(五)腎臟、風(fēng)濕及免疫性疾病檢驗(yàn)

1、 歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！ 歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！ 感謝閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！ 感謝閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！ 歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！ 感謝閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助?。ㄎ澹┠I臟、風(fēng)濕及免疫性疾病檢驗(yàn)英文簡(jiǎn)稱中文名稱正常參考值臨床意義腎臟疾病檢驗(yàn)Urea、BUN血尿素兒童：1.86.3 mmol/L； 成人：2.37.8 mmol/L1增高：生理性升高：高蛋白飲食。腎前因素或全身性疾病：如急性大出血造成低血壓和休克、脫水癥（嘔吐、幽門梗阻、長(zhǎng)期服瀉等），或循環(huán)功能衰竭引起尿量顯著減少，甚至尿閉癥，使

2、血中尿素氮升高；嚴(yán)重的急性傳染病累及腎功能、大面積燒傷、大手術(shù)后及甲狀腺功能亢進(jìn)等，因蛋白分解代謝過甚，也可使BUN升高。腎臟疾?。喝缂毙阅I小球腎炎、腎功能衰竭、慢性腎盂腎炎、中毒性腎炎、腎動(dòng)脈硬化癥及腎結(jié)核晚期等。腎后因素：如尿路結(jié)石、前列腺肥大、尿道狹窄、膀胱腫瘤等使尿路梗阻，因尿液排出障礙而使BUN上升。2降低：生理性降低：妊娠。病理性降低：見于重癥肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等。Cr血清肌酐兒童：2762mol/L ； 成人男性：44133mol/L；女性：50105mol/L通常情況下人體內(nèi)形成的肌酐量是恒定的，肌酐在體內(nèi)不能重復(fù)利用，并主要通過腎小球?yàn)V過后隨尿排出，因此血液循環(huán)中的肌酐

3、含量完全依賴于腎的排泄速度。測(cè)定肌酐主要用來(lái)評(píng)價(jià)腎功能狀態(tài)。1增高：嚴(yán)重腎功能損害或尿液排泄障礙：如急慢性腎炎、腎功能衰竭、尿潴留、尿毒癥等。流行性出血熱少尿期。其他：如巨人癥、肢端肥大癥、水楊酸鹽治療、-度充血性心力衰竭等。2降低：常見于肌肉量減少（如營(yíng)養(yǎng)不良、高齡者）、白血病、多尿等。CCR內(nèi)生肌酐清除率1.31.7mls-1/1.73m2（80120ml/min/評(píng)價(jià)腎小球?yàn)V過功能。1當(dāng)患者CCR低于80ml/min時(shí)，表示腎功能有損傷。2當(dāng)患者CCR低于5080ml/min時(shí)，表示腎功能不全代償期。3當(dāng)患者CCR低于25ml/min時(shí)，表示腎功能衰竭期。4當(dāng)患者CCR低于10ml/mi

4、n時(shí)，為尿毒癥終末期。UA血尿酸兒童：0.120.32mmol/L；成人男：0.1180.420mmol/L；女：0.150.35 mmol/L1增高：常見于痛風(fēng)、子癇、慢性白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、急慢性腎小球腎炎、重癥肝病、鉛及氯仿中毒等。2降低：常見于惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質(zhì)激素等藥物治療后。Cystatin C胱抑素0.591.03mmol/L1不受年齡、身高、體重、性別的影響，是一種理想的反映腎小球?yàn)V過率的標(biāo)志物。2監(jiān)測(cè)腎小球?yàn)V過率不用考慮炎癥、藥物及飲食影響，比內(nèi)生肌酐清除率更準(zhǔn)確、直接。3其他同內(nèi)生肌酐清除率。mAlb尿微量白蛋白成人：220mgL；兒童：1.7

5、22.9mgL病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的早期敏感指標(biāo)。NAG尿NAG酶10.310.9U/L1來(lái)源于腎小管上皮細(xì)胞，腎臟損害升高，早于腎功能的改變。2對(duì)藥物毒性反應(yīng)強(qiáng)烈，用藥后升高，提示有腎臟損害。3尿中濃度升高反映腎病綜合癥、腎小球腎炎、高血壓腎病等的發(fā)生發(fā)展。4腎移植后，排異反應(yīng)的敏感、可靠指標(biāo)。2-m2-微球蛋白尿：0.030.14mg/L血：1.281.95 mg/L1近端腎小管損傷，尿2-m升高。2腎小球慮過功能下降，血中2-m升高3惡性腫瘤和各種炎癥時(shí)血尿2-m均升高。體液免疫學(xué)檢驗(yàn)IgG、IgA、IgM血清免疫球蛋白G、A、M檢驗(yàn)見表3增高： 多

6、克隆免疫球蛋白增高：血清中各型免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）均增高，常見于各種感染，特別是慢性細(xì)菌感染如肺結(jié)核、慢性支氣管炎時(shí)血IgG可升高，宮內(nèi)感染時(shí),臍血或新生兒血清中IgM含量可增高；慢性肝病、肝硬化、淋巴瘤和某些自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者以IgG、IgA升高較多見，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以IgM增高為主。單克隆免疫球蛋白增高：某種免疫球蛋白顯著增高，而其他種類免疫球蛋白含量降低或正常，主要見于免疫增殖性疾病，如多發(fā)性骨髓瘤（多為IgG型、其次為IgA型）、巨球蛋白血癥、重鏈病、輕鏈病和良性單株丙球血癥等。降低： 常見于各類先天性體液免疫缺陷?。ㄈN

7、免疫球蛋白全缺或缺12種）、獲得性體液免疫缺陷?。ㄈ鐒兠撔云ぱ?、腸淋巴管擴(kuò)張癥、腎病綜合征、淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、中毒性骨髓疾病等）、聯(lián)合免疫缺陷病及長(zhǎng)期使用免疫抑制劑的病人。單一IgA降低常見于反復(fù)呼吸道感染患者。新生兒和嬰幼兒由于體液免疫功能尚未成熟，免疫球蛋白的含量較成人低。IgE血清免疫球蛋白E檢驗(yàn)0100IU/ml(速率散射比濁法)增高： 型變態(tài)反應(yīng)性疾病，如過敏性支氣管哮喘、特應(yīng)性皮炎、過敏性鼻炎、蕁麻疹、濕疹、藥物及食物過敏等IgE常升高。部分與IgE有關(guān)的非過敏性疾病也可升高，如IgE型多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、寄生蟲感染、嗜酸性粒細(xì)胞增多癥等。急慢性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

8、等有時(shí)也可見血清IgE升高。降低： 見于先天性或獲得性丙種球蛋白缺乏癥、惡性腫瘤、長(zhǎng)期使用免疫抑制劑和共濟(jì)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等。CSF IgG、IgA、IgM腦脊液免疫球蛋白G、A、M檢驗(yàn)IgG561mg/LIgA015mg/L IgM019mg/L(速率散射比濁法)CSF IgM升高可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在感染的指標(biāo)；多發(fā)性硬化癥及血腦屏障功能發(fā)生損害的疾?。ㄈ缂毙阅X血管病、腦血栓等）CSF中IgG升高，SLE腦病的CSF中IgG、IgA正常，IgM升高。血清M蛋白檢驗(yàn)陰性(蛋白電泳法，免疫比濁法或免疫電泳法)血清中檢測(cè)到異常增多的單克隆免疫球蛋白（M蛋白），提示單克隆免疫球蛋白增殖病，見

9、于：多發(fā)性骨髓瘤：以IgG型最常見，其次為IgA型；IgD和IgE型罕見。多發(fā)性骨髓瘤中約50的患者尿中有本周蛋白(BJP)即免疫球蛋白輕鏈(或)存在。巨球蛋白血癥：血液中存在大量的單克隆IgM。重鏈?。浩銶蛋白的實(shí)質(zhì)為免疫球蛋白重鏈的合成異常增多。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有重鏈病、重鏈病和重鏈病等。輕鏈?。撼霈F(xiàn)單克隆游離輕鏈（或）。半分子?。河擅庖咔虻鞍滓粭l重鏈和一條輕鏈構(gòu)成的半個(gè)Ig分子的單克隆蛋白片段異常增生而導(dǎo)致的疾病，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有IgA類和IgG類半分子病。惡性淋巴瘤：血液中可發(fā)現(xiàn)有M蛋白。良性M蛋白血癥：是指血清或尿中存在單一免疫球蛋白或其片段，原因不明，長(zhǎng)期觀察未發(fā)現(xiàn)骨髓瘤或巨球蛋白血癥證據(jù)。老年

10、人中發(fā)現(xiàn)良性M蛋白血癥者較多，應(yīng)注意與多發(fā)性骨髓瘤相鑒別。血清總補(bǔ)體CH50檢驗(yàn)50100U/ml主要反映補(bǔ)體九種成分（C1C9）的綜合水平。CH50活性增高： 常見于急性炎癥、急性組織損傷、某些惡性腫瘤及妊娠等。CH50活性降低： 常見于各種免疫復(fù)合物性疾病，如急性腎小球腎炎、自身免疫性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期、自身免疫性溶血性貧血)、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、慢性肝病、肝硬化、Graves病、艾滋病、嚴(yán)重?zé)齻?、冷球蛋白血癥、重度營(yíng)養(yǎng)不良和遺傳性補(bǔ)體成分缺乏癥等。血清補(bǔ)體C3檢驗(yàn)9001800mg/L (BN ProSpec)8802010mg/L (IMMAGE) (速率散射

11、比濁法)增高： 補(bǔ)體C3作為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥（如皮肌炎、關(guān)節(jié)炎、心肌梗死等）、傳染病早期（如傷寒、風(fēng)濕熱急性期等）、急性組織損傷、惡性腫瘤、移植物排斥反應(yīng)時(shí)增高。降低： 更有意義，見于：補(bǔ)體合成能力降低，如慢性肝病、肝硬化、肝壞死；補(bǔ)體合成原料不足，如營(yíng)養(yǎng)不良(多見于兒童)；補(bǔ)體消耗或丟失太多，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動(dòng)期、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、基底膜增殖性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、慢性活動(dòng)性肝炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、自身免疫性溶血性貧血、瘧疾、冷球蛋白血癥、白血病化療后、血液進(jìn)行體外循環(huán)后、大失血、大面積燒傷等；先天性補(bǔ)體缺乏，如遺傳性C3缺乏癥。血清補(bǔ)體C4檢驗(yàn)1

12、00400mg/L (BN ProSpec)160470mg/L (IMMAGE) (速率散射比濁法)基本與C3相似，其含量降低還見于多發(fā)性骨髓瘤、IgA腎病、遺傳性血管性水腫、遺傳性C4缺乏癥、遺傳性IgA缺乏癥等。C1q血清補(bǔ)體C1q檢驗(yàn)0.1970.04g/L(單向免疫擴(kuò)散法)基本與C3相似，其含量降低還見于活動(dòng)性混合結(jié)締組織病、重度營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征、重癥聯(lián)合免疫缺陷病等。ESR紅細(xì)胞沉降率測(cè)定男：015mm/h； 女：020mm/h兒童較成人略低，老年人隨年齡增長(zhǎng)略有增快。1增快：(1) 生理性:婦女月經(jīng)期、中晚期妊娠至產(chǎn)后1個(gè)月及60歲以上高齡者，可因生理性貧血及血漿纖維蛋白原含

13、量增加而血沉加快。嬰幼兒血沉也常輕度增快。(2)病理性：結(jié)核病和風(fēng)濕病的活動(dòng)期，惡性腫瘤，膠原性疾病，鉛中毒等。在各種血沉增快的病例中，往往器質(zhì)性疾病高于功能性疾病，炎性疾病高于腫瘤，惡性腫瘤高于良性腫瘤。(3)觀察結(jié)核、風(fēng)濕病、內(nèi)臟慢性出血等病理變化，以及中醫(yī)進(jìn)行活血化淤治療過程中的療效。血沉增快表示病情活動(dòng)或復(fù)發(fā)，病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時(shí)，血沉逐漸恢復(fù)正常。2減慢：真性紅細(xì)胞增多癥、酸中毒、支氣管哮喘等。細(xì)胞免疫學(xué)檢驗(yàn)淋巴細(xì)胞亞群檢驗(yàn)免疫熒光法FACS：CD3T細(xì)胞：6185；CD4T細(xì)胞：2858；CD8T細(xì)胞：1948；CD4CD8細(xì)胞比值：16603T淋巴細(xì)胞總數(shù)變化的意義：CD3分子表達(dá)于

14、所有成熟T淋巴細(xì)胞的表面，是總T淋巴細(xì)胞的重要標(biāo)志。 CD3T淋巴細(xì)胞升高： 常見于甲狀腺功能亢進(jìn)、淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無(wú)力以及器官移植后排斥反應(yīng)等。CD3T淋巴細(xì)胞降低： 主要見于免疫缺陷病，如獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)、先天性胸腺發(fā)育不全綜合征以及聯(lián)合免疫缺陷病等。亦可見于惡性腫瘤、自身免疫性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等)、某些病毒感染(如麻疹、流感等)，采用放療、化療、腎上腺皮質(zhì)激素及其他免疫抑制劑時(shí)。2T淋巴細(xì)胞亞群變化的意義： CD4分子是輔助、誘導(dǎo)T細(xì)胞的標(biāo)志： CD4T細(xì)胞下降，常見于某些病毒感染性疾病，如AIDS、巨細(xì)胞病毒感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身麻醉、大手術(shù)、惡性腫瘤、遺

15、傳性免疫缺陷征、應(yīng)用免疫抑制劑(如環(huán)孢霉素A)等。而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期CD4T淋巴細(xì)胞則T升高。(2) CD8分子是抑制、殺傷性T細(xì)胞的標(biāo)志： CD8細(xì)胞下降，常見于自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、Sjgren綜合征、重癥肌無(wú)力、胰島素依賴型糖尿病以及膜型腎小球腎炎等。而傳染性單核細(xì)胞增多癥急性期、巨細(xì)胞病毒感染以及慢性乙型肝炎，CD8T細(xì)胞常升高。(3) CD4CD8細(xì)胞比值，更能反映免疫調(diào)節(jié)的變化。 比值下降：常見于AIDS（顯著降低）、瘤型麻風(fēng)病、惡性腫瘤進(jìn)行期和復(fù)發(fā)時(shí)，也見于部分感染性疾病，如傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞病毒感染、血吸蟲病等。比值升高：則見于自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)

16、節(jié)炎活動(dòng)期、多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Sjgren綜合征、重癥肌無(wú)力、膜型腎小球腎炎以及器官移植后排斥反應(yīng)等，若移植后CD4CD8的比值較移植前明顯增加，則預(yù)示可能發(fā)生排斥反應(yīng)。CDC淋巴細(xì)胞毒檢驗(yàn)死細(xì)胞占010為陰性淋巴細(xì)胞毒試驗(yàn)用于器官移植前判斷受者對(duì)供者有無(wú)預(yù)存抗體。在器官移植前檢驗(yàn)受者是否具有抗供者抗原的預(yù)形成抗體（由于多次輸血、妊娠和二次移植前），如有細(xì)胞毒抗體，能引起受體的超急性排斥反應(yīng)，造成移植失敗。因此，在移植前檢驗(yàn)受者血清中有無(wú)抗供者淋巴細(xì)胞的抗體，是預(yù)防超急性排斥反應(yīng)必需的試驗(yàn)。HLA-B27組織相容性抗原B27檢驗(yàn)免疫熒光法FACS：HLA-B27為陰性HLA-B27

17、與強(qiáng)直性脊柱炎（AS）的發(fā)生高度相關(guān)，其陽(yáng)性可提示AS。SmIg細(xì)胞膜表面免疫球蛋白測(cè)定免疫熒光法：SmIg細(xì)胞總數(shù)：均值21(1628)SmIgG細(xì)胞：均值71(413)SmIgM細(xì)胞：均值89(713)SmIgA細(xì)胞：均值22(14)SmIgD細(xì)胞：均值62(58)SmIgE細(xì)胞：均值09(l.5(1) SmIg細(xì)胞增高：常與B細(xì)胞惡性增殖有關(guān)，主要見于慢性淋巴細(xì)胞性白血病、毛細(xì)胞白血病以及巨球蛋白血癥等，且巨球蛋白血癥以SmIgM細(xì)胞增高明顯。(2) SmIg細(xì)胞減低：主要與體液免疫缺陷有關(guān)，常見于性聯(lián)丙種球蛋白缺乏癥，嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病等。B細(xì)胞分化抗原CDl9測(cè)定FACS：CDl9細(xì)

18、胞：1174373CDl9為全部B細(xì)胞共有的表面標(biāo)志，B細(xì)胞活化后不消失，因此是最重要的B細(xì)胞標(biāo)記分子。 CDl9細(xì)胞升高： 見于B細(xì)胞系統(tǒng)的惡性腫瘤，如急性淋巴細(xì)胞性白血?。˙細(xì)胞型）、慢性淋巴細(xì)胞性白血病和Burkitt淋巴瘤等。CDl9細(xì)胞降低： 見于體液免疫缺陷病，如無(wú)丙種球蛋白血癥、使用化療或免疫抑制劑后。免疫血清學(xué)檢驗(yàn)IL-2白介素-2檢驗(yàn)515 kU/LIL-2主要刺激T細(xì)胞生長(zhǎng)；誘導(dǎo)細(xì)胞毒作用；對(duì)B細(xì)胞的生長(zhǎng)及分化有一定的促進(jìn)作用；可明顯加強(qiáng)對(duì)單核-巨噬細(xì)肥的抗原遞呈能力、殺菌力、細(xì)胞毒性。IL-2隨年齡增長(zhǎng)有降低趨勢(shì)。增高： 見于自身免疫性疾病(SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等)、再

19、生障礙性貧血、多發(fā)性骨髓瘤、排斥反應(yīng)等。降低： 見于免疫缺陷?。ò滩?、聯(lián)合免疫缺陷病等）、惡性腫瘤、I型糖尿病、某些病毒感染、接受免疫抑制治療者和老年人等。IL-白介素-檢驗(yàn)IL-主要功能為促使抗原或有絲分裂原活化的B細(xì)胞分裂增殖，但其作用遠(yuǎn)弱于IL-2；能促使靜止的B細(xì)胞表達(dá)MHC類分子，增強(qiáng)B細(xì)胞的抗原遞呈能力；增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的功能；對(duì)淋巴細(xì)胞的遷移具有一定意義。IL-白介素-檢驗(yàn)8.44911.569pg/mlIL-6可促進(jìn)T細(xì)胞表面IL-2R的表達(dá)，增強(qiáng)IL-l和TNF對(duì)TH細(xì)胞的致有絲分裂作用；在感染或外傷引起的急性炎癥反應(yīng)中誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白的合成；促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化并產(chǎn)生抗體；

20、IL-6還能有效地促進(jìn)TNF和IL-1誘導(dǎo)的惡病質(zhì)。許多疾病中，IL-6水平均可升高。多克隆B細(xì)胞激活或自身免疫性疾?。侯愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、艾滋病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Reiter綜合征、硬皮病、灑精性肝硬化、膜性增生性腎小球腎炎、銀屑??；淋巴細(xì)胞系腫瘤：多發(fā)性骨髓癰、淋巴瘤、霍奇金病、Kaposi肉瘤、心臟粘液瘤、官頸癌；其他：燒傷、急性感染、移植排斥反應(yīng)。IL-白介素-檢驗(yàn)其主要生物活性是吸引和激活中性粒細(xì)胞；對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也有一定作用。IL-升高見于慢性斑狀牛皮癬患者的鱗屑中、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和麻風(fēng)患者的滑液中、自發(fā)性肺纖維化和急性呼吸窘迫綜合征患者支氣管灌洗液中。另外，IL-

21、還與敗血癥休克、內(nèi)毒素血癥、輸血溶血反應(yīng)等密切相關(guān)。IL-10白介素-10檢驗(yàn)12462335g/ml能夠抑制活化的T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，從而抑制細(xì)胞免疫應(yīng)答；還可刺激B細(xì)胞分化增殖，促進(jìn)抗體生成；可選擇性地抑制單核吞噬細(xì)胞的某些功能。非霍奇金淋巴瘤及卵巢癌等患者血清IL-10水平升高。IL-12白介素-12檢驗(yàn)6.7936.43ng/mlIL-12主要由B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，主要作用于T細(xì)胞和NK細(xì)胞，可刺激活化型T細(xì)胞增殖、促進(jìn)TH0細(xì)胞向TH1細(xì)胞分化；增強(qiáng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的ADCC效應(yīng)。TNF腫瘤壞死因子4.32.8g/L（ELISA法）TNF有炎癥介質(zhì)作用，能阻止內(nèi)毒素休克、DIC的發(fā)生；有

22、抗感染效應(yīng)，抑制病毒復(fù)制和殺傷病毒感染細(xì)胞；有抗腫瘤作用，殺傷和破壞腫瘤細(xì)胞。正常人血清中通常檢測(cè)不到TNF活性，但在慢性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥、惡性腫瘤及腎移植患者血清中，可檢測(cè)到TNF。腎移植排斥時(shí)TNF增高。革蘭陰性桿菌或腦膜炎奈瑟菌引起的彌散性血管內(nèi)凝血、中毒性休克時(shí)可測(cè)出高水平的TNF。病毒性暴發(fā)性肝衰竭外周血細(xì)胞誘生的TNF活性升高，且與病情程度相關(guān)。艾滋病患者單核細(xì)胞培養(yǎng)上清液和血清中TNF水平升高。血中TNF水平增高特別對(duì)某些感染性疾病(如腦膜炎球菌感染)的病情觀察有價(jià)值。IFN干擾素l4 kU/L（ELISA法）IFN是宿主細(xì)胞受病毒感染后產(chǎn)生的一種非特異性防御因子，具有

23、廣譜抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、控制細(xì)胞增殖的作用。與IL-相似，增高：見于SLE、非活動(dòng)性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤早期、急性病毒感染、再生障礙性貧血等；減低：見于乙肝及攜帶者、哮喘、活動(dòng)性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。CIC循環(huán)免疫復(fù)合物檢驗(yàn)陰性1增高：見于自身免疫病(自身抗原與抗體)、感染(感染因子與抗體)、腫瘤(腫瘤抗原與抗體)、移植(移植抗原與宿主抗體)、變態(tài)反應(yīng)(變應(yīng)原與抗體)等。2輔助診斷免疫復(fù)合物病：如血清病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性活動(dòng)性肝炎、血管炎、惡性腫瘤、腎小球腎炎和白血病等。免疫球蛋白輕鏈檢驗(yàn)血清輕鏈KAP: 1.73.7g/L血清輕鏈LAM: 0.92.1 g/L/: 0.

24、754（速率散射比濁法）多見于多發(fā)性骨髓瘤患者中，可與免疫球蛋白同時(shí)檢驗(yàn)共同參考（參見血清M蛋白檢驗(yàn)）。TRF血清轉(zhuǎn)鐵蛋自檢驗(yàn).g/LTRF用于貧血的鑒別診斷和治療的監(jiān)測(cè)；在急性時(shí)相反應(yīng)中往往降低，在炎癥、惡性病變時(shí)常隨著白蛋白、前白蛋白同時(shí)下降；作為營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的一項(xiàng)指標(biāo)，在營(yíng)養(yǎng)不良及慢性肝臟疾病時(shí)下降。升高：妊娠末期、缺鐵性貧血。降低：急慢性感染、慢性肝炎、肝硬化、惡性腫瘤。HGP血漿結(jié)合珠蛋白檢驗(yàn)新生兒：.g/L；成人.g/L升高：急性時(shí)相性反應(yīng)中血漿HGP增加，當(dāng)燒傷和腎病綜合征引起大量白蛋白丟失的情況下也可見增加。降低：溶血性貧血、血管內(nèi)溶血、輸血反應(yīng)、瘧疾、重肝。連續(xù)觀察可用于監(jiān)測(cè)急性

25、時(shí)相反應(yīng)和溶血是否處于進(jìn)行狀態(tài)。PAIgG抗血小板抗體IgG檢驗(yàn)023g/L特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是一種由于血小板破壞增多引起出血的疾病。95ITP患者血清或血小板表面可檢驗(yàn)到此類抗體，大都為IgG，且PAIgG增高的水平與血小板數(shù)及血小板壽命呈負(fù)相關(guān)。CER銅藍(lán)蛋白0.210.53gCER是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染、炎癥、創(chuàng)傷和腫瘤（如肝癌、肺癌、胰腺癌、食管癌、胃癌等）時(shí)有不同程度的升高。在營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病及腎病綜合征時(shí)亦往往下降。血漿CER含量明顯下降可協(xié)助Wilson病的診斷，Wilson病是一種常染色體隱性遺傳病，又稱為肝豆?fàn)詈俗冃浴?AGP或AAG血漿-酸性糖蛋白檢

26、驗(yàn).g/LAAG作為急性時(shí)相反應(yīng)指標(biāo)，在急性炎癥、風(fēng)濕病、惡性腫瘤及心肌梗死時(shí)增高；在營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝損害時(shí)降低。AAG可以結(jié)合利多卡因和普茶洛爾(心得安)，在急性心肌梗死時(shí)AAG作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白升高，而干擾藥物劑量的有效濃度。2-MG2-巨球蛋白檢驗(yàn)1g/L在低白蛋白血癥，尤其是腎病綜合征時(shí)，2 MG含量可顯著增高；在慢性肝炎活動(dòng)期、肝硬化、惡性腫瘤、急慢性腎炎、妊娠時(shí)2MG也增高；可觀察急性肝炎患者病情變化，若病程延長(zhǎng)，2MG升高，常提示轉(zhuǎn)為慢性。PCT前降鈣素(又稱降鈣素原)檢驗(yàn) 0.5ng/ml在局限性感染、病毒感染、自身免疫性疾病、手術(shù)創(chuàng)傷和慢性炎癥時(shí)，其血漿濃度正?；蜉p度升

27、高；嚴(yán)重細(xì)菌感染或霉菌、寄生蟲感染(如腹膜炎、軟組織感染、蜂窩組織炎、吻合口漏、肺炎、ARDS)時(shí)大量上升，特別是膿毒性休克時(shí)PCT時(shí)濃度成倍升高。因此，利用它能有效地評(píng)估感染和炎癥的嚴(yán)重程度及進(jìn)展情況，還能監(jiān)測(cè)藥物療效，指導(dǎo)外科圍手術(shù)期的處理以及抗生素正確應(yīng)用。作為高?；颊撸ㄈ鏘CU、器官移植術(shù)后或接受免疫抑制治療的患者）感染性疾病的監(jiān)測(cè)指標(biāo)；早期預(yù)測(cè)膿毒性休克、多器官功能不全綜合征(MODS)、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）及多器官功能障礙(MOF)的發(fā)生及判斷疾病預(yù)后等。自身抗體檢驗(yàn)RF類風(fēng)濕因子檢驗(yàn)定性：陰性；定量： RFIU/m1（速率散射比濁法）1約90類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者RF

28、呈陽(yáng)性。RF的滴度與患者的臨床表現(xiàn)呈正相關(guān)，即隨癥狀加重而效價(jià)升高。某些自身免疫性疾病，如冷球蛋白血癥、進(jìn)行性全身性硬化癥、干燥綜合征、自身免疫性溶血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等患者也有較高的陽(yáng)性率。一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染（如傳染性單核細(xì)胞增多癥、感染性心內(nèi)膜炎等）也可出現(xiàn)RF。RF有IgM、 IgG、IgA、IgE、IgD五種類型。IgM型RF：IgM型被認(rèn)為是RF的主要類型，也是臨床免疫檢驗(yàn)中常規(guī)方法所測(cè)定的類型。在RA患者血清中IgM型RF效價(jià)80IU/m1并伴有嚴(yán)重關(guān)節(jié)功能障礙時(shí)，通常提示患者預(yù)后不良。IgG型RF：在RA患者血清或滑膜液中IgG型RF的出現(xiàn)與患者的滑膜炎、血管炎和

29、關(guān)節(jié)的癥狀密切相關(guān)，此類RF常伴隨高滴度的IgM型RF在同一RA患者血清或滑膜液中出現(xiàn)。正常人及非RA患者很難檢測(cè)出IgG型RF。IgG型RF在關(guān)節(jié)軟骨表面的沉積可激活補(bǔ)體引起關(guān)節(jié)的炎性損傷。IgA型RF：約有10的RA患者血清或滑膜液中可檢出IgA型RF，IgA型RF是RA臨床活動(dòng)的一項(xiàng)指標(biāo)，與患者關(guān)節(jié)炎癥狀的嚴(yán)重程度以及骨質(zhì)破壞有顯著的相關(guān)性。IgE型RF：在關(guān)節(jié)液、胸水中高于同一病人的血清水平。老年人RF可輕度增高。ANA抗核抗體檢驗(yàn)ANA (間接免疫熒光法)：陰性1ANA在大多數(shù)自身免疫性疾病中均可呈陽(yáng)性，最多見于未治療的系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)，陽(yáng)性率達(dá)80100；活動(dòng)性SLE幾乎1

30、00陽(yáng)性，經(jīng)皮質(zhì)激素治療后，陽(yáng)性率可降低，也可見于藥物引起的狼瘡、重疊綜合征、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）、混合性結(jié)締組織病(MCTD)、干燥綜合征(SS)、多發(fā)性肌炎(PM)、皮肌炎（DM）、進(jìn)行性全身性硬化（PSS）、自身免疫性肝炎、橋本甲狀腺炎等。ANA檢測(cè)靈敏度高，但特異性不強(qiáng)。很多自身免疫性疾病以及正常人（特別是老年人）均可出現(xiàn)一定的陽(yáng)性率。目前多用作過篩試驗(yàn)?？购丝贵w滴度與自身免疫性疾病的臨床活動(dòng)性無(wú)相關(guān)關(guān)系。2熒光核型細(xì)胞核熒光有四種核型：（1）均質(zhì)型：高滴度均質(zhì)型主要見于SLE患者，低滴度均質(zhì)型可見于RA、慢性肝臟疾病、傳染性單核細(xì)胞增多癥或藥物誘發(fā)的狼瘡患者。（2）斑點(diǎn)型：高滴度斑點(diǎn)

31、型常見于MCTD，同時(shí)也見于SLE、硬皮病、SS等自身免疫性疾病。（3）核膜型：又稱周邊型，高滴度周邊型幾乎僅見于SLE，特別是活動(dòng)期SLE，其他自身免疫疾病很少見周邊型，因此周邊型對(duì)SLE的診斷價(jià)值極大，且提示病情活動(dòng)。（4）核仁型：核仁型在硬皮病中出現(xiàn)率最高，尤其是高滴度核仁型對(duì)診斷硬皮病具有一定特異性，但核仁型也見于雷諾現(xiàn)象者，偶爾也出現(xiàn)于SLE?？筪sDNA抗體抗雙鏈DNA抗體檢驗(yàn)抗dsDNA抗體(間接免疫熒光法)：陰性抗dsDNA抗體陽(yáng)性見于活動(dòng)期系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)，特別是腎炎活動(dòng)期（狼瘡性腎炎），陽(yáng)性率7090，抗dsDNA抗體滴度與疾病的活動(dòng)程度有相關(guān)性，是SLE的特征性標(biāo)

32、志抗體。本試驗(yàn)特異性較高，達(dá)95，但敏感性較低。抗dsDNA抗體的檢測(cè)對(duì)于SLE的診斷和治療監(jiān)控極為重要，是SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)之一?？筍m抗體檢驗(yàn)抗Sm抗體：陰性抗Sm抗體為SLE所特有的標(biāo)志性抗體，特異度達(dá)95，但靈敏度較低，平均為2040。相對(duì)抗dsDNA抗體而言，抗Sm抗體水平不與SLE疾病的活動(dòng)性相關(guān)，亦不與SLE的任何臨床表現(xiàn)相關(guān)，治療后的SLE患者也可存在抗Sm抗體陽(yáng)性?？筍m抗體的檢測(cè)對(duì)早期、不典型的SLE或治療后的回顧性診斷具有很大幫助?？筊NP抗體，又稱抗U1RNP抗體抗核糖核蛋白抗體檢驗(yàn)抗RNP抗體或抗U1RNP抗體：陰性抗U1RNP抗體陽(yáng)性主要與混合性結(jié)締組織病(MCTD)相

33、關(guān)，陽(yáng)性率達(dá)95，是診斷該病的特征指標(biāo)之一。該抗體在3040的SLE病人中也可檢測(cè)到，并常與Sm抗體相伴出現(xiàn)?？筓1RNP抗體特異性不高，在其他自身免疫性疾病中也有不同程度的陽(yáng)性率，如干燥綜合征（SS）20，進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化(PSS)1015，皮肌炎(PM)/多發(fā)性肌炎(DM)10，偶爾也可見于RA和藥物誘發(fā)的狼瘡，但滴度均較MCTD患者低?？筍S-ARo抗體檢驗(yàn)抗SS-ARo抗體：陰性SS-A抗體與各類自身免疫病相關(guān)，常見于干燥綜合征病人(40%80%)，也見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡(30%40%)、原發(fā)性膽汁性肝硬化(20%)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(3l0)，偶見于慢性活動(dòng)性肝炎。此外，100%新生兒紅斑

34、狼瘡出現(xiàn)SS-A抗體，經(jīng)胎盤傳給胎兒，引起炎癥反應(yīng)，其也可導(dǎo)致新生兒先天性心臟傳導(dǎo)阻滯?？筍S-BLa抗體檢驗(yàn)抗SS-B抗體：陰性SS-B抗體見于干燥綜合征(40%80%)和系統(tǒng)性紅斑狼瘡(10%20%)患者中，干燥綜合征患者常同時(shí)出現(xiàn)SS-A抗體和SS-B抗體。SS-B抗體的特異性高于SS-A抗體，該兩個(gè)抗體的同時(shí)檢測(cè)可提高對(duì)SS的診斷率?？筍cl-70抗體檢驗(yàn)抗Scl-70抗體：陰性抗Scl-70抗體特異性地出現(xiàn)于25%75%的進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥(彌散性) (PSS) 患者中，并預(yù)示著預(yù)后不良，病人易出現(xiàn)早期嚴(yán)重的器官損害，如腎功能衰竭、間質(zhì)性肺炎、肢端脂溶解及小腸病變，但不出現(xiàn)于局限性硬

35、皮病中。6. 抗Jo-1抗體檢驗(yàn)抗Jo-1抗體：陰性抗Jo-1抗體對(duì)多發(fā)性肌炎/皮肌炎和肺間質(zhì)纖維化有高度特異性，Jo-1抗體于多肌炎的發(fā)生率為25%35%?？笿o-1抗體常與肺間質(zhì)纖維化相關(guān)。cANCA抗蛋白酶3抗體或抗PR3抗體陰性 cANCA主要見于韋格納肉芽腫(WG)，活動(dòng)性WG患者在病變尚未影響到呼吸系統(tǒng)時(shí)cANCA靈敏度是65，當(dāng)病人已出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)、腎臟損害時(shí)其靈敏度達(dá)90以上。少數(shù)尚未治療的活動(dòng)性WG患者cANCA陰性，但隨著病情的發(fā)展，cANCA終將轉(zhuǎn)為陽(yáng)性。非活動(dòng)性WG仍有40cANCA陽(yáng)性。其他出現(xiàn)cANCA的疾病還有壞死性血管炎、微小多動(dòng)脈炎，結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎等。pAN

36、CA又稱抗髓過氧化物酶抗體或抗MPO抗體陰性快速進(jìn)行性血管炎性腎炎、多動(dòng)脈炎、Churg-Strauss綜合征和自身免疫性肝炎中pANCA的陽(yáng)性率較高，達(dá)7080。pANCA主要與多發(fā)性微動(dòng)脈炎相關(guān)，在WG患者中少見。pANCA的效價(jià)與疾病的活動(dòng)性相關(guān)，pANCA還見于風(fēng)濕性和膠原性血管炎、腎小球腎炎、潰瘍性結(jié)腸炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。在潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病和原發(fā)性硬化性膽管炎患者中可見非典型ANCA 。ACA抗心磷脂抗體檢驗(yàn)陰性ACA與自身免疫性疾病和抗磷脂綜合征的關(guān)系較為密切，常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征等風(fēng)濕病患者，反復(fù)自然流產(chǎn)患者、抗磷脂綜合征(包括血栓形成、自發(fā)

37、性流產(chǎn)、血小板減少和CNS病變)患者，以及腫瘤、感染(AIDS、麻風(fēng)、瘧疾等)、血小板減少癥、腦卒中、心肌梗死患者。在風(fēng)濕病中，以IgG型ACA為主，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)血栓形成與陽(yáng)性ACA顯著相關(guān)。在腫瘤、感染及藥物副作用等情況下，以IgM型ACA為主。在腦血栓患者中，IgG型ACA陽(yáng)性率最高并與臨床密切相關(guān)。約70未經(jīng)治療的ACA陽(yáng)性患者可發(fā)生自發(fā)性流產(chǎn)和宮內(nèi)死胎，尤其是IgM型ACA可作為自發(fā)性流產(chǎn)的前瞻性指標(biāo)。ACA陽(yáng)性者血小板減少發(fā)生率均明顯高于陰性者，以IgG型抗體多見，并與血小板減少程度有關(guān)?？笰chR抗體抗乙酰膽堿受體抗體檢驗(yàn)陰性抗AchR抗體是重癥肌無(wú)力患者的標(biāo)志

38、性自身抗體，約90重癥肌無(wú)力的患者為陽(yáng)性，且特異性和敏感性較高；僅有眼肌癥狀者，抗體滴度較低；約1/3胸腺瘤患者可檢測(cè)出該抗體；可用來(lái)監(jiān)測(cè)該病的療效。肌萎縮側(cè)索硬化癥患者用蛇毒治療后可出現(xiàn)假陽(yáng)性AMA抗線粒體抗體檢驗(yàn)陰性（主要用間接免疫熒光法或ELISA和斑點(diǎn)免疫法等方法）許多肝臟疾病時(shí)可檢出AMA。原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)AMA陽(yáng)性率可達(dá)90以上，且抗體效價(jià)甚高。慢性活動(dòng)性肝炎及藥物引起的自身免疫病患者的AMA也可陽(yáng)性。膽總管阻塞性肝硬化、肝外膽管阻塞和繼發(fā)性膽汁性肝硬化患者中的AMA皆為陰性。據(jù)此，抗線粒體抗體的檢查可作為原發(fā)性膽汁性肝硬化和肝外膽道阻塞性肝硬化癥的鑒別診斷?？辜?dòng)蛋白

39、抗體檢驗(yàn)陰性（主要用間接免疫熒光法）抗肌動(dòng)蛋白抗體見于各種慢性肝臟疾病，如慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性膽汁性肝硬化、I型自身免疫性肝炎，也見于重癥肌無(wú)力、克羅恩病、長(zhǎng)期血液透析。I型自身免疫性肝炎090有IgG型抗肌動(dòng)蛋白抗體，且效價(jià)高?？笹BM抗體抗腎小球基底膜抗體檢驗(yàn)陰性抗GBM抗體是抗基底膜抗體型腎小球腎炎特異性抗體，包括Good-Pasture綜合征、急進(jìn)型腎小球腎炎及免疫復(fù)合物型腎小球腎炎?？笹BM抗體還見于藥物誘導(dǎo)的間質(zhì)性腎炎，抗GBM抗體陽(yáng)性的患者約50病變局限于腎臟，另50有腎臟和肺部病變，僅有肺部病變者非常少見。肺泡基底膜與腎小球基底膜化學(xué)成分相似，兩者具有交叉抗原性。 P

40、CA抗胃壁細(xì)胞抗體檢驗(yàn)陰性PCA是器官及細(xì)胞特異性自身抗體，90的惡性貧血患者PCA為陽(yáng)性，因而，抗體測(cè)定有助于惡性貧血與其他巨細(xì)胞性貧血的鑒別診斷。PCA的陽(yáng)性率與胃粘膜病變的進(jìn)展程度相關(guān)，但抗體效價(jià)與病變進(jìn)展程度不相關(guān)，也不與治療效果平行。PCA也見于許多胃粘膜萎縮、某些缺鐵性貧血、十二指腸潰瘍、甲狀腺疾病、原發(fā)性艾迪生病和青少年型糖尿病患者。大約1/3的甲狀腺炎或突眼性甲狀腺腫患者有抗胃壁細(xì)胞抗體?？筎G抗體或TGA抗甲狀腺球蛋白抗體檢驗(yàn)陰性血清TGA是診斷甲狀腺自身免疫疾病的一個(gè)特異性指標(biāo)。其陽(yáng)性多見于橋本甲狀腺炎（陽(yáng)性檢出率可達(dá)）、甲狀腺功能亢進(jìn)，也見于突眼性甲狀腺腫、萎縮性或原發(fā)性

41、甲狀腺功能低下、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無(wú)力、肝病、糖尿病等，較少見于甲狀腺腫瘤。此外，有些正常人，特別是婦女，也可檢出TGA，其陽(yáng)性率隨年齡增長(zhǎng)而增高，歲以上婦女檢出率可達(dá)。TMA或抗-TPO體抗甲狀腺微粒體抗體檢驗(yàn)陰性多見于甲狀腺功能亢進(jìn)、橋本甲狀腺炎和原發(fā)性甲狀腺功能低下患者，也見于甲狀腺腫瘤、單純性甲狀腺腫、亞急性甲狀腺炎、SLE。正常人也有定的陽(yáng)性率。TGA及TMA聯(lián)合檢測(cè)可提高檢出陽(yáng)性率，作為臨床診斷和鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎的重要依據(jù)。SMA抗平滑肌抗體檢驗(yàn)陰性抗平滑肌抗體主要見于自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)、急性病毒性肝炎。F型肌動(dòng)蛋白與自身免疫性肝炎、

42、自身免疫性膽汁性肝硬化相關(guān)。G型肌動(dòng)蛋白與酒精性肝硬化相關(guān)。波狀蛋白與病毒感染、系統(tǒng)性自身免疫病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等相關(guān)。Desmin可能與心肌炎相關(guān)：在藥物引起的肝臟損傷、肝硬化、肝癌中，SMA的檢出率、效價(jià)均低，無(wú)診斷價(jià)值。APICA抗胰島細(xì)胞抗體檢驗(yàn)陰性APICA在IDDM中陽(yáng)性率最高，可作為IDDM早期診斷指標(biāo)；高效價(jià)抗體與胰島細(xì)胞功能破壞有關(guān)；ICA 陽(yáng)性預(yù)示家族成員患病的危險(xiǎn)性大。健康正常人該抗體陽(yáng)性檢出率在1.84.1。LKM抗肝腎微粒體抗體檢驗(yàn)陰性LKM存在多種亞型：LKM-l、LKM-2、LKM-3。LKM-1見于自身免疫性肝炎，主要是婦女、兒童，見于慢性丙型肝炎。LKM-2僅見于應(yīng)用藥物替尼酸治療的患者。 LKM-3與丁型肝炎病變性肝炎相關(guān)。SLA抗可溶性肝抗原抗體檢驗(yàn)陰性SLA對(duì)自身免疫性肝炎的診斷和鑒別診斷具有重要價(jià)值，大約25的自身免疫性肝炎僅該抗體陽(yáng)性。由于免疫抑制劑對(duì)自身免疫性肝炎有較好的治療效果，故SLA的檢測(cè)可指導(dǎo)正確的臨床治療。ASA抗精子抗體檢驗(yàn)陰性通常不育者血清中ASA檢出率在1030，尤其是梗阻性無(wú)精癥病人