兒科學新生兒缺血缺氧性

1、關于兒科學新生兒缺血缺氧性第1頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四 新生兒缺血缺氧性腦病 yporic-ischemic encephalopathy （HIE) 是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧，腦血流減少或暫停而導致的胎兒和新生兒腦損傷。 是引起新生兒急性死亡和慢性神經系統損傷的主要原因之一。 淮河臨床學院第2頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四圍生期窒息是最主要的病因出生后心、肺部疾患及嚴重貧血病因缺氧是核心淮河臨床學院第3頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四腦血流改變缺氧缺血加重腦血流重新分布腦血管自主調節(jié)功能障礙

2、腦組織代謝改變能量衰竭細胞膜上鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經毒性發(fā) 病 機 制淮河臨床學院第4頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四缺氧時血流動力學改變 非重要器官血供減少保證心腦血液供應血液出現代償性重新分配 部分型或慢性缺血缺氧淮河臨床學院第5頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四 缺氧缺血加重腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質）受損代謝最旺盛部位血流基底神經節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流腦血流改變淮河臨床學院第6頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分

3、，星期四大腦大動脈分布淮河臨床學院第7頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四 缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損 大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷淮河臨床學院第8頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四腦血管自主調節(jié)功能障礙腦血管自主調節(jié)功能障礙血壓高血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少 顱內出血缺血性腦損傷淮河臨床學院第9頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四 選擇性易損區(qū)（selective vulnerability) 足月兒 早產兒腦組織內在特性不同而具有對損害特有的高危性 大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的

4、白質區(qū)淮河臨床學院第10頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四矢狀旁區(qū)損傷圖解淮河臨床學院第11頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四缺氧時腦的能量代謝 腦是代謝最旺盛器官，其氧耗占全身氧耗量的50%，而葡萄糖是人腦的唯一能量來源，腦本身糖原儲備很少，有氧代謝時分子葡萄糖產生38分子ATP,無氧酵解時1分子葡萄糖產生2分子ATP,及大量的乳酸和CO2,最終因能量衰竭誘發(fā)導致腦細胞死亡的瀑布樣反應.淮河臨床學院第12頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四腦組織代謝改變缺氧腦組織無氧酵解組織中乳酸堆積 能量產生能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2

5、+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經毒性淮河臨床學院第13頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四細胞膜上鈉鉀泵功能不足細胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進入細胞內細胞源性腦 水 腫淮河臨床學院第14頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內流腦細胞損傷受Ca2+調節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細胞完整性及通透性破壞淮河臨床學院第15頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿

6、酸+O2- 淮河臨床學院第16頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四Na+ 、 Ca2+內流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內谷氨酸突觸前神經元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸 突觸后谷氨酸回攝能量持續(xù)衰竭凋亡細胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經毒性淮河臨床學院第17頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四病理學改變 病變的范圍和分布主要取決于損傷時腦的成熟度,嚴重程度和持續(xù)時間.HIBD有四種類型 1 兩側大腦半球損傷 2 基底節(jié),丘腦和腦干損傷 (足月兒多見) 3 腦室周圍白質軟化 4 腦室周圍室管膜下/腦室內出血 (早產兒多見)淮河臨床學院第18頁，共57頁，2022

7、年，5月20日，13點40分，星期四取決于損傷時腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間足月兒腦水腫 早期主要的病理改變選擇性神經元死亡及腦梗塞 大腦半球腦皮質（呈層狀壞死）、 基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干和小腦半球 后期軟化、多囊性變或瘢痕形成腦出血腦室、原發(fā)性蛛網膜下腔、腦實質出血病理學改變淮河臨床學院第19頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四早產兒腦室周圍白質軟化（PVL）腦室周圍室管膜下-腦室內出血（PVH-IVH）淮河臨床學院第20頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四腦室周圍白質軟化（PVL）淮河臨床學院第21頁，共57頁，2022年，5月20日，13點4

8、0分，星期四臨床表現取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度根據意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等，分為輕、中、重三度 淮河臨床學院第22頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四意識 過度興奮 嗜睡、遲鈍 昏迷肌張力 正常 減低 松軟原始反射 擁抱反射 稍活躍 減弱 消失 吸吮反射 正常 減弱 消失驚厥 可有肌震攣 常有 頻繁發(fā)作中樞性呼吸衰竭 無 有 明顯瞳孔改變 擴大 縮小 不對稱 反射遲鈍前囟張力 正常 正?；蛏燥枬M 飽滿緊張 腦電圖 正常 低電壓，可有癇樣放電 爆發(fā)抑制，等電位病程及預后 興奮癥狀在72小 癥狀在多在2周消失， 病死率高，數天或數周死 時內消失，預

9、后好。 可能有后遺癥 。 亡存活者癥 狀可 持續(xù)數 。 周， 多有后遺癥 分度 輕度 中度 重度 HIE臨床分度淮河臨床學院第23頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四正常新生兒淮河臨床學院第24頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四窒息新生兒淮河臨床學院第25頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四窒息新生兒淮河臨床學院第26頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四輔助檢查血清肌酸磷酸激酶同工酶神經元特異性烯醇化酶B超CT掃描核磁共振腦電圖淮河臨床學院第27頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四血

10、清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）正常值10U/L，腦組織受損時升高神經元特異性烯醇化酶(NSE)正常值6080mmHgPaCO2和pH在正常范圍避免PaO2過高或PaCO2過低 支持治療淮河臨床學院第46頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四維持腦和全身良好的血液灌注支持療法的關鍵措施避免腦灌注過低或過高低血壓可用多巴胺2 5/（kgmin ） 可同時加用多巴酚丁胺淮河臨床學院第47頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四維持血糖在正常高值 保持神經細胞代謝所需能源輸糖速率通常為每分鐘68mg（kg min）監(jiān)測血糖，維持血糖在4.165.55mmol

11、/L根據血糖值調整輸糖速率淮河臨床學院第48頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四控制驚厥苯巴比妥 首選 負荷量20mg/kg，1530分鐘靜脈滴入 若不能控制驚厥1小時后加10mg/kg 1224小時后給維持量，每日35mg/kg苯妥英鈉 肝功能不良者用安定 頑固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，靜脈滴注水合氯醛 50mg/kg灌腸淮河臨床學院第49頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四治療腦水腫控制液體量每日液體總量不超過6080ml/kg顱內壓增高首選呋塞米 每次1mg/kg嚴重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，靜注 每46小時1次

12、，連用35日 一般不主張用糖皮質激素淮河臨床學院第50頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四亞低溫治療 療效已經肯定 發(fā)病6小時內開始治療，持續(xù)4872小時?；春优R床學院第51頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四預后和預防預后與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關病情嚴重、驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續(xù)時間超過1周，血清CPK-BB和腦電圖持續(xù)異常者預后差 幸存者常留有不同程度的運動和智力障礙、癲癇等后遺癥淮河臨床學院第52頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四積極推廣新法復蘇，防止圍生期窒息預防淮河臨床學院第53頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四思考題新生兒缺血缺氧性腦病的病因核心是什么新生兒缺血缺氧性腦病發(fā)病機制包括哪幾個方面，最終導致什么結果新生兒缺血缺氧性腦病根據臨床表現分幾度，各有什么特點新生兒缺血缺氧性腦病的治療淮河臨床學院第54頁，共57頁，2022年，5月20日，13點40分，星期四ABCD 一足月新生兒，出生體重3.2公斤，有胎兒窘迫史，生后1分鐘及5分鐘評分分別為3分和6分。生后8小時小兒易激惹、肌張力增高、下頜抖動、陣發(fā)行口周發(fā)紺、呼吸暫停。 此時應做哪項檢查（ ） A.血糖 B.