氧供需平衡的監(jiān)控

1、百度文庫-百度文庫-讓每個(gè)人平等地提升自我 復(fù)張，從而改善了通氣-血流比值。在ARDS早期，即病理生理變化以肺水腫和肺不張為主時(shí)，應(yīng)用俯臥們效果較好。B部分液體通氣治療（partialliquidventilation）：部分液體通氣治療是利用液體（潘氟隆，perflubron）作為攜氧介質(zhì)通入肺內(nèi)（灌注量相當(dāng)于功能殘氣量）的機(jī)械通氣治療方法。氧及二氧化碳在潘氟隆中溶解度較高，其密度是水的2倍，但表面張力較低。由于其密度高，液體通氣時(shí)，氣道分泌物和細(xì)胞碎片可飄浮在液面上而排出體外，可起到清除的作用。共作用機(jī)械如下：a降低肺泡表面張力，維持肺泡穩(wěn)定性。B可依靠重力作用使下垂肺的不張及萎陷區(qū)域的肺

2、泡重新復(fù)張，通氣-血流比值失調(diào)得以改善。C表面活性劑：表面活性劑可通過降低肺泡表面張力、維持肺泡穩(wěn)定性以防止肺泡萎陷和肺不張的發(fā)生。表面活性劑可由動(dòng)物提取（如牛肺或豬肺）或人工合成。前者含有表面活性蛋白B和C（SP-B，SP-C），對(duì)其物理和生理活性起重要作用，而后者則不含有這兩種表面活性蛋白。D一氧化氮：吸入一氧化氮（NO）可選擇性擴(kuò)張肺血管，降低肺動(dòng)脈壓。因其與血紅蛋白結(jié)合后迅速失活，所以無明顯外周血管擴(kuò)張作用。NO對(duì)肺血管的擴(kuò)張作用取決于肺血管的收縮程度，肺血管收縮越明顯，NO降低肺血管阻力的作用越顯著。NO可使血流重新分布至通氣較好的區(qū)域，從而減少肺內(nèi)分流，改善通氣-血流比值失調(diào)及氧合

3、。通常，吸入低濃度的NO（2ppm）即可改善PaO2,降低肺動(dòng)脈壓。NO濃度過度可生成過多高鐵血紅蛋白和二氧化氮（NO2）而產(chǎn)生毒性作用。E吸入前列環(huán)素（依前列醇）：氣霧吸入前列環(huán)素（PGI2）可選擇性擴(kuò)張通氣較好區(qū)域的肺血，使肺血流向通氣較好的區(qū)域重新分布，從而改善通氣-血流比值失調(diào)，減少肺內(nèi)分流。不過靜脈輸注前列環(huán)素則無此作用，因?yàn)橥饬己煤洼^差區(qū)域的肺血管均擴(kuò)張，反而使肺內(nèi)分流增加。3、高壓氧治療（hyperbaricoxygen,HBO）：高壓氧療是指在超過1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓（ATA）的高壓條件下給氧，是氧治療的特殊手段。一般高壓氧療的壓力為23ATA。高壓氧條件下，動(dòng)脈血中物理溶解的氧量

4、顯著增加，可提高動(dòng)脈血氧含量;還可增加組織的氧含量及氧貯備，提高組織中氧的彌散能力，從而改善低氧血和組織缺氧。一氧化碳是高壓氧療的絕對(duì)適應(yīng)證，此外，還可用于治療氣性壞疽、減壓病、氣栓、復(fù)蘇后急性腦缺氧、血栓閉塞性脈管炎、視網(wǎng)膜栓塞、腦缺血疾病等。三、氧療的并發(fā)癥氧療若應(yīng)用不當(dāng)也可產(chǎn)生并發(fā)癥。根據(jù)產(chǎn)生的原因可分為與給氧裝置相關(guān)和吸入高濃度氧相關(guān)兩類并發(fā)癥。前者主要包括：鼻咽導(dǎo)管給氧時(shí)鼻粘膜刺激癥狀、無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）時(shí)出現(xiàn)結(jié)膜炎及鼻衄、鼻咽導(dǎo)管給氧及NPPV時(shí)可能發(fā)生顱腔積氣；高壓氧療時(shí)出現(xiàn)中耳、鼻旁竇氣壓傷等。吸入高濃度氧相關(guān)的并發(fā)癥主要有：1、二氧化碳蓄積：COPD病人長期存在高碳酸血

5、癥，二氧化碳對(duì)化學(xué)感受器已喪失興奮作用，呼吸完全依賴低氧作為驅(qū)動(dòng)力。一旦吸入高濃度氧時(shí)，低氧血癥得以改善，驅(qū)動(dòng)作用喪失，病人通氣量降低，導(dǎo)致二氧化碳蓄積。此外，還與發(fā)生缺氧性肺血管收縮的血管在吸氧后不同程度的舒張、無效腔通氣比值（Vd/Vt）增加等有關(guān)。應(yīng)控制吸入氧的濃度，定期做血?dú)夥治觥?、吸收性肺不張（absorptionatelectasis）：呼吸道不完全阻塞的病人，呼吸空氣時(shí)，在肺泡內(nèi)氧被吸收后留下氮，維持肺泡不致萎陷。吸氧后，大部分氧被吸入的氧所替代。由于氧迅速彌散透過肺泡毛細(xì)血管膜，吸收氧的速度超過吸入氧進(jìn)入肺泡的速度，導(dǎo)致肺泡萎陷，發(fā)生吸收性肺不張。對(duì)ARDS病人，F(xiàn)iO2若超

6、過即有可能發(fā)生吸收性肺不張。預(yù)防方法包括：吸入氧濃度盡量控制在60%以下；若行機(jī)械通氣，可采用呼氣末正壓通氣(PEEP)；經(jīng)常叩背，鼓勵(lì)病人咳嗽排痰等。3、氧中毒(oxygenintoxication)：當(dāng)吸入氣氧分壓過高時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓隨之增高，可發(fā)生抽氧血癥(hyperoxia)。血液與組織細(xì)胞間的氧分壓差增大，加速氧的彌散，細(xì)胞獲得過多氧而導(dǎo)致氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于氧佞壓而并非氧濃度。氧中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)生成大量的氧自由基，包括超氧陰離子、羥自由基、單線態(tài)氧及過氧化氫等。與酶、膜磷脂、核酸等生物大分子發(fā)生反應(yīng)，引起細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡、器官功能失調(diào)。發(fā)生肺型氧中毒時(shí)，肺毛細(xì)血管充血，肺泡毛細(xì)血管膜增厚，間質(zhì)及肺泡內(nèi)水腫，肺不張及肺泡內(nèi)出血等病理改變。臨床上病人可出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、PaO2降低等癥狀。腦型氧中毒主要發(fā)