCTA對內(nèi)漏檢出率較高，推薦3mm層厚的延遲SCTA 增強掃描。隨訪中應(yīng)注意瘤頸直徑和長度、瘤體直徑和成角的變化，瘤體最大橫徑增大超過8mm即應(yīng)視作瘤體擴張。不過 CT有一定的漏診率，且有時 CT對內(nèi)漏的

9、類型不易判斷（很 難確認血流方向），還需其他手段，如動脈造影以鑒別內(nèi)漏類型，大部分患者都可以通過造 影明確，缺點是造影有一定的創(chuàng)傷性。相比而言多普勒超聲具有無創(chuàng)、易操作的優(yōu)勢，可以動態(tài)顯示一些 CT漏診的II型內(nèi)漏，具有良好的敏感性和特異性；超聲造影劑的應(yīng)用進一步增加了檢測的敏感性，但超聲檢查也會受患者體型、腸道積氣及其他因素的影響，而且操作者水平對結(jié)果的影響相對較大。測量動脈瘤腔內(nèi)的壓力是更為敏感而可靠的指標，但目前還沒有無創(chuàng)的檢測手段。所以，目前關(guān)于內(nèi)漏還沒有絕對可靠和有效的檢測手段，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況和現(xiàn)有條件綜合選用。.處理開腹手術(shù)是目前唯一對內(nèi)漏療效確切的治療方法，但其手術(shù)創(chuàng)傷也使

10、原先EVAR的微創(chuàng)效果不復(fù)存在，而且很多患者正是由于有手術(shù)禁忌癥才選擇腔內(nèi)治療，所以，探索有效的而又微創(chuàng)的再干預(yù)手段就成了當(dāng)務(wù)之急。處理時機關(guān)于內(nèi)漏處理的時機還有爭議。大約有50%60%的術(shù)后即時的內(nèi)漏會在術(shù)后一個月自行封閉。此后，則很少會封閉（1。EUROSTAR的結(jié)果 顯示：I/III型內(nèi)漏患者瘤體和瘤頸直徑均較無內(nèi)漏患者增大（P值分另1J為0.0001、0.009）;前者再干預(yù)率54%、后者6% （P= 0.001）;轉(zhuǎn)開腹手術(shù)前者11%,后者0.8%（P= 0.0001）; 2年內(nèi)累積破裂率，前者 4% , 高于后者0.7% （P=0.0001）。因此認為：由于I、III型內(nèi)漏會導(dǎo)致瘤

11、腔與全身血流直接溝 通，是術(shù)后瘤體破裂和轉(zhuǎn)開腹手術(shù)的高危因素，所以，這些SG相關(guān)性內(nèi)漏應(yīng)當(dāng)及時處理。II型內(nèi)漏的處理爭議較大：有作者認為II型內(nèi)漏只要瘤腔體積不增大，這些分支或側(cè)支血管有栓塞的可能，因此只要定期密切隨訪即可，再干預(yù)的指征是證實瘤體有擴張 （513）。另 有論點應(yīng)當(dāng)立即處理，因為分支血管會傳導(dǎo)血壓至瘤腔，從而增加瘤體破裂的風(fēng)險（14）。是否應(yīng)預(yù)防性栓塞也存在爭論：有人主張不管有否瘤體擴張都積極栓塞（1516）。也有報道栓塞與否術(shù)后內(nèi)漏的發(fā)生率沒有顯著性差異（17）,而且還有因彈簧圈栓塞導(dǎo)致主動脈腸痿的報道（18）o我們認為對于早期的無癥狀的II型內(nèi)漏患者，可以隨訪到術(shù)后6月，如果

12、術(shù)后6月的CT仍顯示內(nèi)漏，且瘤體有擴張，則予處理。5.2處理方法內(nèi)漏的處理方法應(yīng)根據(jù)其類型而定。I型內(nèi)漏可以通過球囊擴張、釋放延伸移植物（ cuff）或裸支架（stent）來糾正。需要指 出的是，球囊擴張應(yīng)當(dāng)適度，不可因貪圖影像學(xué)的完美而反復(fù)擴張，如因此導(dǎo)致SG變形甚至治療失敗則得不償失。是否使用延伸移植物或支架應(yīng)根據(jù)解剖情況定，如果近端瘤頸很短、成角或其他解剖條件不良則應(yīng)慎重。除此之外，也有使用彈簧圈栓塞， 或使用N-丁基氟基丙烯酸鹽粘合劑（n-butyl cyanoacrylate n-BCA ）治療I型內(nèi)漏有效的報道（19）o如果內(nèi)漏嚴 重，瘤體擴張明顯，而解剖條件不適合放cuff或支架

13、，又沒有其他的手段，應(yīng)當(dāng)考慮開腹手術(shù)，以防止瘤體破裂，前提是患者能夠耐受外科手術(shù)。II型內(nèi)漏處理的方法主要有經(jīng)腔內(nèi)或者經(jīng)腰部入路栓塞（20）。腔內(nèi)栓塞就是用彈簧圈栓塞瘤腔或者直接導(dǎo)致內(nèi)漏的血管，通常是腰動脈或腸系膜下動脈的腔內(nèi)。但是，對于這種措施的長期療效還有疑問，已發(fā)現(xiàn)有 II型內(nèi)漏栓塞后復(fù)發(fā)（20）,這可能是因為一些 IIB型內(nèi)漏有 很多輸入、輸出道，就像血管畸形一樣，腔內(nèi)栓塞往往只能栓塞其中一支，血液很快會通過其他的側(cè)支返流，再形成內(nèi)漏。另一種方法是直接經(jīng)腰穿刺栓塞，術(shù)前明確內(nèi)漏部位與SG的位置關(guān)系，并確定適當(dāng)?shù)墓切詷酥荆瑒用}造影下選準穿刺部位，然后用穿刺針經(jīng)導(dǎo)鞘從側(cè)腰部穿刺，既可栓塞瘤

14、腔，又可超選入腰動脈或腸系膜下動脈等分支栓塞。常用的栓塞物有金屬彈簧圈，液態(tài)的栓塞物如n-BCA也可應(yīng)用。通過腹腔鏡結(jié)扎致內(nèi)漏血管的方法也有人推崇，不過是否需預(yù)防性結(jié)扎還有爭議，有效性也有待于驗證。III型內(nèi)漏由于瘤腔與全身血液有直接溝通，一經(jīng)診斷即應(yīng)處理，可先考慮腔內(nèi)治療，通 過增加延伸移植物、或在原 SG腔內(nèi)再釋放一個 SG以覆蓋缺損。這種內(nèi)漏因為瘤腔壓力迅 速再增加，所以比較危險。腔內(nèi)治療無效者應(yīng)積極手術(shù)。IV型內(nèi)漏在目前的 SG中尚不多見，多數(shù)是長期抗凝的患者中SG釋放后即時造影時出現(xiàn)，這型內(nèi)漏一般有自限性，只要凝血功能良好，一般不需要處理。6.總結(jié)作為EVAR的阿基里斯之踵（Achi

15、lles heel）,內(nèi)漏的預(yù)防與診治非常重要，是 EVAR繼續(xù)發(fā)展過程中必須解決的問題。目前，內(nèi)漏的診治還有很多問題亟待解決，其機制和影響的明確還有待于中遠期隨訪結(jié)果，而如何積極預(yù)防、明確診斷與有效處理內(nèi)漏更需要各國學(xué)者不懈的研究。參考文獻Veith FJ, BaumRA, Ohki T, Nature and significance of endoleaks and endotension: summary of opinions expressed at an international conference. J Vasc Surg. 2002;35(5):1029-35.White

16、 GH, Yu W, May J. Endoleak” : a proposed new terminolog y to describe incomplete aneurysm exclusion by an endoluminal graft. J Endovasc Surg 1996; 3(1):124-5.White GH, Yu W, May J, Chaufour X, Stephen MS. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms:classification

17、, incidence, diagnosis and management. J Endovasc Surg1997; 4(2):152-68.Ad Hoc SVS/AAVSCommittee for Standardized Reporting Practices for Endovascular Aortic Aneurysm Repair. Revised reporting standards for endovascular aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2002;35:1048-60.Buth J, Harris PL, van Marre

18、wijk C ,et al:The Significance and Management of Different Types of Endoleaks. Semin Vasc Surg. 2003;16(2):95-102.Gilling Smith G, Brennan J, Harris PL, et al: Endotension after endovascular aneurysm repair: Definition, classification, and strategies for surveillance and intervention. J Endovasc Sur

19、g1999 ;6(4):305-307.White GH, MayJ, Petrasek P, et al: Endotension: An explanation for continued AAAgrowth after successful endoluminal repair. J Endovasc Surg 1999;6(4):308-15.Walschot LH, Laheij RJ, Verbeek AL,et al: Outcome After Endovascular Abdominal Aortic AneurysmRepair: A Meta-Analysis J End

20、ovasc Ther 2002;9(1):82- 89.Schurink GW, Aarts NJ, van Bockel JH,et al:Endoleak afterstent-graft treatment of abdominal aortic aneurysm: a meta-analysis of clinical studies. Br J Surg. 1999;86(5):581 587.Buth J, Laheij RJF: Early complications and endoleaks after endovascular abdominal aortic aneury

21、sm repair: Report of a multicenter study. J Vasc Surg 2000;31 (1 Pt 1):134-146.Matsumura JS, Moore WS: Clinical consequences of periprosthetic leak after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1998;27(4):606-613.Broeders IAMJ, Blankensteijn JD, Gvakharia A, et al: The efficacy

22、 of transfemoral endovascular aneurysm management: A study on size changes of the abdominal aorta during mid-term follow-up. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997;14(2):84-90.Van Marrewijk C, Buth J, Harris PL, et al: Significance of endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. The EUR

23、OSTAR experience. J Vasc Surg 2002;35(3):461- 73.BaumRA, Carpenter JP, Tuite CM, et al. Diagnosis and treatment of inferior mesenteric arterial endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. Radiology 2000; 215(2):409- 13.Resch T, Invancev K, Lindh M, et al: Persistent collateral

24、 perfusion of abdominal aortic aneurysm after endovascular repair does not lead to progressive change in aneurysm diameter. J Vasc Surg 1998;28(2):242-9,Go rich J, Rilinger M, Sokiranski R, et al: Embolization of type II endoleaks fed by the inferior mesenteric artery using the superior mesenteric artery approach. J Endo