糖尿病心臟病核素心肌課件

1、 糖尿病性心臟病 -核素心肌灌注顯像第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院內(nèi)分泌科 糖尿病心臟病是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管病。 包括： 糖尿病心肌病變（糖尿病特有） 心血管自主神經(jīng)病變 冠狀動脈心臟病變 高血壓心臟病變 2型糖尿病自然病程與血管病變結(jié)局尚在代謝正常狀態(tài) 基因？ 環(huán)境？代謝綜合征胰島素抵抗進 展結(jié) 局啟 動心腦血管疾病腎病視網(wǎng)膜病變血糖胰島素抵抗細胞功能伴糖尿病的冠心病患者心梗和死亡率增高7年內(nèi)第一次心梗或死亡的發(fā)生率： 糖尿病患者 20% 非糖尿病患者 3.5%既往心梗史使再發(fā)心梗和心血管死亡率升高： 非糖尿病患者 18.8% 糖尿病患者 45% 糖尿病合并冠心病流行病學(xué) UKPDS：新診斷

2、2型糖尿病患者已存在心血管病變UKPDS 8：Diabetologia. 1991; 34:877-90 心血管病變發(fā)生率心電圖異常心肌梗塞心絞痛間歇性跛行中風(fēng)/短暫性腦缺血足背動脈消失（2條）或下肢缺血18233114糖尿病心血管病變流行概況0510152025303540糖尿病非糖尿病糖尿病非糖尿病冠心病間歇跛行腦梗塞5209例隨訪20年（Framingham study）男性女性主要心血管疾病平均每千人年發(fā)病人數(shù)75%的糖尿病患者死于心腦血管疾病 缺血性 其它 糖尿病 癌癥 卒中 感染 其它 心臟病 心臟病死亡百分比50403020100糖尿病患者死亡原因的分布Geiss LS et a

3、l. In: Diabetes in America. 2nd ed. Bethesda: National Institutes of Health, 1995:233-257.2007 ESC/EASD糖尿病、糖尿病前期和心血管疾病指南高血糖是心血管疾病的重要危險因素與非糖尿病人群相比，糖尿病患者的心血管危險男性增加23倍，女性增加35倍級推薦 A級證據(jù)與空腹血糖相比，負荷后血糖對未來心血管病危險性的預(yù)測更有價值，對空腹血糖正常者而言，負荷后血糖升高還可預(yù)示未來心血管危險增加高血糖與心血管疾病之間的關(guān)系應(yīng)視為一個整體級推薦 A級證據(jù)級推薦 A級證據(jù)糖尿病心臟病的流行病學(xué)（一）糖尿病合并冠心

4、病 冠心病是糖尿病最常見的并伴發(fā)癥，其特點是糖尿病人中冠心病發(fā)病率高 WHO研究糖尿病人中冠心病的患病率為26%-36%，女性、老年更高，其每年發(fā)病率為1-3%，是非糖尿病人的3倍。（二）糖尿病心肌病由于臨床缺乏有效的診斷糖尿病心肌病的標準，故其確切發(fā)病率尚不清楚。這些病人的心肌具有特殊的改變，如小血管病變、心肌肥厚、間質(zhì)纖維化和灶性壞死等改變而使心肌僵硬，收縮力下降并出現(xiàn)心力衰竭，稱糖尿病心肌病。（三）糖尿病心臟自主神經(jīng)病變 糖尿病心臟自主神經(jīng)病變在臨床上很少單獨存在，總是與心臟的大、小血管病變交錯在一起。 1型糖尿病患者中心臟自主神經(jīng)病變占20.9%，2型中占5.8%。糖尿病、胰島素抵抗與

5、心血管疾病糖尿病/胰島素抵抗高血壓高血糖胰島素作用受損血脂異常肥胖內(nèi)皮功能障礙 平滑肌細胞增生肥大血管炎癥 內(nèi)膜脂質(zhì)堆積纖維化 高凝狀態(tài)動脈粥樣硬化/血栓形成Joslin糖尿病學(xué)（中文版），第14版，人民衛(wèi)生出版社，p901 一.長期高血糖毒性 1.血漿和組織蛋白非酶糖化 血紅蛋白、脂蛋白、白蛋白、膠原蛋白等被糖化，其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，影響 和損害組織或臟器功能。 2. 心臟能量代謝障礙 3. 心肌損害 （微血管病變）二.血脂紊亂（脂毒性） 總膽固醇（ TC） 甘油三脂 低密度脂蛋白膽固醇（LDL) 高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C) 降低 三.高凝狀態(tài) 糖尿病患者血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生血栓。四

6、.自主神經(jīng)受損 心臟受自主神經(jīng)支配，自主神經(jīng)受損，影響心血管功能的調(diào)節(jié)，導(dǎo)致嚴重心律紊亂、心源性休克以致猝死。 請注意： 在不伴心臟病表現(xiàn)的糖尿病患者中，4550%發(fā)現(xiàn)有左心室舒張功能的異常， 在血壓正常的情況下，也可出現(xiàn)左心室肥厚，最終導(dǎo)致心力衰竭。糖尿病心臟病 有什么特點？ 二. 無痛性心肌梗塞 糖尿病人發(fā)生心肌梗塞多于非糖尿病人，男性約1.5倍，女性約3倍，病死率高達2658%，非糖尿病者約15%。 值得注意的是，糖尿病人發(fā)生的心肌梗塞，癥狀常不典型，約42%可無痛，病人僅感覺惡心、嘔吐，或僅感疲乏，有的病人感覺牙痛、咽部不適、腹痛、頭暈，可出現(xiàn)心衰、心律不齊、心源性休克甚至猝死。三.

7、體位性低血壓 從臥位到立位，收縮壓下降30mmHg，舒張壓下降20mmHg。 糖尿病神經(jīng)病變的晚期表現(xiàn) 交感神經(jīng)損害 表現(xiàn)為：頭暈、軟弱無力、心慌、出汗、視物模糊，有時暈倒。四. 猝 死 嚴重的心律紊亂 心源性休克糖尿病心血管病變臨床特點 由于糖尿病患者自主神經(jīng)的損害，患者往往 缺乏心絞痛或心肌梗死的典型癥狀和體征 無癥狀心肌缺血、不典型心絞痛 無痛性心肌梗死、非Q波性心梗 造影示多支病變、介入治療預(yù)后差 男女性別差異縮小冠心病糖尿病心血管病變臨床特點心自主神經(jīng)病變：靜息性心動過速 體位性低血壓糖尿病性心肌病：心衰治療效果差 靜脈輸液耐受差心肌微血管病變以及間質(zhì)纖維化使心室順應(yīng) 性明顯下降冠心

8、病糖尿病心血管病變臨床特點 治療難度大，預(yù)后差 心肌梗死死亡率高 心衰率和再住院率高 冠心病糖尿病合并冠心病的特點 1.發(fā)病早、比例高。冠心病可發(fā)生在糖尿病之前、之中或之后，一般1型糖尿病可自30歲左右并發(fā)冠心病，2型糖尿病多在50歲左右并發(fā)冠心病。糖尿病并發(fā)冠心病者約為55%，為非糖尿病患者冠心病發(fā)病率的24倍。 2.女性保護作用消失。在非糖尿病患者絕經(jīng)期前，冠心病患病率明顯低于同齡男性，而在糖尿病患者中這種差異消失。 3.糖尿病冠心病患者往往伴有心臟自主神經(jīng)病變。 4.癥狀不典型的多見，無癥狀性心肌缺血發(fā)生率為22%，而非糖尿病患者無癥狀性心肌缺血的發(fā)病率為11%；無痛性心肌梗死發(fā)生率約為

9、40%50%，而非糖尿病者約為20%。研究認為這可能與糖尿病合并神經(jīng)病變有關(guān)。 5.冠狀動脈病變嚴重而彌漫，往往是多支病變，發(fā)病以急性冠脈綜合征為多見，且預(yù)后較差。 6.糖尿病合并冠心病時往往還伴發(fā)多種其他疾病如高血壓、腦卒中、血脂紊亂、肥胖、痛風(fēng)等。警 惕 自主神經(jīng)病變及微血管病變?yōu)樘悄虿〈x紊亂引起的早期表現(xiàn)，臨床上常無癥狀，僅在檢查時發(fā)現(xiàn)，如不警惕，常易漏診，出現(xiàn)心絞痛、心肌梗塞等冠心病后期表現(xiàn)，而此時癥狀又不典型，則危險性更大。病人不在意，繼續(xù)日?；顒由踔凉ぷ鳎吹玫綉?yīng)有的休息和治療，使病情迅速惡化，從而危及生命。年齡調(diào)整后的每千人年死亡率Gu K et al. Diabetes Ca

10、re 1998;21:1138-1145.美國糖尿病及非糖尿病患者心血管病變的死亡率29.919.2男性女性糖尿病非糖尿病所有心臟病缺血性心臟病男性女性11.56.323.07.111.03.6糖尿病與血管事件的相關(guān)性 非糖尿病患者糖尿病患者有心梗無心梗有心梗無心梗卒中（）心血管事件（）糖尿病及非糖尿病患者心梗后生存率Sprafka JM et al. Diabetes Care 1991;14:537543.糖尿病非糖尿病100908070605040 0 10 20 30 40 50 60 70 80n=1628心梗后月數(shù)男性生存率 (%)n=2280 10 20 30 40 50 60

11、70 80100908070605040n=156女性生存率 (%)n=568心梗后月數(shù)糖尿病冠心病診療流程 2007 ESC/EASD聯(lián)合指南主要診斷糖尿病冠心病冠心病和糖尿病主要診斷冠心病糖尿病未知冠心病心電圖、心臟超聲、運動試驗 已知冠心病心電圖、心臟超聲、運動試驗，陽性發(fā)現(xiàn)，心臟病醫(yī)生咨詢正常-隨訪不正常：咨詢心臟醫(yī)生針對缺血治療：保守或介入未知糖尿病 OGTT 血脂和血糖、HbA1c如果心肌梗死或ACS目標：血糖正常已知糖尿病篩查腎臟病如果血糖控制差（HbA1c7%）,咨詢糖尿病醫(yī)生新診斷糖尿病或IGT代謝綜合癥：咨詢糖尿病醫(yī)生ESC-EASD. Eur Heart J 2007;2

12、8:88-136. 正常-隨訪診斷金標準頸動脈內(nèi)膜中層(IMT)超聲以IMT1.3mm作為陽性界值來預(yù)測冠心病超聲檢查價廉、方便、無創(chuàng)傷、頸動脈位置表淺、易被患者接受，易于動態(tài)觀察的方法。超聲對于頸動脈粥樣斑塊敏感性較高， 但對于頸動脈狹窄的診斷特異性較差，特別是重度狹窄或閉塞或長節(jié)段病變，有時會假陰性結(jié)果。亦與操作者等人為因素有關(guān)腺苷負荷核素心肌灌注顯像-基本原理 冠狀動脈血流為滿足“心肌氧需求量增加”所能增長的最大能力稱為冠狀動脈儲備，正常人體冠狀動脈血流的最大儲備是心臟靜息狀態(tài)下的45倍，心肌缺血患者冠脈儲備是明顯下降的，心肌耗氧量增加或冠脈供血減少均可使患者心肌的氧供應(yīng)和血供矛盾增加而

13、誘發(fā)心肌缺血的發(fā)作。腺苷負荷核素心肌灌注顯像基本原理腺苷是一種內(nèi)源性嘌呤核苷,具有廣泛的生理效應(yīng)，對心臟具有負性變時、變力、變傳導(dǎo)作用，可快速顯著短暫地擴張動脈血管其血管擴張機制是通過激活細胞膜表面的A1和A2受體，特別是A-a受體而實現(xiàn)。 這是負荷試驗心肌灌注顯象的基礎(chǔ)腺苷負荷核素心肌灌注顯像基本原理腺苷能使正常冠狀動脈擴張，而狹窄的冠狀動脈失去了這種儲備功能，不能相應(yīng)地擴張，血流由缺血區(qū)向非缺血區(qū)分布橫向竊血，另外腺苷使血流增加，跨狹窄段壓力差增大，狹窄遠端灌注壓下降，致使心內(nèi)膜下血流量減少，心外膜血流量增加，縱向竊血。兩種竊血機制導(dǎo)致狹窄血管供血區(qū)心肌與正常血管供血區(qū)心肌之間血流分布的差

14、異，這種差異就造成了心肌顯象時缺血區(qū)心肌核素分布的稀疏或缺損。腺苷負荷核素心肌灌注顯像基本原理腺苷藥理作用：強血管擴張劑，通過激活嘌呤受體，松弛平滑肌和調(diào)節(jié)交感神經(jīng)傳遞，減少血管張力而產(chǎn)生藥理作用。藥代動力學(xué)：腺苷靜脈注射給藥后，很快進入血液循環(huán)，主要由紅細胞和血管內(nèi)皮細胞攝取。細胞內(nèi)腺苷代謝掉或經(jīng)腺苷激酶磷酸化而成單磷酸腺苷，或經(jīng)細胞內(nèi)腺苷脫氨酶脫氨成肌苷。細胞外腺苷半衰期10秒，主要由細胞攝取而清除，其余部分可通過腺苷脫氨形式進行脫氨。腺苷的激活與滅活均不通過肝、腎代謝腺苷臨床應(yīng)用腺苷用于心臟保護國際心血管領(lǐng)域研究熱點 如在急性心梗腺苷輔助溶栓 作為停搏液輔液對缺血再灌注心肌起保護作用 肺

15、動脈高壓的診治等領(lǐng)域均取得了可喜的成果報道顯示: 腺苷負荷試驗與運動負荷試驗準確性相似,且與潘生丁和多巴酚丁胺等負荷試驗藥物相比診斷特異度更高,當患者不能運動或不能達到標準運動量時,腺苷負荷試驗可作為運動負荷試驗很好的替代方法。 負荷試驗種類 目前臨床介入核素MPI的負荷試驗有： 運動負荷試驗(常用踏車運動試驗) 藥物負荷試驗(常用腺苷負荷或潘生丁試驗) 各種負荷試驗都是通過提高心率、增加心肌收縮力、提高心肌耗氧量或擴張冠狀動脈使心肌缺血表現(xiàn)出來,以達到準確診斷心肌缺血的目的。 臨床證實：運動負荷試驗與藥物負荷試驗在冠心病診斷中有相似的靈敏度、特異度和診斷準確性 ACC/AHA指南推薦:可疑冠

16、心病患者的診斷應(yīng)首選核素MPI, 不能運動、合并左束支傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)行腺苷或潘生丁負荷試驗。能運動患者應(yīng)行運動負荷試驗美國心臟病學(xué)會/美國心臟學(xué)會/美國核心臟病學(xué)會(ACC/AHA/ASNC) 指南充分肯定:MPI能夠精確評估患者負荷和靜息狀態(tài)下的心肌血流灌注情況,從而明確有無心肌缺血以及缺血的面積、程度和部位,根據(jù)MPI能更準確地將患者分為低危、中危和高危,它是目前唯一通過一次檢查可以同時了解心肌缺血和心室功能的技術(shù)AMI后,該患者是否還存在(可逆性)心肌缺血,心肌缺血的面積、程度和部位如何前壁心肌梗死區(qū)域是否有存活心肌;目前公認的存活心肌檢測的“金標準”心肌梗死的面積和程度如何患者的心功

17、能狀況2001年美國完成的負荷MPI超過600萬例.近十年來，美國負荷MPI的年臨床檢查病例數(shù)已遠遠超過心電圖運動試驗(ETT)、冠脈造影以及負荷超聲心動圖，是美國常用的冠心病診斷處理技術(shù) 。用于:冠心病診斷、危險度分層、預(yù)后判斷、藥物和血運重建術(shù)、存活心肌判斷。冠脈造影的局限性冠脈造影能夠直觀、準確地反映冠脈狹窄程度，目前它仍然是公認的“金標準”。但冠脈造影所反映的只是毫米級以上心臟表面較大血管的二維形態(tài)學(xué)變化，至于這一形態(tài)學(xué)的變化對心肌血流灌注的影響，對冠脈儲備能力的影響，冠脈造影本身是無法直接回答的。有時它不能準確地判斷冠脈固定性狹窄程度，如分叉處病變、開口病變、偏心狹窄、造影時造影劑模

18、糊處的病變以及與彌漫性冠脈狹窄相關(guān)的病變等。冠脈造影的局限性冠脈造影對不穩(wěn)定病變，以及心肌梗死相關(guān)血管的固定性狹窄程度的判斷，其價值和意義也受到一定限制。因為這些病變除固定性狹窄外，冠狀動脈的動力學(xué)變化、內(nèi)皮功能的異常、斑塊的破潰與血栓的形成等對心肌缺血的發(fā)生和發(fā)展均起著重要的、甚至是決定性的作用。近年來MPI臨床應(yīng)用增長最快的一個方面就是對急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人的診斷處理。美國等先進國家近年快速發(fā)展的“胸痛中心”，急診MPI是其中的一個重要內(nèi)容和手段 。冠脈造影與MPI以造影為標準，造影正常但MPI表現(xiàn)為“假陽性”的病人中有一部分可能是微血管病變或內(nèi)皮功能異常所致。這些病人可能有相

19、對或絕對的心肌缺血存在，但冠脈造影心臟表面大血管又無明顯異常大規(guī)模臨床試驗中對冠脈造影正常但MPI異常的這類亞組病人的分析發(fā)現(xiàn)，其預(yù)后和心臟事件風(fēng)險明顯高于兩者都正常的亞組人群 。 而冠脈造影異常，但MPI正常的亞組人群的心臟事件風(fēng)險均很低，與“兩者都正常者”相比無差異 這是MPI具有更好的預(yù)后判斷和危險度分層價值的臨床基礎(chǔ)核素心肌顯像對女性與糖尿病冠心病的診斷絕經(jīng)后女性CAD患病率增高，但臨床確診較困難 (1)女性CAD癥狀不典型，胸痛、胸悶、心悸等不適時經(jīng)常和心臟神經(jīng)官能癥、更年期綜合征混淆在一起，這與女性自身耐受性及心理感受與男性不同有關(guān)。(2)女性冠狀動脈病變較輕，多發(fā)生單支或小動脈病

20、變，使診斷敏感性降低，易誤、漏診。(3)二尖瓣脫垂、x綜合征、冠狀動脈痙攣易在女性患者中發(fā)生，這些病變在冠狀動脈造影和心電圖上難以顯示。女性CAD的病程經(jīng)過和治療效果、預(yù)后等遠遜于同齡男性，早期、準確診斷CAD在女性患者中顯得更有價值。糖尿病心臟病多有微血管和神經(jīng)病變,多發(fā)生小動脈病變癥狀不典型,亦可無疼痛,臨床診斷不易?，F(xiàn)代冠心病診斷與處理 根據(jù)MPI可將疑似或確診的冠心病病人準確地區(qū)分為低危、中危和高危(年心臟事件發(fā)生率分別為3%)處理方案：MPI輕度異常者是藥物治療的合適對象MPI中度異常者如非特殊職業(yè)需要及病人有強烈愿望也適宜藥物治療只有MPI嚴重異常者才是侵入性檢查、治療和CABG術(shù)

21、的合適對象腺苷負荷試驗臨床價值 Nguyen試驗組報告,腺苷負荷201Tl-MPI檢出冠心病的靈敏度和特異度分別為92%和100%。Verani等報告,核素MPI診斷冠心病的靈敏度和特異度分別為83%和91%,檢出單支血管病變的靈敏度為73%。 2005年田月琴等報道的國內(nèi)首個多中心臨床研究結(jié)果顯示,腺苷MPI診斷冠心病的靈敏度為71%,特異度為91%,準確性為84%,陽性預(yù)測值為81%,陰性預(yù)測值為84%。對冠心病心肌缺血的診斷比運動負荷試驗更敏感,更易發(fā)現(xiàn)冠脈輕中度狹窄性病變,對女性、糖尿病及伴左束支傳導(dǎo)阻滯患者心肌缺血的診斷準確性更高檢查目的 對無癥狀但有高危因素糖尿病患者診斷冠心病，并

22、評估冠脈血流儲備功能腺苷負荷試驗安全性Cerqueira等進行的一項包括9256例結(jié)果顯示：81%的患者出現(xiàn)不良反應(yīng)： 其中面色潮紅37%, 呼吸困難35%, 胸痛35%, 高度房室傳導(dǎo)阻滯僅占4%,13%的患者因不良反應(yīng)減少腺苷的注射劑量,7%提前終止腺苷輸注0.8%的患者需要注射氨茶堿逆轉(zhuǎn)不良反應(yīng),1例患者發(fā)生心肌梗死 國內(nèi)多項研究報道, 不良反應(yīng)發(fā)生率為83%91%： 9%心電圖ST-T段改變 3%房室傳導(dǎo)阻滯 心率平均增加(1511)次/分, 收縮壓和舒張壓下降（或升）在10 mmHg左右 （很少超過20 mmHg） 所有癥狀及血流動力學(xué)變化均在停用腺苷后12 min 內(nèi)自行緩解,僅1

23、%需用氨茶堿拮抗,無1例出現(xiàn)嚴重低血壓、嚴重心律失常或急性心梗。迄今國內(nèi)外應(yīng)用腺苷超過15年,其安全性得到了臨床實踐證實,至今尚無死亡事件的報道 99mTc 心肌灌注顯像對冠心病診斷價值的系統(tǒng)分析(循證.華西）診斷冠心病的價值可以確定,但仍有約15%的假陽性和假陰性。假陽性原因可能有: 冠狀動脈閉塞和痙攣解除、血栓溶解或PTCA術(shù)后,心肌內(nèi)血供可以恢復(fù),但梗死區(qū)內(nèi)失去活力的心肌細胞已不能恢復(fù)。心肌病患者(如擴張型心肌病、肥厚型心肌病) 冠脈的微血管病變,如X綜合征。與假陰性有關(guān)的因素: 患者年齡較大、病程較長,心肌對缺血產(chǎn)生耐受及側(cè)枝循環(huán)建立,緩解了冠脈狹窄引起的心肌灌注量減少、缺血狀態(tài)。右冠

24、脈、冠脈遠端狹窄病變及臨界或接近臨界病變(狹窄50 %60 %) ,尚未造成明顯的冠狀動脈血流動力學(xué)改變。冠脈畸形,如冠脈起源異常、冠狀動脈瘺等三支冠狀動脈主干狹窄基本一致使MPI 圖像近似正常（難顯示差別）。負荷因子量不足致心肌耗氧量的增加和血流尚未失匹配。 核素心肌灌注顯像對冠心病診斷特異性不強的其他原因可能為： 有些心肌疾病因影響到心肌細胞對核素的攝取，心肌顯像亦可顯示放射性稀疏或缺損； 膈肌、側(cè)胸壁過多的脂肪及女性乳房引起的射線衰減，造成下壁、側(cè)壁和前壁的“放射性稀疏”偽影，易誤診為心肌缺血，造成假陽性率增高采集條件: 180采集,共32 幀,矩陣64 64 , 放大倍數(shù)1. 45 。

25、采用定性方法, 依據(jù)短軸、水平長軸和垂直長軸圖像,分析左心室心肌各節(jié)段,了解相應(yīng)左前降支(LAD) 、左回旋支(LCX) 、右冠脈(RCA) 供血區(qū)。腺苷負荷心肌灌注顯像方法。腺苷注射液(沈陽光大制藥有限公司提供) 經(jīng)肘靜脈持續(xù)靜脈泵注入,劑量0. 14 mg/ ( kgmin) ,用藥時間6 min 。腺苷用藥3 min 時靜脈注入99mTc- MIBI 925 MBq 。腺苷注射前、注射過程中第3 分鐘、注射終止時和注射終止后5 min 分別記錄四次12導(dǎo)聯(lián)心電圖,同時全程監(jiān)測血壓、心率及患者的臨床癥狀。應(yīng)備有氨茶堿及硝酸酯類藥物。負荷終止標準: (1) 達到總劑量(按0. 84 mg/

26、kg) ; (2) 嚴重心絞痛伴明顯ST 段改變; (3) 血壓明顯降低伴頭暈、惡心、大汗等; (4) . 血壓明顯升高( 180/ 100mmHg) ; (5) . 心電圖出現(xiàn)嚴重的心律失?；蛑囟确渴覀鲗?dǎo)阻滯。注射顯像劑后20 min進脂餐,注射顯像劑后11. 5 h 進行腺苷負荷心肌灌注斷層顯像。圖像分析：腺苷負荷心肌灌注顯像在心肌的某一節(jié)段出現(xiàn)放射性稀疏或缺損,認定為心肌缺血改變SPECT顯像從右前斜45左后斜45,旋轉(zhuǎn)180, 1幀. 6, 20 s . 幀,共32幀,矩陣64 64,用Butterworth法進行重建。結(jié)果由2名核醫(yī)學(xué)專業(yè)醫(yī)師判定。使用SPECT顯像儀進行圖像采集。給

27、藥物后采集條件為：探頭180b采集，6bP幀，共32幀。矩陣6464，放大倍數(shù)1.45。判斷標準:采用定性方法，以短軸和垂直長軸分析，將左心室心肌分為17個心肌節(jié)段。利用專用心肌斷層顯像處理軟件，重建心肌三維圖像。 24 h后進行靜態(tài)核素心肌顯像，其采集條件相同。放射性持續(xù)稀疏或缺損、可逆性稀疏或缺損在連續(xù)兩層兩個方位出現(xiàn)為陽性圖像分析圖像分析：由兩位有經(jīng)驗的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師在不知臨床資料和冠狀動脈造影結(jié)果下共同判定。用濾波反投影法重建左室垂直長軸、水平長軸和短軸三方位圖像。將左心室分為9 個節(jié)段:心尖部、前壁、前壁基底段、前側(cè)壁、后側(cè)壁、前間壁、后間壁、下壁和后壁。 顯像異常為在兩個不同的方位出現(xiàn)

28、連續(xù)兩個層面以上在同一部位放射性減低或缺損,判斷標準: 心肌缺血,即運動負荷時顯像異常,靜息顯像放射性有完全性再分布; 心肌梗死,即運動負荷時顯像異常,靜息顯像時放射性無任何再分布;心肌梗死伴缺血,即運動負荷時顯像異常,靜息顯像放射性部分恢復(fù)正常。示: 心肌SPECT顯像診斷冠心病左室下壁、后壁缺血.示：負荷/靜息心肌灌注顯像提示：左心室前壁、室間隔、下后壁、心尖部心肌缺血試驗配合與處理試驗配合1. 試驗前處理與配合1.1 了解病史詢問患者有無腺苷過敏史, 測量體重,計算給藥劑量和微量泵速度。1.2 心理護理試驗前應(yīng)充分做好宣教工作。應(yīng)向患者和家屬詳細講解該試驗的目的、操作方法和安全性、可能出

29、現(xiàn)的一些不適癥狀和試驗前、中、后的注意事項及配合, 消除患者緊張和恐懼心理, 與患者建立良好的護患關(guān)系, 使患者能積極配合, 保證試驗順利進行。1.3 藥品、儀器準備：藥品如腺苷注射液、氨茶堿、腎上腺素、利多卡因、阿托品、硝酸甘油等。 儀器和物品：如心電圖機、多功能監(jiān)護儀、氧氣、常規(guī)靜脈輸液用物、靜脈留置針、三通延長管、腺苷注射泵、30 ml 注射器。2 試驗中觀察與處理協(xié)助患者平臥于試驗床上, 記錄基礎(chǔ)心率、血壓及12 導(dǎo)聯(lián)心電圖, 連接心電監(jiān)護儀; 用注射器抽好腺苷注射液用量并接三通延長管, 置注射器于腺苷注射泵上, 根據(jù)患者體重調(diào)節(jié)好腺苷泵入速度, 選擇合適的靜脈, 按靜脈留置針穿刺的方

30、法進行穿刺, 建立靜脈通路, 連接三通延長管。試驗開始后, 以140 g/kgmin 速度泵入腺苷注射液并準確計時, 于注入腺苷第3 分鐘結(jié)束時, 由三通管處快速注入99mTC-MIBI 925 MBq, 繼續(xù)注入腺苷3 min。分別記錄靜息狀態(tài)、注射過程中第3 分鐘結(jié)束時、注射終止時及注射終止后5 min的心率、血壓和12 導(dǎo)聯(lián)心電圖變化, 嚴密觀察患者面色、表情、呼吸情況, 詢問患者有無不適癥狀, 發(fā)現(xiàn)異常及時處理。 (大多數(shù)受試者在腺苷用藥1 min 后即出現(xiàn)心率變化, 94.76%的患者心率增快, 3 min 時心率平均增加( 1210)次; 85.71%患者血壓發(fā)生變化, 其中收縮壓

31、平均降低( 105) mmHg, 舒張壓平均下降( 64) mmHg?；颊哐獕汉托穆示谕Ｋ? min2 min 后恢復(fù)到用藥前水平)并發(fā)癥的處理：腺苷副作用發(fā)生率相當高, 可達84%, 其有可能引起高度房室傳導(dǎo)阻滯、心房撲動、心房顫動, 國外有腺苷超聲負荷試驗出現(xiàn)急性心梗的報道, 因此護士應(yīng)熟知試驗過程中各種情況及其相應(yīng)的急救措施, 認真聽取患者的主訴, 密切觀察患者的血壓、心率及心電圖的變化, 積極配合醫(yī)生, 落實各項護理措施, 保證試驗順利完成, 減少并發(fā)癥的發(fā)生。當監(jiān)護儀上出現(xiàn)惡性心律失常時應(yīng)沉著冷靜, 不驚慌失措, 安慰患者, 消除患者緊張、恐懼心理, 使患者達到最佳心理狀態(tài)。本組試

32、驗1 例患者出現(xiàn)度房室傳導(dǎo)阻滯, 發(fā)生在用藥最初2 min 內(nèi), 但很快消失;試驗中出現(xiàn)心悸、氣短、面紅、頭痛等癥狀的患者, 在心電圖、血壓正常的情況下, 給予安慰和解釋, 消除其恐懼心理, 未做臨床特殊處理, 停藥后數(shù)秒和( 或) 數(shù)分鐘患者癥狀自行緩解; 試驗中出現(xiàn)胸悶、胸痛、呼吸困難者, 立即給予氧氣吸入2 L/min, 含服硝酸甘油5 mg, 囑患者勿緊張, 約5 min 后患者癥狀緩解。本組試驗未出現(xiàn)嚴重低血壓、心律失常、急性心肌梗死等并發(fā)癥試驗終止標準:患者試驗中若出現(xiàn)以下現(xiàn)象, 應(yīng)及時提醒醫(yī)生終止試驗: a) 達到總劑量0.84mg/kg; b) 嚴重心絞痛伴心電圖ST 段明顯改

33、變( 缺血性ST段抬高1mV或ST段壓低0.2 mV) ; c) 血壓明顯降低( 收縮壓較用藥前降低20mmHg) 伴頭暈、惡心、大汗等; d) 血壓明顯增高收縮壓180mmHg 和( 或) 舒張壓100mmHg; e) 心電圖示嚴重心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯; f) 達到目標心率; （220-年齡） 或（年齡預(yù)期最大心率的85%） g) 其他不能忍受的反應(yīng)。本組患者均順利完成試驗, 無因上述原因退出試驗者實驗適應(yīng)癥與術(shù)前準備實驗對象入選標準： 1年齡1870歲 2糖尿病患者，同意進行腺苷負荷試驗 3停服二甲雙呱，beta受體阻滯劑， 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及鈣拮抗劑茶堿，（含咖啡，茶飲）類藥物48

34、h。 試驗前4h禁食排 除 標 準1已知對腺苷有過敏反應(yīng)者2先天性心臟病、瓣膜病或心肌病或肺心病3不穩(wěn)定性心絞痛4嚴重高血壓（收縮壓180 mmHg和/或舒張壓 100 mmHg）5急性冠脈綜合征6III度房室傳導(dǎo)阻滯者、病態(tài)竇房結(jié)綜合征7嚴重室性心律失常（頻發(fā)室早，室速等）8明顯心功能不全（NYHA分級3級）9支氣管哮喘 10妊娠或哺乳婦女不良反應(yīng)輕微不良反應(yīng)： 發(fā)生率8090%，表現(xiàn)為胸悶、胸痛、潮熱、心悸、氣短、頭痛、頭暈、惡心。可自行緩解。嚴重不良反應(yīng)： 發(fā)生率1%，表現(xiàn)為心律不齊，III度AV傳導(dǎo)阻滯，心動過緩，竇房傳導(dǎo)阻滯，竇性停搏，T波改變，嚴重高血壓，倦睡，情緒不穩(wěn)，寒顫，陰道壓迫感，尿急，咳嗽，視力模糊，口干，耳不適，金屬味，鼻充血，盲點，舌不適，嚴重低血壓，嚴重心律失常或急性心肌梗死，ST-T段改變,非致命性心肌梗死，度和III度房室傳導(dǎo)阻滯，持續(xù)性室速，心臟驟停，支氣管痙攣等。不良反應(yīng)的處理原則腺苷在血液中半衰期小于10秒，停止輸注后很快消除，但延遲和持續(xù)的藥效仍可觀察到輕度不良反應(yīng): 絕大部分無需特殊處理，監(jiān)測醫(yī)師在確定患者無明顯血流動力學(xué)改變，生命體征平穩(wěn)后,給于適當?shù)木駬嵛烤勺孕芯徑?。對極少數(shù)(1%)癥狀明顯且伴有明顯精神癥狀者,可給予少量氨茶堿拮抗（此操作對實驗準