中南大學七年制厭氧性細菌

1、微生物學系第12章 厭氧性細菌(Anaerobic bacteria) 1分類: 1.據(jù)對氧的耐受力極端厭氧菌 0.5氧分壓或空氣中10min即死中度厭氧菌 28氧分壓或空氣中6090min概述22根據(jù)形態(tài)、結(jié)構(gòu)和染色性分 厭氧芽胞梭菌：只有1個屬，均為G梭菌，芽胞 均大于菌體。桿菌桿菌球菌 G球菌 G無芽胞厭氧菌31 梭菌屬 (Clostridium) 是一群專性厭氧、能形成芽胞、G的粗大桿菌。它們廣泛分布于自然界的土壤中，有些可寄生在動物和人體的腸道內(nèi)。 破傷風梭菌 (C.tetani)：破傷風 產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)：氣性壞疽 肉毒梭菌 (C.botulinum)：肉

2、毒中毒 艱難梭菌(C.difficile)：假膜性結(jié)腸炎4一、生物學性狀（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)5Clostridium tetani : This organism is a slender bacillusforming terminal spores giving a drumstick appearance . Spore formation occurs in tissues.67（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)89（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)1011（二）培養(yǎng)特性12（二）培養(yǎng)特性1314（二）培養(yǎng)特性15Growth of Clostridum perfringens on egg-yolk agar. The -

3、toxin (lecithinase) hydrolyzes phospholipids in serum and egg yolk, producing an opaque precipitate (right). This precipitate is not observed when the organism is grown in the presence of antibodies against the toxin (left). This reaction (Naglers reaction) is characteristic of C. perfringens. 16（二）

4、培養(yǎng)特性17stormy fermentation(洶涌發(fā)酵)18（二）培養(yǎng)特性19 肉毒梭菌嚴格厭氧；能消化肉渣，腐敗惡臭。分解糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。20（一）破傷風梭菌 (C.tetani)二、致病性與免疫性21破傷風梭菌或芽胞傷口（厭氧微環(huán)境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角細胞、腦干抑制性中間神經(jīng)元、Renshaw cell阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放破傷風肌肉收縮和痙攣tetanolysin傷口需形成厭氧微環(huán)境1.傷口窄而深（如刺傷）2.有泥土或異物污染3.大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局 部組織缺血4.同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染 的傷口1.致病性22破

5、傷風梭菌或芽胞傷口（厭氧微環(huán)境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角細胞、腦干抑制性中間神經(jīng)元、Renshaw cell阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放破傷風肌肉收縮和痙攣tetanolysin1質(zhì)粒編碼2. 對熱不穩(wěn)定2不耐消化酶3毒性強4神經(jīng)毒 1.致病性23破傷風梭菌或芽胞傷口（厭氧微環(huán)境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角細胞、腦干抑制性中間神經(jīng)元、Renshaw cell阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放破傷風肌肉收縮和痙攣tetanolysin1.致病性24吸收途徑:tetanospasmin運動神經(jīng)終板逆向運輸脊髓前角細胞腦干淋巴液、血

6、液25破傷風梭菌或芽胞傷口（厭氧微環(huán)境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角細胞、腦干抑制性中間神經(jīng)元、Renshaw cell阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放破傷風肌肉收縮和痙攣tetanolysin1.致病性26sardonic smile (苦笑) Lockjaw(牙關緊閉)Rigid paralysis(硬性麻痹) 272.免疫性 破傷風免疫是典型的抗毒素免疫： 微量毒素即可致病，不足以引起免疫；并且毒素迅速與神經(jīng)組織牢固結(jié)合，不能有效地刺激免疫系統(tǒng)引起免疫應答。 有效地獲得抗毒素的途徑是通過類毒素的預防注射而獲得的自動免疫，或通過注入大劑量抗毒素而獲得的被動免疫

7、。 281.分型： 按主要毒素的抗原性分、個毒素型(二) 產(chǎn)氣莢膜梭菌（Clostridium perfringens）292.致病性 .致病條件：同破傷風梭菌.致病物質(zhì)：12種外毒素外毒素的分類： 按對小鼠的致死程度分主、次要毒素30 毒素 生物學活性 毒素型 主要毒素 (alpha) (beta) (epsilon) (iota)卵磷脂酶，增加血管通透性,壞死組織壞死增加胃腸壁通透性壞死，血管通透性增高 次要毒素 (delta) (theta) (kappa) (lambda) (mu) (nu) 溶血素溶血素，細胞毒素膠原酶，明膠酶蛋白酶透明質(zhì)酸酶DNA酶 神經(jīng)氨酸酶其它 腸毒素改變神經(jīng)

8、節(jié)苷脂受體增加腸黏膜細胞通透性 nt nt產(chǎn)氣莢膜梭菌的主要和次要毒素及其分型31產(chǎn)氣莢膜梭菌芽胞侵入傷口，局部形成厭氧微環(huán)境氣性壞疽食入大量被本菌污染的食物食物中毒腫、痛、黑、臭劇烈腹痛腹瀉，無惡心嘔吐C型產(chǎn)氣莢膜梭菌壞死性腸炎所致疾病32 Gas gangrene, once initiated, may spread and cause death within hours. 所致疾病33gas gangrene（氣性壞疽）多種毒素及侵襲酶分解 破壞分解組織中肌糖氣腫組織壞死血管通透性增高水腫吸收 入血毒血癥腫、痛、黑、臭34產(chǎn)氣莢膜梭菌芽胞侵入傷口，局部形成厭氧微環(huán)境氣性壞疽食入大量被

9、本菌污染的食物食物中毒腫、痛、黑、臭劇烈腹痛腹瀉，無惡心嘔吐C型產(chǎn)氣莢膜梭菌壞死性腸炎所致疾病35產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素腺苷環(huán)化酶活化增高cAMP主動分泌Na+, K+ , HCO3-離子和水入腸腔腹瀉細胞膜食物中毒（food poisoning）36產(chǎn)氣莢膜梭菌芽胞侵入傷口，局部形成厭氧微環(huán)境氣性壞疽食入大量被本菌污染的食物食物中毒腫、痛、黑、臭劇烈腹痛腹瀉，無惡心嘔吐C型產(chǎn)氣莢膜梭菌壞死性腸炎所致疾病37急性壞死性腸炎（acute necrotizing enteritis） Small intestinal serosal surfaces are diffusely red Small i

10、ntestinal contents are red and watery38Radiological aspect of NEC with Pneumatosis Intestinalis and portal air. 39（三） 肉毒梭菌(Clostridium Botulinum) 40毒素前體污染食物厭氧 15-401.除C、D毒素由噬菌體編碼 外，余均由染色體上基因 編碼。2.耐酶。3.耐酸。4.不耐熱，加熱100、1分 鐘滅活1. 致病性411. 致病性毒素前體污染食物厭氧 15-40肉毒毒素(botulin)小腸1毒性極強2抗原性強， 共有7型，抗原性 無交叉, 、 E型常見3

11、神經(jīng)毒 421. 致病性膽堿能神經(jīng)肌肉弛緩性麻痹血液 淋巴液毒素前體污染食物厭氧 15-40肉毒毒素(botulin)小腸抑制 ACH釋放眼復視咽聲嘶、吞咽困難 四肢癱瘓膈肌呼吸衰竭43所致疾病：肉毒中毒（1）食物肉毒中毒 毒素性食物中毒。 食入肉毒毒素后，經(jīng)幾小時至3d左右潛伏期，病人開始出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、頭痛、乏力。繼而出現(xiàn)特有的神經(jīng)麻痹癥狀和體征。1.致病性44（2）嬰兒肉毒中毒 嬰兒因喂食有該菌芽胞污染的蜂蜜或其他食物而感染致病。（3）創(chuàng)傷肉毒中毒 肉毒梭菌的芽胞污染了創(chuàng)傷后，如果局部具備厭氧條件，芽胞發(fā)芽形成繁殖體而產(chǎn)生毒素，毒素被吸收后而致病。451 無芽胞厭氧菌46致病性因手術(shù)、拔牙、腸穿孔等原因，使屏障 作用受損，致細菌侵入非正常寄居部位。長期應用抗生素治療使正常菌群失調(diào)機體免疫力減退局部供血不足、組織壞死、或有異物及需 氧菌混合感染致病條件47菌毛、莢膜；多種毒素、胞外酶、可溶性代謝物；改變對氧的耐受致病物質(zhì)48感染特征內(nèi)源性感染無特定病型分泌物血性或黑色，有惡臭。分泌物直接涂片鏡檢可見