心血管系統(tǒng)疾病(上)課件

1、第十五章 心血管系統(tǒng)疾病 第十五章 心血管系統(tǒng)疾病 目前在世界各國各種疾病的發(fā)病率和死亡率統(tǒng)計中，心血管系統(tǒng)疾病均占第一位。發(fā)病率 ： 90年代：200萬/年 2000年：1700萬/年 2020年：2500萬/年 目前在世界各國各種疾病的發(fā)病率和死亡率統(tǒng)計中，心血管最常見的疾病有： 動脈粥樣硬化癥、 冠心病 高血壓病 風濕?。L濕性心臟病） 先天性心臟病 心肌炎、心肌病等最常見的疾病有：教學大綱 掌握動脈粥樣硬化、 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、 高血壓病、 風濕病的病理變化、并發(fā)癥、后果。了解其病因和發(fā)病機制。教學大綱 掌握動脈粥樣硬化、第一節(jié) 動脈粥樣硬化 第一節(jié) 動脈粥樣硬化 動脈硬化：動

2、脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失。 動脈硬化包括：動脈粥樣硬化，動脈中層鈣化及細動脈硬化。 動脈硬化：動脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失。 動脈粥樣硬化 （atherosclerosis，AS）主要累及大、中型動脈。病變特征:血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜， 導致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及 其深部成分的壞死、崩解， 形成粥樣物，從而使動脈管 壁變硬、管腔狹窄。動脈粥樣硬化 （atherosclerosis，AS）主心血管系統(tǒng)疾病(上)課件一、病因和發(fā)病機制 危險因素1、高脂血癥(hyperlipemia) LDL/sLDL 、apoB與AS正相關(guān) HDL、apoA-I 抗AS作用一、病因和發(fā)病機制 危險因素1、

3、高脂血癥(hyperli高血壓患者AS與同齡、性別組比發(fā)病早、發(fā)病率高。2、高血壓損傷內(nèi)皮、CO內(nèi)皮細胞釋放生長因子、SMC內(nèi)移、增生;吸煙亦使血液粘滯度增高。3、吸煙高血壓患者AS與同齡、性別組比發(fā)病早、發(fā)病率高。2、高血壓高血糖sLDLox-LDL泡沫細胞高胰島素A壁SMC、HDL4、糖尿病和高胰島素血癥 內(nèi)分泌因素：雌激素、甲狀腺素 遺傳因素：家族性高膽固醇血癥 年齡5、其他危險因素高血糖sLDLox-LDL泡沫細胞4、糖尿病和高胰島素AS危險因素AS危險因素二、發(fā)病機制 1、 脂源性學說2、損傷應答學說3、炎癥學說 4、平滑肌致突變學說二、發(fā)病機制 1、 脂源性學說 內(nèi)皮損傷 血脂(L

4、DL等)內(nèi)滲ox-LDL 單核細胞、血小板粘附內(nèi)膜 遷移到 內(nèi)皮下間隙吞噬脂質(zhì)泡沫細胞 粥樣物質(zhì) 中膜SMC增生，產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等 內(nèi)皮損傷 血脂(LDL等)內(nèi)滲o心血管系統(tǒng)疾病(上)課件三、病理變化 基本病理變化1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期三、病理變化 基本病理變化1、脂紋脂斑期1、脂紋脂斑期是AS最早期的病變，為可逆性病變。 肉眼觀：內(nèi)膜表面有黃色斑點或長短不 一條紋，平坦或微隆起。 鏡下觀：見大量泡沫細胞（巨噬細胞源 性、肌源性）聚集及脂質(zhì)質(zhì)和基質(zhì)沉積。 1、脂紋脂斑期是AS最早期的病變，為可逆性病變。 鏡下觀：心血管系統(tǒng)疾病(上)課件心血管系統(tǒng)疾病(上)課件2、纖

5、維斑塊期 肉眼觀：內(nèi)膜表面見不規(guī)則隆起斑塊， 由淡黃變?yōu)榇砂咨?鏡下觀：表面形成纖維帽（大量膠原纖 維少量SMC、彈性纖維、蛋白多糖） ，其下為泡沫細胞、脂質(zhì)和炎細胞。2、纖維斑塊期 肉眼觀：內(nèi)膜表面見不規(guī)則隆起斑塊， 鏡纖維斑塊期纖維斑塊期3、粥樣斑塊期 深層組織發(fā)生壞死、崩解，并與脂質(zhì)混合形成粥糜狀物質(zhì)，故稱之，又名粥樣瘤，是AS典型病變。3、粥樣斑塊期 深層組織發(fā)生壞死、崩解，并與脂質(zhì)混合形 肉眼觀：內(nèi)膜表面隆起、灰黃色，切面纖維帽下大量粥糜狀物質(zhì)。 肉眼觀：內(nèi)膜表面隆起、灰黃色，切面纖維帽下大量粥糜狀物質(zhì) 鏡下觀：纖維帽下大量粉紅染的無定形物質(zhì)，其中可見大量膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）及鈣

6、化，底部為肉芽組織和少量泡沫細胞、炎細胞；中膜平滑肌萎縮；外膜新生毛細血管、結(jié)締組織。 鏡下觀：纖維帽下大量粉紅染的無定形物質(zhì)，其中可見大量膽固粥樣斑塊期粥樣斑塊期從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。（二）繼發(fā)性病變1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂3、血栓形成4、鈣化5、動脈瘤形成（二）繼發(fā)性病變1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂1、斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細血管破裂或動脈腔內(nèi)血液灌入引起。1、斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細血管破裂或動脈腔內(nèi)血液灌入引起。2、斑塊破裂纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍；粥樣物質(zhì)入血形成栓子。2、斑塊破裂纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍；粥樣物質(zhì)入2、血栓形成粥

7、瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓。2、血栓形成粥瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓。4、鈣化粥樣斑塊內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉著，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。4、鈣化粥樣斑塊內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉著，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。5、動脈瘤形成萎縮的中膜在血壓作用下局部向外膨出。5、動脈瘤形成萎縮的中膜在血壓作用下局部向外膨出。AS 的繼發(fā)性病變AS 的繼發(fā)性病變（三） 主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化動脈瘤，好發(fā)于腹主動脈，破裂可致大出血。2、冠狀動脈粥樣硬化心絞痛、心肌梗死。（三） 主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化動脈瘤，好發(fā)于腹3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化腦萎縮、腦梗死、腦出血。3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化腦萎縮、腦梗死、

8、腦出血。腦底動脈Willis環(huán)粥樣硬化,導致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮。腦底動脈Willis環(huán)粥樣硬化,導致管腔狹窄,長期供血不足可4、腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎好發(fā)于腎動脈開口處及主干近側(cè)端4、腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎好發(fā)于腎動脈開口處及主干近側(cè)端5、四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行、足趾干性壞疽。5、四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行、足趾干性壞疽。第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化 與冠心病 第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化一、冠狀動脈粥樣硬化癥1、病變分布特點：左冠狀動脈前降支 右冠狀動脈主干 左旋支或左主干 后降支一、冠狀動脈粥樣硬化癥1、病變分布特點： 2. 病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心壁側(cè)，偏心

9、性狹窄。 2. 病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心壁側(cè)，偏心性狹窄。四級狹窄： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上四級狹窄： 25%以下 正常冠狀動脈 冠狀動脈粥樣硬化癥分級管腔狹窄級管腔狹窄級管腔狹窄級正常冠狀動脈 冠狀動脈粥樣硬化癥分級管腔狹窄級管腔狹窄級二、冠狀動脈硬化性心臟病 因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病稱為冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease，CHD） ，簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病（ischemic heart disease，IHD），習慣上冠心病被視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。二、冠狀動脈硬化性心臟病 因冠狀動脈狹窄所致心肌缺

10、血引起的 病因及發(fā)病機制 冠狀A供血不足 冠狀動脈粥樣硬化斑塊引起狹窄后繼發(fā)復合病變或冠狀A痙攣。 心肌耗氧量劇增 血壓，過度勞累，寒冷刺激， 情緒激動等心肌負荷 病因及發(fā)病機制 冠狀A供血不足 心肌耗氧量 病變類型1、心絞痛2、心肌纖維化3、心肌梗死4、冠狀動脈性猝死 病變類型1、心絞痛2、心肌纖維化3、心肌梗死4、冠狀動脈1、 心絞痛（angina pectoris） 概念：冠狀A供血相對不足或心肌耗氧量驟增導致的心肌急性、短暫性缺血缺氧, 以胸痛為特點的臨床綜合征。1、 心絞痛（angina pectoris） 概念：冠狀 臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)

11、數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。 臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上 臨床分型穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負荷時、休息時均可發(fā)作。變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作。患者冠狀動脈明顯狹窄，亦可因發(fā)作性痙攣所致。 臨床分型2、心肌纖維化（myocardial fibrosis） 概念：由于冠狀動脈發(fā)生中重度狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果，又稱慢性缺血性心臟病。 病變：肉眼見心臟增大，心腔擴張，多灶性白色纖維條塊，心內(nèi)膜增厚，失去

12、光澤；鏡下：心肌細胞萎縮或肥大，間質(zhì)纖維組織增生。2、心肌纖維化（myocardial fibrosis） 心血管系統(tǒng)疾病(上)課件3、心肌梗死（myocardial infarction，MI） 臨床：劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能緩解，伴有發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶升高及心電圖改變等，中老年多見，最嚴重和常見的類型。 概念：冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。3、心肌梗死（myocardial infarction， 心內(nèi)膜下心肌梗死：部位：梗死僅限于心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，可 波及肉柱及乳頭肌。病變：常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，嚴重者 引起環(huán)狀梗死。機

13、制：冠狀動脈三大支嚴重AS狹窄，并常有休 克、心動過速、不適當?shù)捏w力活動等作 為發(fā)病誘因 加重冠脈供血不足 心 內(nèi)膜下心肌梗死 類型 心內(nèi)膜下心肌梗死： 類型 透壁性心肌梗死：多見、典型 病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，常累及心室壁全層。部位：左前降支供血區(qū)：左室前壁、心 尖 部、室間隔前2/3，約占50。 右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁、室 間隔后1/3及右心室，約占253。 左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、左心房 等，約占1520。 透壁性心肌梗死：多見、典型心血管系統(tǒng)疾病(上)課件MI屬貧血性梗死，其動態(tài)演變過程:1）梗死后6h內(nèi)，肉眼無變化；2）6h后，梗死灶呈蒼白色；3）89h后呈淡黃色

14、，鏡下呈凝固性壞死4）4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶5）7d后邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色；6）28W后，肉芽組織逐漸形成瘢痕組織。 病理變化 MI屬貧血性梗死，其動態(tài)演變過程: 病理變化 梗死后數(shù)小時心肌細胞凝固性壞死、核消失，胞均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，少量N浸潤梗死后數(shù)小時心肌細胞凝固性壞死、核消失，胞均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗4天后的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。4天后的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有12W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌細胞，下面為肉芽組織長入、機化。12W的心肌梗死：上面為殘留的正常心

15、肌細胞，下面為肉芽組織2W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織2W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織心肌梗死（大體）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（ ），地圖狀，周圍是紅色的出血反應帶（）心肌梗死：左室前壁及室間隔可見大范圍心肌梗死（ ）心肌梗死（大體）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（心血管系統(tǒng)疾病(上)課件1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失；2）612小時，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時后，GOT、GPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷參考意義。 生化改變 1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失； 生化改變 1）心力衰竭：最常見的死

16、亡原因。心臟收縮功能失調(diào)引起左心衰，此外乳頭肌功能失調(diào)可致左、右或全心衰竭；2）心源性休克：MI面積大于左心室40發(fā)生；3）心率失常：累及傳導系統(tǒng)，導致猝死。合并癥1）心力衰竭：合并癥4）室壁瘤：多發(fā)生于左室前壁近心尖處；在左心室壓力作用下局限性向外膨隆5）附壁血栓形成：心內(nèi)膜受損及室壁瘤誘發(fā)；6）心臟破裂：梗死后2W內(nèi)發(fā)生;47d多見；常見于左心室下1/3、室間隔、乳頭肌。7）急性心包炎：多見于透壁性心肌梗死，累及心外膜；4）室壁瘤：心肌梗死伴心臟破裂出血心心肌梗死合并室壁瘤心肌梗死合并室壁瘤4、冠狀動脈猝死（sudden coronary death） 概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。 臨床：某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發(fā)生