心血管系統(tǒng)疾病文字教學課件

1、心 血 管 系 統(tǒng) 疾 病Disease of cardiovascular system 福建醫(yī)科大學病理學系1心 血 管 系 統(tǒng) 疾 病Disease of cardi動 脈 粥 樣 硬 化 atherosclerosis，AS2動 脈 粥 樣 硬 化2 與血脂異常及血管壁成分改 變有關的動脈疾病 主要累及彈力型動脈和彈力 肌型動脈3 與血脂異常及血管壁成分改 變有關的動脈疾病 病變特征血中脂質在動脈內膜中沉積內膜灶性纖維化粥樣斑塊形成動脈壁變硬、管腔狹窄4病變特征血中脂質在動脈內膜中沉積內膜灶性纖維化粥樣斑塊形成動發(fā) 病 情 況發(fā)病率呈上升趨勢好發(fā)于中老年人北方較南方多見，發(fā)病較早5發(fā)

2、病 情 況5高脂血癥高血壓吸 煙繼發(fā)性高脂血癥疾病 遺傳因素其 他：年齡、性別、肥胖危 險 因 素6高脂血癥危 險 因 素6 血脂異常 高脂血癥 血漿總膽固醇和（或）甘油三酯異常增高 7 血脂異常 7CM VLDLLDLHDL8CM 8高危險性血脂蛋白綜合征LDL（sLDL）TGVLDLapoB HDL-CapoA-I高危險性的血脂蛋白綜合征：致AS性脂蛋白表型9高危險性血脂蛋白綜合征LDL（sLDL）TGVLDLa 與正常血壓者相比 冠狀動脈AS患病率高4倍 AS發(fā)病早、病變重 血管應力增高，血管內皮損傷和 功能障礙 高 血 壓10 高 血 壓10 吸 煙 主要的獨立的危險因子血CO內皮細胞

3、損傷LDL易氧化血MC遷入內膜、形成泡沫 細胞刺激內皮細胞釋放生長因子,誘導SMC 向內膜移行、增生11 吸 煙 11 繼發(fā)性高脂血癥疾病 糖尿病 TG VLDL HDL 甲 減 LDL 腎病綜合征 LDL 高胰島素血癥 HDL 12 繼發(fā)性高脂血癥疾病12遺 傳 因 素 家族性高膽固醇血癥 LDL受體基因突變 家族性高甘油三酯血癥 LpL基因缺陷；apoC-基因缺陷13遺 傳 因 素13其它因素年 齡 性 別 雌激素 肥 胖 易患高血脂、高血壓、糖尿病14其它因素14脂質滲入學說平滑肌突變學說炎癥學說內皮損傷學說單核巨噬細胞作用學說發(fā) 病 機 制15脂質滲入學說發(fā) 病 機 制15 損 傷 應

4、 答 學 說損傷的內皮細胞分泌生長因子 吸引MC進入內膜并吞噬脂質，形成MC源性FC吸引SMC進入內膜，增生、表型轉化、分泌細胞因子并合成細胞外基質，吞噬脂質，形成SMC源性FC16 損 傷 應 答 學 說吸引M MPC-1、PDGF、TGF- 清道夫受體、CD36R、FcRMC 內膜 MC源性泡沫細胞SMC 內膜 SMC源性泡沫細胞 12HETE、SDFLDL-R遷入 泡沫細胞形成17 12HETE、SDFLDL-R遷入 泡沫細胞來源 肌源性中膜平滑肌細胞增生移入內膜巨噬細胞源性血內單核細胞進入內皮下18泡沫細胞來源 肌源性巨噬細胞源性18脂質滲入學說內皮細胞損傷內皮細胞通透性高脂血癥脂質易

5、沉積內膜巨噬細胞清除反應SMC增生脂紋、纖維和粥樣斑塊形成19脂質滲入學說內皮細胞損傷高脂血癥脂質易沉積內膜巨噬細胞清除脂單核巨噬細胞作用學說 MC吞噬作用 MC促進增殖作用 MC參與炎癥與免疫反應泡沫細胞SMC遷移、增生T淋巴細胞浸潤20單核巨噬細胞作用學說泡沫細胞SMC遷移、增生T淋巴細胞浸潤2動脈粥樣硬化發(fā)病機制21動脈粥樣硬化發(fā)病機制21基 本 病 變脂 紋1纖 維 斑 塊2粥 樣 斑 塊3繼發(fā)性病變422基 本 病 變脂 紋1纖 維 斑 塊2粥 樣 斑 脂 紋 早期病變，可逆性 肉 眼針帽大小斑點；長約1-5cm，寬約1- 2mm，長短不一的黃色條紋，平坦或稍隆起于內膜表面 athe

6、rosclerosis23 脂 紋athe 脂 紋24 脂 紋24脂 紋鏡 下 內皮細胞下有大量泡沫細胞 細胞外基質，少量炎癥細胞25脂 紋25 肉眼觀隆起于內膜表面，散在的、不規(guī)則形 的淡黃或灰黃色斑塊隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及 玻璃樣變，斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨?纖 維 斑 塊26 纖 維 斑 塊鏡 下斑塊表面為一層纖維帽 SMC、細胞外基質（膠原、彈性纖維、蛋白 聚糖）纖維帽之下 SMC、巨噬細胞、兩種泡沫細胞、炎細胞 27纖 維 斑 塊 27肉 眼 觀 明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊 切面表層的纖維帽為瓷白色，深部為 多量黃色粥糜樣物質粥 樣 斑 塊Atheromatous plaqu

7、e28肉 眼 觀粥 樣 斑 塊28 鏡 下 纖維帽趨于老化，深部為細胞外脂質、 壞死物、膽固醇結晶、鈣化 周邊、底部肉芽組織增生、少許泡沫細胞 和淋巴細胞浸潤 中膜SMC不同程度萎縮 外膜可見新生cap、結締組織增生及淋巴 細胞、漿細胞浸潤29 鏡 下 29繼發(fā)性病變斑塊內出血斑塊破裂血栓形成血管腔狹窄鈣 化動脈瘤形成30繼發(fā)性病變斑塊內出血斑塊破裂血栓形成血管腔狹窄鈣 化動脈主 要 動 脈 病 變31主 要 動 脈 病 變31主動脈粥樣硬化好發(fā)部位 主動脈后壁、分支開口腹主動脈胸主動脈主動脈弓升主動脈后 果 動脈瘤破裂致命性大出血32主動脈粥樣硬化32頸動脈及腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位 頸內動脈

8、起始部、基底動脈、 大腦中動脈、Willis環(huán) 后 果 腦萎縮 長期供血不足 腦梗死 急性供血中斷 腦出血 Willis環(huán)動脈瘤破裂前交通動脈、兩側大腦前動脈始段、兩側頸內動脈末段、兩側后交通動脈和兩側大腦后動脈始段吻合 33頸動脈及腦動脈粥樣硬化前交通動脈、兩側大腦前動脈始段、兩側頸腎動脈粥樣硬化 好發(fā)部位 腎動脈開口處及主干近側端 后 果 AS性固縮腎 頑固性腎血管性高血壓34腎動脈粥樣硬化 34 四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位 下肢動脈為重 髂動脈、股動脈及脛動脈后 果 間歇性跛行 足干性壞疽 35 四肢動脈粥樣硬化35下肢動脈粥樣硬化 間歇性跛行36下肢動脈粥樣硬化 間歇性跛行36腸系膜動脈

9、粥樣硬化后 果腸梗死麻痹性腸梗阻休克37腸系膜動脈粥樣硬化3738383939冠狀動脈粥樣硬化coronary atherosclerosis冠狀動脈硬化性心臟病coronary sclerotic heart disease 40冠狀動脈粥樣硬化40冠狀動脈粥樣硬化 斑塊性病變多在血管的心壁側 新月形，管腔呈偏心性狹窄 管腔狹窄程度分級 級 25% 級 26%50% 級 51%75% 級76% 41冠狀動脈粥樣硬化414242好發(fā)部位 左冠狀動脈前降支右主干左主干 左旋支 后降支重者一支以上受累，常為節(jié)段性受累43好發(fā)部位43冠狀動脈性心臟?。–HD）心肌缺血缺氧的功能性或器質性病變冠狀動脈

10、狹窄大于50，有臨床癥狀，或心電圖、放射性核素心肌顯影、病理顯示有心肌缺血44冠狀動脈性心臟病（CHD）44CHD時心肌缺血缺氧的原因 冠狀動脈供血不足 動脈粥樣硬化 復合性病變 動脈痙攣 心肌耗氧量劇增 心肌負荷增加45CHD時心肌缺血缺氧的原因45心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死 CHD 類 型46心絞痛 CHD 類 型46心 絞 痛定 義 冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧引起的以胸痛為主的臨床綜合征機 制缺血缺氧酸性代謝產物、多胺類物刺激心內交感神經大腦47心 絞 痛47心 絞 痛疼痛特點 胸骨后、陣發(fā)性、壓榨性、可放射至左上 肢，持續(xù)數(shù)分鐘，

11、休息或服用硝酸甘油好轉類 型 穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛 變異性心絞痛48心 絞 痛48穩(wěn)定性 一般不發(fā)作 體力活動過度增加 穩(wěn)定數(shù)月 時發(fā)作不穩(wěn)定性 進行性加重 休息時、負荷時均 可發(fā)作變異性 多無誘因 休息或夢醒時發(fā) 作49穩(wěn)定性 一般不發(fā)作 體力活動過度增心 肌 梗 死定 義 冠狀動脈供血中斷致心肌壞死 多支冠狀動脈因粥樣硬化高度狹窄 （75%）并多有復合病變劇烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸 酯類不能緩解，可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥 50心 肌 梗 死50類 型依病變范圍、深度分為 心內膜下心肌梗死 區(qū)域性心肌梗死 51類 型51 心內膜下心肌梗死特 點 心室壁內側1/3心肌冠狀動脈嚴重、彌漫粥

12、樣硬化性狹窄，在增加心臟耗氧的誘因時發(fā)生多發(fā)性、小灶性壞死，不規(guī)則分布于左 心室四周，嚴重環(huán)狀梗死52 心內膜下心肌梗死52主要累及心室壁內1/3,常為多發(fā)性或環(huán)狀壞死心內膜下心肌梗死53主要累及心心內膜下心肌梗死53 區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）原因冠狀動脈AS伴血栓形成、動脈痙攣病變特點病灶與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)一致 直徑2.5，累及心室壁全層 或深達室壁2/3 54 區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）54 好發(fā)部位和范圍 左前降支右冠狀動脈左旋支供血區(qū)5015-2025-30555015-2025-3055病 理 變 化肉眼6小時后才能辨認6hr 壞死心肌蒼白色 8-9hr 壞死心肌土

13、黃色56病 理 變 化56病 理 變 化 早期心肌凝固性壞死 核碎裂、核消失，胞質紅染或顆粒，間質水腫、炎癥反應4d后 梗死灶充血、出血反應帶7d-2 w 邊緣區(qū)肉芽組織形成或肉芽組織長入， 呈紅色3-8w 梗死灶機化及瘢痕形成57病 理 變 化57透壁性心肌梗死新鮮梗死心臟破裂陳舊梗死58透壁性心肌梗死新鮮梗死心臟破裂陳舊梗死58生化改變肌酸磷酸激酶(CPK) （CK-MB）谷氨酸草酰乙酸轉氨酶(GOT)谷氨酸丙酮酸轉氨酶(GPT)乳酸脫氫酶(LDH) （LDH-1）59生化改變肌酸磷酸激酶(CPK) （CK-MB）59合 并 癥 心力衰竭 二尖瓣乳頭肌斷裂二閉急性左心衰 心肌收縮力下降全心

14、衰 60合 并 癥60心臟破裂好發(fā)左心室下1/3、室間隔、左乳頭肌梗死后2周內，心肌失去彈性、酶性溶解左心室前壁破裂，心包填塞室間隔破裂，急性右心功能不全61心臟破裂61室壁瘤 常見愈合期 好發(fā)左心室前壁近心尖處 后果：附壁血栓、心功能不全、心律失常附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失常62室壁瘤626363原發(fā)性高血壓(primary hypertension)64原發(fā)性高血壓(primary hypertensio原發(fā)性高血壓好發(fā)中老年人最常見的心血管疾病；原因不明體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)65原發(fā)性高血壓65體循環(huán)動脈血壓升高 收縮壓140mmHg 和（或） 舒張壓90mmHg基本病

15、變 全身細小動脈硬化累及臟器 心、腦、腎、眼底 原發(fā)性高血壓66體循環(huán)動脈血壓升高 66類 型良性/緩進性高血壓(benign /chronic hypertention)惡性/急進性高血壓(maligant /accerlerated hypertention)67類 型67病 理 變 化 主要累及細、小動脈,病變發(fā)展分3期1功能紊亂期2動脈病變期3內臟病變期68病 理 變 化 主要累及細、小動脈,病變發(fā)展分3期1功能紊全身細、小動脈痙攣、血壓增高呈間歇性 血管無明顯器質性病變當痙攣緩解時、血壓可恢復正常 功能紊亂期69全身細、小動脈痙攣、血壓增高呈間歇性 功能紊亂期69動脈系統(tǒng)病變期細動脈

16、硬化-玻璃樣變 高血壓主要病變特征肌型小動脈硬化彈力型及彈力肌型動脈70動脈系統(tǒng)病變期70 細動脈硬化 細動脈玻璃樣變 機 理 血漿蛋白滲入內皮下間隙 SMC分泌細胞外基質 中膜SMC可發(fā)生壞死 常累及視網(wǎng)膜動脈、腎臟入球動脈 良性高血壓71 細動脈硬化良性高血壓71 肌型小動脈硬化 內膜膠原、彈性纖維增生 中膜SMC肥大和增生伴膠原、彈性纖維增生 血管壁增厚，管腔狹窄彈力肌型及彈力型動脈 伴AS72 肌型小動脈硬化72內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦73內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦73 左心室向心性肥大肉眼觀 代償性肥大、重量增加、左室壁增厚，乳 頭肌肉柱增粗變圓、心腔不擴大或略

17、縮小鏡 下 心肌細胞粗長，核大深染 7474左心室離心性肥大 肥大的心肌供血不足心肌收縮力降低，失代償心腔擴張，心力衰竭 7575內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦76內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦76腎 臟原發(fā)性顆粒性固縮腎 肉眼觀雙側腎體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒 77腎 臟77 鏡檢 入球動脈玻璃樣變，弓形、葉間動脈硬化 病變區(qū)腎小球纖維化、玻璃樣變、萎縮 所屬腎小管因缺血而萎縮、消失 間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤 健存的腎小球代償性肥大及所屬腎小管代償性 擴張78 鏡檢78內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦79內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦79

18、腦高血壓腦病腦軟化腦出血 80腦80高 血 壓 腦 病g細小動脈廣泛而劇烈的痙攣致血壓驟 升，cap通透性升高，導致急性腦水腫，顱內壓升高g中樞神經功能障礙為主癥候群：頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷-高血壓危象81高 血 壓 腦 病81腦 軟 化g腦組織缺血、梗死、液化、篩網(wǎng)狀g軟化灶多而小，稱微梗死灶g病灶壞死組織被吸收，膠質瘢痕修復82腦 軟 化82 腦 出 血a高血壓最嚴重、最致命的并發(fā)癥a好發(fā)于基底核、內囊a臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量83 腦 出 血8腦出血的原因8病變細小動脈管壁變脆8腦內微小動脈瘤形成8豆紋動脈自大腦中動脈直角分出84腦出血的原因8病變細小動脈管壁變脆84內 臟 病 變 期

19、心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦85內 臟 病 變 期心 臟視網(wǎng)膜腎臟腦85級A痙攣，血管變細級A狹窄變硬、AV交叉處V受壓級視網(wǎng)膜滲出和出血級 視乳頭水腫視網(wǎng)膜病變正常86級A痙攣，血管變細視網(wǎng)膜病變正常86 發(fā) 病 因 素遺傳因素和家族聚集性（約占） 血管緊張素編碼基因變異 激素樣物質抑制Na/KATP酶 上皮鈉通道蛋白基因突變環(huán)境因素 飲食因素：高鈉、肥胖、飲酒 社會心理因素 體力活動 神經內分泌因素87 發(fā) 病 因 素87遺傳因素環(huán)境因素 攝鹽利Na自穩(wěn)醛固酮大腦高級中樞失調交感神經興奮腎素血管緊張素血管反應性 平滑肌信號缺陷血管收縮因子性生長因子平滑肌細胞肥大 增生血管壁厚血管收縮管腔狹窄外周阻力

20、Na水儲留血容量心輸出量自動調節(jié)高血壓高血壓發(fā)病機制88遺傳因素環(huán)境因素 攝鹽醛固酮大腦高級中樞失調 平急進型高血壓d青壯年多見d病變發(fā)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰d血壓顯著升高，舒張壓常大于130mmHgd常死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭89急進型高血壓89病理變化增生性小動脈硬化 b 內膜SMC增生，膠原增多 b 管壁洋蔥皮樣改變、管腔狹窄壞死性細動脈炎 b 中膜、內膜纖維素樣壞死90病理變化909191風 濕 病咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關變態(tài)反應性炎性疾病累及全身結締組織，常侵犯心臟、關節(jié)、 血管好發(fā)年齡為5-15歲急性期稱風濕熱92風 濕 病咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關92發(fā)病前常

21、有咽峽炎、扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史多發(fā)生于冬春季節(jié)及寒冷潮濕地區(qū)發(fā)熱、心臟關節(jié)損害、環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)、舞蹈病等ASO，血沉加快反復發(fā)作，可形成慢性心瓣膜病93發(fā)病前常有咽峽炎、扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史93病因和發(fā)病機制 抗原抗體交叉反應學說 鏈球菌細胞壁的C抗原、M抗原的抗 體分別與結締組織、心肌、血管平 滑肌起交叉反應94病因和發(fā)病機制94基本病理變化瘢 痕 期增 生 期變 質 滲 出 期95基本病理變化瘢 痕 期增 生 期變 質 滲 出 期9變 質 滲 出 期（1個月）v粘液樣變性、纖維素樣壞死v漿液、纖維素滲出v少量炎癥細胞浸潤96變 質 滲 出 期（1個月）96增

22、 生 期(肉芽腫期：2-3月)風 濕 小 體 特征性病變 部位 組成 纖維素樣壞死物、風濕細胞 淋巴細胞、 漿細胞97增 生 期(肉芽腫期：2-3月)97 瘢痕期（2-3個月） 纖維素樣壞死物被吸收纖維細胞出現(xiàn)纖維化風濕小體梭形小瘢痕98 瘢痕期（2-3個月） 98上述病變可反復發(fā)作可見新舊病灶同時并存現(xiàn)象可破壞組織結構，影響器官功能99上述病變可反復發(fā)作99風濕病的各個器官病變風濕性心臟病風濕性關節(jié)炎皮膚病變皮下結節(jié)風濕性動脈炎風濕性腦病100風濕病的各個器官病變100風 濕 性 心 臟 病 Rheumatic heart disease 風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎101風 濕

23、 性 心 臟 病 Rheumatic heart d風濕性心內膜炎主要累及心瓣膜，好發(fā)二尖瓣、其次為二尖瓣和主動脈同時受累急性期 疣狀心內膜炎 瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物（白色血栓）形成 102風濕性心內膜炎102慢性期 慢性心瓣膜病（狹窄、關閉不全） McCallum plaque 附壁血栓風濕性心內膜炎103慢性期風濕性心內膜炎103風濕性心肌炎成人灶性間質性心肌炎 好發(fā)左心室、室間隔、左心房及左心耳風濕小體形成兒童彌漫性間質性心肌炎 常致急性充血性心力衰竭104風濕性心肌炎成人灶性間質性心肌炎104 風濕性心外膜炎病變主要累及心包的臟層病變性質漿液性或纖維素炎后果絨毛心、縮窄性心外膜炎、心包炎

24、性積液105 風濕性心外膜炎病變主侵犯大關節(jié) 膝、踝、肩、腕、肘、髖游走性、反復發(fā)作漿液及纖維蛋白滲出不遺留關節(jié)變形風濕性關節(jié)炎 106侵犯大關節(jié)風濕性關節(jié)炎 106類風關-慢性全身性自身免疫性疾病多發(fā)性、對稱性、增生性滑膜炎手足小關節(jié)類風濕性結節(jié)107類風關-慢性全身性自身免疫性疾病多發(fā)性、對稱性、增生性滑膜炎 風濕性動脈炎大小動脈均可受累，尤其小動脈 急性期 管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死或風濕小體形成晚期管壁纖維化，管腔狹窄 108 風濕性動脈炎108皮膚病變環(huán)形紅斑多見且有診斷意義，好發(fā)兒童好發(fā)軀干、四肢皮膚，淡紅色環(huán)形紅暈滲出性炎皮下結節(jié)四肢大關節(jié)伸面皮下直徑0.5-2cm、圓形、活動

25、、無痛 109皮膚病變109風濕性腦病 5-12歲兒童，女孩 風濕性腦動脈炎 皮質下腦炎 神經細胞變性、膠質細胞增生 椎體外系受累 小舞蹈癥110風濕性腦病110111111感染性心內膜炎概念病原直接感染心內膜引起的炎癥性疾病，常伴心瓣膜表面疣贅物形成分類根據(jù)病原菌種類、毒力強弱、病程長短，分為急性、亞急性兩種112感染性心內膜炎概念病原直接感染心內膜引起的炎癥性疾病，急性感染性心內膜炎w毒力較強的化膿菌引起（金葡菌等）w多發(fā)生于原無病變的瓣膜，主要侵犯 二尖瓣和主動脈瓣113急性感染性心內膜炎113起病急，發(fā)展快某部位炎癥機體抵抗力降低細菌入血膿毒血癥侵犯心瓣膜（二尖瓣和主動脈瓣） 急性化膿

26、性心瓣膜炎114起病急，發(fā)展快114 病 理 變 化在正常瓣膜上形成富含細菌的贅生物灰黃色、質松碎易脫落常并發(fā)瓣膜穿孔、腱索斷裂115 病 理 變 化115對機體影響感染性梗死或多發(fā)性栓塞性小膿腫重者可因急性心瓣膜關閉不全猝死起病急，病程短，病情嚴重，多短時間內死亡 116對機體影響116亞急性感染性心內膜炎毒力較弱的草綠色鏈球菌菌血癥導致細菌侵入心瓣膜常繼發(fā)于原有病變的瓣膜病程較長，超過6周，常遷延為敗血癥117亞急性感染性心內膜炎117 心 臟 病變心瓣膜上形成贅生物肉 眼 較大，大小不一，息肉狀， 污穢灰黃色，質松脆、易脫落鏡 下 白色血栓、嗜中性粒細胞、壞死物， 深部有細菌團 瓣膜口狹

27、窄或關閉不全，變形嚴重可 出現(xiàn)心衰118 心 臟118119119血管 動脈性栓塞 最多見于腦動脈，其次為腎及脾動脈 常為無菌性梗死 血管炎變態(tài)反應腎小球腎炎 Osler結節(jié)：指趾尖部掌面、紅色、痛性結節(jié)120血管120敗血癥長期發(fā)熱、脾大、WBC增多、 貧血、血沉加快，血培養(yǎng)陽性121敗血癥121ABE和SBE的鑒別要點： 致病菌 病變部位 贅生物的特點 對機體的影響、結局122ABE和SBE的鑒別122 風 心 亞 心病 因 與鏈球菌感染有關的 多由草綠色鏈球菌 變態(tài)反應炎癥 直接感染引起 好發(fā)部位 二尖瓣、主動脈瓣 二尖瓣、主動脈瓣 位于瓣膜閉鎖緣; 位于瓣膜迎血流面贅生物 灰白、細小、

28、光滑 灰黃、粗大、松脆、特 點 串珠狀、粘附牢固、 不規(guī)則易脫落栓塞; 易機化、不易脫落； 由血小板、纖維素、 由血小板、纖維素 細菌、壞死組織、炎 構成 細胞構成 結 局 反復發(fā)作導致慢性心 愈復后導致心瓣膜病, 瓣膜病 常合并栓塞梗死回本章目錄123 風 心 亞 心心瓣膜病心瓣膜受到各種致病因素損傷或先天發(fā)育異常，造成瓣膜口狹窄和(或)關閉不全，最后導致心功能不全，全身血液循環(huán)障礙的心臟器質性病變124心瓣膜病124心 瓣 膜 病 病 因風濕性心內膜炎感染性心膜炎主動脈粥樣硬化梅毒性主動脈炎先天性發(fā)育異常125心 瓣 膜 病 病 因125瓣膜口狹窄 相鄰的病變瓣膜彼此粘連、增厚、 彈性減弱

29、，或瓣膜硬化、縮窄 瓣膜口在開放時不能充分張開 造成血流通過障礙126瓣膜口狹窄 相鄰的病變瓣膜彼此粘連、增厚、126 瓣膜關閉不全 瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、 破裂、穿孔、缺損、粘連或腱 索增粗，縮短 心瓣膜在關閉時不能完全閉合， 造成一部分血液返流127127二尖瓣狹窄 大多由風濕性心內膜炎引起 瓣膜口輕度狹窄時，略增厚的瓣葉 邊緣輕度粘連，形如隔膜 嚴重狹窄者，瓣膜極度增厚，瓣葉 廣泛粘連，瓣口縮小如魚口狀 128二尖瓣狹窄 大多由風濕性心內膜炎引起128三大一小“梨形心”舒張期隆隆樣雜音129三大一小129二尖瓣關閉不全 Mitral insufficiencyw 病因同二尖瓣狹窄w 左心室也發(fā)生擴張和肥大w 后期二窄和二閉常同時存在130二尖瓣關閉不全 Mitral insufficiencyw 四大“球形心”收縮期吹風樣雜音131131主動脈瓣關閉不全e病因 風心、亞心、梅心、主動脈ASMarfan綜合征e主動脈瓣區(qū)舒張期雜音e脈壓增大、周圍血