病理生理學病例介紹

1、病理生理學病例介紹病理生理學病例介紹病理生理學病例介紹亞健康狀態(tài)-病例剖析病例綱要：某男，33歲，工作勤勞，常常加班，甚至到深夜，長此以往，他漸漸感覺周身疲備無力，肌肉關節(jié)酸痛，食欲不振，到醫(yī)院做了全面檢查以后，未發(fā)現(xiàn)陽性體征和查驗結果。剖析題：1、請問他的身體狀況處于何種狀態(tài)？2、能否需要治療？參照答案：1、處于亞健康狀態(tài)。2、因為他在體檢后沒有發(fā)現(xiàn)疾病的存在，但又有疲憊、食欲不振等表現(xiàn)，其實不屬于健康狀態(tài)，所以他是處于疾病和健康之間的第三種狀態(tài)即亞健康狀態(tài)。處于亞健康狀態(tài)的個體不需要治療，但需要經(jīng)過自我調(diào)理如適合歇息、放松、增添睡眠等逐漸除去這些癥狀，使機體早日恢復健康。細胞凋亡-病例剖析

2、病史綱要：患者，王某，男，47歲，急性淋巴細胞性白血病，經(jīng)連續(xù)化療8周，自覺癥狀減少，但食欲減退，輕度脫發(fā)，有低熱。抽血，分別淋巴細胞作DNA瓊脂糖電泳，慣例透射電鏡檢查及核酸內(nèi)切酶活性測定，發(fā)現(xiàn)：DNA電泳譜呈梯狀條帶；電鏡檢查發(fā)現(xiàn)：細胞皺縮，胞膜及細胞器相對完好，核固縮；核酸內(nèi)切酶活性明顯加強。剖析題：病人淋巴細胞發(fā)生什么病理改變？為何？參照答案：病人淋巴細胞發(fā)生凋亡改變，依照是DNA瓊脂糖電泳、電鏡檢查及核酸內(nèi)切酶活性測定。水、電解質代謝雜亂-病例剖析王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天住院。發(fā)病以來，每天腹瀉68次，水樣便，嘔吐4次，不可以進食，每天補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減

3、少，腹脹。體檢：精神委靡，體溫37.5(肛)(正常)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消逝，膝反射愚鈍，四肢涼。實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質代謝雜亂？為何？參照答案：患兒發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。一、低滲性脫水：1、病史：嘔吐、腹瀉、不可以進食，4天后才住院，大批失液、只補水，所以從等滲性脫水轉變成低滲性脫水。2、體檢：皮膚彈性減退、兩眼凹陷、前囟下陷，為脫水貌的表現(xiàn)。3、實驗室檢查：血清Na+1

4、25mmol/L(130mmol/L)二、低鉀血癥：1、病史：嘔吐、腹瀉、不可以進食-鉀攝取不足、消化道丟掉鉀腸道)；補葡萄糖使細胞外鉀轉移到細胞內(nèi)。(小兒失鉀的主要門路是胃2、體檢：精神委靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消逝，膝反射愚鈍-神經(jīng)肌肉喜悅性降低的表現(xiàn)。3、實驗室檢查：血清K+3.2mmol/L(毛細血管后阻力；少灌少流，灌少于流。4止血，增補血容量(需多少補多少、實時盡早、心肺功能同意)，糾正酸中毒，合理應用血管活性藥物(休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分擴容的基礎上可適合應用縮血管藥物)，防治細胞損害、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。彌散性血管內(nèi)凝血-病例剖析病例綱要：某患兒發(fā)熱，嘔

5、吐、皮膚有出血點，出血點涂片檢查見腦膜炎雙球菌。治療中出血點漸漸增多呈片狀，血壓由住院時的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）。剖析題：1、可能的診療是什么？依照是？2、應進一步對該患兒作什么檢查？參照答案：1、DIC。依照：出血、血壓降落。2、為了確診，應進一步檢測血小板計數(shù)，凝血酶原時間，進一步檢測纖維蛋白原含量。DIC患者血小板計數(shù)往常低于100109/L、凝血酶原時間延伸（14秒），血漿纖維蛋白原含量低于1.5g/L。應激性潰瘍-病例剖析病史綱要：患者陳某，男性，10歲。左臂、左下肢大面積燙傷。住院時T：37.5，HR：125次/分

6、。Bp：135/80mmHg，WBC：1.5109/L，N：0.90。GLU：10mmol/L(空肚血糖為正常)。2-3往后出現(xiàn)上腹部不適，伴黑便兩次。大便潛血陽性。剖析題：該該患者處于什么病理狀態(tài)？患者為何出現(xiàn)黑便，其發(fā)病體制怎樣？患者神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)有何變化？與黑便發(fā)生有何關系？參照答案：該該患者處于應激狀態(tài)。2)患者發(fā)生應激性潰瘍。發(fā)活力制：胃、十二指腸粘膜缺血；胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散；酸中毒、膽汁反流等。3)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)喜悅膽汁反流；交感-腎上腺髓質系統(tǒng)喜悅黏膜缺血內(nèi)毒素血癥、酸中毒、氧自由基、前列腺素合成。下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)喜悅內(nèi)啡肽；下丘腦-垂體-腎上腺皮質

7、系統(tǒng)喜悅糖皮質激素大批分泌黏膜屏障作用。心力弱竭(HeartFailure)-病例剖析患者，男，65歲。風濕性心臟病史20年。近期感冒后出現(xiàn)胸悶、氣促、夜間不可以平臥，腹脹，雙下肢水腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺可聞及濕性啰音。心界向雙側擴大，心音低鈍，心尖部可聞及級舒張期隆隆樣雜音。肝大，肋下三指。請問：1、患者發(fā)生了什么病理過程？請用病理生理知識解說其臨床表現(xiàn)？2、試述該患者的發(fā)病原由及體制？答：1、發(fā)生了右心衰竭。體循環(huán)淤血致頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝淤血腫大。心性水腫致腹脹、雙下肢水腫。2、風濕性心瓣膜病-二尖瓣狹小所致。二尖瓣狹小時，舒張期左心房血液不可以有效

8、流入左心室，所以左心房代償性肥大，血液在加壓狀況下迅速經(jīng)過狹小的瓣膜口，產(chǎn)生渦流和震動，出現(xiàn)舒張期隆隆樣雜音。失代償后，左心房內(nèi)血液淤積，內(nèi)壓增高，肺靜脈回流受阻致肺淤血、肺水腫。既而出現(xiàn)肺動脈縮短致肺動脈高壓，右心代償性肥大，失代償后出現(xiàn)右心室擴充，三尖瓣相對封閉不全，最后右心衰竭出現(xiàn)體循環(huán)淤血。呼吸衰竭-病例剖析某特發(fā)性肺間質纖維化患者,男，33歲，因氣短住院。體檢：體溫36.5，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細濕羅音。肺活量1000ml(正常成年男性3500ml,)。血氣剖析：PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg（正常40mmHg），pH7.49(

9、正常7.35-7.45)。問：（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，體制怎樣？2）病人為何發(fā)生呼吸困難？3）該病人發(fā)生了哪一種種類的酸堿均衡雜亂。參照答案：（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭(因呼吸加速)。主要體制是部分肺泡限制性通氣不足，阻礙和通氣血流比率失調(diào)。彌散2）肺適應性降低，牽張感覺器或肺泡毛細血管旁感覺器受刺激而反射性惹起呼吸運動變淺變快。3）呼吸性堿中毒。慢性腎功能衰竭(HeartFailure)-病例剖析患者李某，女，30歲，患慢性腎小球腎炎8年。最近幾年來，尿量增加，夜間尤甚。本次因妊娠反響嚴重，嘔吐屢次，進食困難而急診住院。住院檢查，血清K+3.6mmol/L,內(nèi)生性肌酐除去率為正常

10、值的24%，pH7.39，PaCO2-+?5.9kPa(43.8mmHg)，HCO3?26.3mmol/L，Na142mmol/L，CL-96.5mmol/L。試剖析該患者有無腎功能衰竭、酸堿均衡和鉀代謝雜亂?判斷依照是什么?參照答案：1、該患者有腎功能衰竭：依據(jù)其有長久慢性腎炎病史，最近幾年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，特別患者的內(nèi)生肌酐除去率僅為正常值的24%（慢性腎功能衰竭發(fā)展的階段），可見已發(fā)生腎功能衰竭。2、該患者發(fā)生混淆型酸堿均衡雜亂：表面上看，該患仿佛沒有酸堿均衡雜亂，因為其pH在正常范圍。但依據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可致使體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸

11、中毒。該患AG=Na+-(HCO3-+CL-=142-(26.3+96.5=17.2mmol/L(14mmol/L，AG正常值122)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性高升，可考慮有代謝性堿中毒。因為這兩種酸堿均衡雜亂其pH變化的趨向相反，相互抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混淆型酸堿均衡雜亂。3、該患者發(fā)生鉀代謝雜亂（缺鉀）：粗看該患仿佛沒有鉀代謝雜亂，+3.6mmol/L，因為血清K在正常值范圍內(nèi)?？墒?，患者進食困難致使鉀的攝取減少，屢次嘔吐又致使鉀的丟掉過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以，血鉀濃度降低不顯然，是因為同時發(fā)生的酸中毒造成的設想。肝性腦病-病例剖析病例綱要：一位患者患肝硬化已5年，平常狀態(tài)尚可。1次進食不潔肉食后，出現(xiàn)高熱(39)、屢次嘔吐和腹瀉，繼之出現(xiàn)說胡話，撲翼樣震顫，最后進入昏倒。剖析題：試剖析該患者發(fā)生肝性腦病的引發(fā)要素？參照答案：1)肝硬化病人,因胃腸道淤血，消化汲取不良及蠕動阻礙,細菌大批生殖?，F(xiàn)進食不潔肉食,可致使腸道產(chǎn)氨過多。2)高熱病人,呼吸加深加速,可致使呼吸性堿中毒;嘔吐、腹瀉，