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文檔簡介
小兒腦水腫診治的若干(ruògān)問題杭州市兒童醫(yī)院李光乾杭州市兒童醫(yī)院第一頁,共七十頁?;靖拍罡攀?ɡàishù)杭州市兒童醫(yī)院第二頁,共七十頁。基本概念概述(ɡàishù)在病理學(xué)上,我們將腦細(xì)胞組織間隙中游離液體的積蓄稱為腦水腫(brainedema,BE)
,而腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹,但在實(shí)際臨床工作中二者難以區(qū)分,或?yàn)橥徊±磉^程的不同階段,到后期往往同時(shí)存在,故常統(tǒng)稱為腦水腫明顯而持續(xù)的腦水腫引起顱內(nèi)高壓,在某些兒科疾病,尤其是急性感染性疾病比較多見早期診斷和及時(shí)治療顱內(nèi)高壓,是控制BE、預(yù)防(yùfáng)腦疝形成、降低病死率和致殘率的重要措施之一杭州市兒童醫(yī)院第三頁,共七十頁?;靖拍罡攀?ɡàishù)腦水腫腦實(shí)質(zhì)液體增加而引起(yǐnqǐ)的腦容積增加顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力顱內(nèi)容物腦及腦膜+腦脊液(CSF)+腦血流(CBF)病損物杭州市兒童醫(yī)院第四頁,共七十頁?;靖拍罡攀?ɡàishù)顱壓正常值
kPa
mmH2OmmHg新生兒0.098~0.196
10~200.7~1.5嬰兒0.294~0.784
30~802.2~5.9幼兒0.392~1.47
40~1502.9~11.0年長兒0.588~1.76
60~1804.4~13.2mmH2O÷13.6=mmHg
杭州市兒童醫(yī)院第五頁,共七十頁。基本概念概述(ɡàishù)顱壓正常值kPammHgmmH2O新生兒<0.78<5.9<80<3歲<0.98<7.35<100>3歲<1.96<14.7<200杭州市兒童醫(yī)院第六頁,共七十頁?;靖拍罡攀?ɡàishù)顱壓異常(yìcháng)判定標(biāo)準(zhǔn)顱壓值判定結(jié)果10~15mmHg顱壓正常100~200mmH2O可疑顱高壓>200mmH2O確診顱高壓>300mmH2O嚴(yán)重顱高壓杭州市兒童醫(yī)院第七頁,共七十頁。腦水腫的分類(fēnlèi)和特點(diǎn)杭州市兒童醫(yī)院第八頁,共七十頁。腦水腫的分類(fēnlèi)和特點(diǎn)血管源性腦水腫(vasogenicbrainedema)是最常見的一類主要發(fā)病機(jī)制是毛細(xì)血管通透性增高主要特點(diǎn)是白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量液體積聚(jījù),且富含蛋白質(zhì),灰質(zhì)無此變化。灰質(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分的腫脹(膠質(zhì)細(xì)胞水腫)見于腦的外傷、腫瘤、出血、梗死、膿腫,化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實(shí)驗(yàn)性腦凍傷等杭州市兒童醫(yī)院第九頁,共七十頁。血管(xuèguǎn)源性腦水腫CT腦掃描表明此類腦水腫有如下特點(diǎn)(tèdiǎn)水腫區(qū)密度值低水腫主要位于白質(zhì)可有占位效應(yīng)并伴腦室及腦中線結(jié)構(gòu)的移位水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質(zhì)增強(qiáng)后再掃描水腫更清晰杭州市兒童醫(yī)院第十頁,共七十頁。腦水腫的分類(fēnlèi)和特點(diǎn)細(xì)胞中毒性腦水腫(cytotoxicbrainedema)水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi),包括神經(jīng)細(xì)胞,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等。細(xì)胞外間隙不但不擴(kuò)大,反而縮小(suōxiǎo)一般而言,大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時(shí)受累臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循環(huán)中斷(缺血)等均可引起細(xì)胞中毒性腦水腫,也稱細(xì)胞性腦水腫某些內(nèi)源性中毒(尿毒癥、糖尿?。?、急性低鈉血癥(水中毒)、化腦等也可引起這種水腫杭州市兒童醫(yī)院第十一頁,共七十頁。細(xì)胞(xìbāo)中毒性腦水腫CT腦掃描(sǎomiáo)表明此類腦水腫有如下特點(diǎn)彌漫性占位效應(yīng)合并雙側(cè)腦室受壓和兩半球彌漫性低密度區(qū);增強(qiáng)前后掃描無變化;一般而言,大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時(shí)受累且伴腦室變小,腦溝,腦池消失杭州市兒童醫(yī)院第十二頁,共七十頁。腦水腫的分類(fēnlèi)和特點(diǎn)間質(zhì)性腦水腫(interstitialbrainedema)主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時(shí)當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí),便可引起腦積水,部分(bùfen)腦脊液逸出腦室擠入附近的白質(zhì)腦室內(nèi)腦脊液壓力的高低可直接影響此類腦水腫的程度杭州市兒童醫(yī)院第十三頁,共七十頁。間質(zhì)性腦水腫CT腦掃描表明(biǎomíng)此類腦水腫有如下特點(diǎn)CT腦掃描可見室管膜吸收大量腦脊液,腦室周圍白質(zhì),尤其額角周圍,呈蝴蝶狀低密度區(qū)
杭州市兒童醫(yī)院第十四頁,共七十頁。病因杭州市兒童醫(yī)院第十五頁,共七十頁。小兒急性(jíxìng)腦水腫的病因急性感染感染后24h即可發(fā)生腦水腫,是引起(yǐnqǐ)小兒急性腦水腫最常見的原因顱內(nèi)感染:腦膜炎、腦炎、腦膿腫等顱外感染:毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧嚴(yán)重缺氧數(shù)小時(shí),即可發(fā)生腦水腫窒息、心停搏、休克、驚厥持續(xù)狀態(tài)、CO中毒等杭州市兒童醫(yī)院第十六頁,共七十頁。小兒(xiǎoér)急性腦水腫的病因中毒重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫(xuèzhǒng)、嚴(yán)重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病杭州市兒童醫(yī)院第十七頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)杭州市兒童醫(yī)院第十八頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)劇烈頭痛腦膜(nǎomó)血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激,腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累意識障礙大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷前囟膨隆、緊張杭州市兒童醫(yī)院第十九頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)肌張力改變錐體外系受累,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺激,肌張力增強(qiáng)腦疝如累及小腦(xiǎonǎo),肌張力下降驚厥大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞受刺激(腦組織缺氧、水腫)血壓增高延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)生代償性加壓反射杭州市兒童醫(yī)院第二十頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)障礙(zhàngài)下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累,產(chǎn)熱增加、散熱減少呼吸不規(guī)則腦疝,腦干、延髓呼吸中樞受累中樞性呼吸衰竭眼部改變瞳孔改變視網(wǎng)膜軸漿運(yùn)轉(zhuǎn)欠佳,視神經(jīng)受壓,使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血,視乳頭水腫眼外肌、提上瞼肌麻痹杭州市兒童醫(yī)院第二十一頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)參考體征嬰兒于幾天內(nèi)頭圍明顯增大脈搏減慢為腦干受累的顱內(nèi)高壓征之一眼球壓力(yālì)增高或眼球突出杭州市兒童醫(yī)院第二十二頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)腦疝是腦組織被擠壓離開正常腔隙,在顱腔內(nèi)位置的移動(dòng),屬顱高壓危象當(dāng)發(fā)生嵌頓壓迫(yāpò)部分腦組織和顱神經(jīng)時(shí),可出現(xiàn)一系列癥狀、體征杭州市兒童醫(yī)院第二十三頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移,顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫:影響動(dòng)眼神經(jīng)--雙側(cè)瞳孔不等大,對光反射遲鈍或消失,眼瞼下垂腦干受壓迫:中樞性呼吸衰竭--呼吸節(jié)律改變;意識(yìshí)障礙加重,進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變杭州市兒童醫(yī)院第二十四頁,共七十頁。小腦(xiǎonǎo)幕裂孔疝杭州市兒童醫(yī)院第二十五頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移,小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側(cè)瞳孔(tóngkǒng)散大,光反應(yīng)消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷,中樞性呼衰,至呼吸停止很快昏迷加深杭州市兒童醫(yī)院第二十六頁,共七十頁。枕骨(zhěngǔ)大孔疝杭州市兒童醫(yī)院第二十七頁,共七十頁。關(guān)于(guānyú)診斷問題杭州市兒童醫(yī)院第二十八頁,共七十頁。關(guān)于診斷(zhěnduàn)問題測壓腰穿測壓側(cè)腦室穿刺(chuāncì)測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性:前囟測壓>130mmH2O(10mmHg)損傷性:腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔杭州市兒童醫(yī)院第二十九頁,共七十頁。關(guān)于診斷(zhěnduàn)問題顱內(nèi)壓監(jiān)測(jiāncè)杭州市兒童醫(yī)院第三十頁,共七十頁。關(guān)于診斷(zhěnduàn)問題顱內(nèi)壓監(jiān)測(jiāncè)杭州市兒童醫(yī)院第三十一頁,共七十頁。關(guān)于(guānyú)診斷問題前囟B超扇形掃描腦室縮?。▊?cè)腦室徑/腦橫徑<0.25)EEG急性期彌漫性異常(yìcháng),背景活動(dòng)變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它:X線平片、CT、TCD、MRI杭州市兒童醫(yī)院第三十二頁,共七十頁。關(guān)于診斷(zhěnduàn)問題存在導(dǎo)致BE的病因臨床有BE的癥狀和體征
具備1項(xiàng)主要指標(biāo)(zhǐbiāo)及2項(xiàng)次要指標(biāo)(zhǐbiāo)即可診斷主要指標(biāo)次要指標(biāo)前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷瞳孔不等大或擴(kuò)大驚厥和/或四肢肌張力增高視乳頭水腫嘔吐呼吸不規(guī)律頭痛不明原因的血壓增高給予甘露醇1g/kg靜注4小時(shí)后血壓明顯下降,癥狀體征隨之好轉(zhuǎn),杭州市兒童醫(yī)院第三十三頁,共七十頁。關(guān)于(guānyú)治療杭州市兒童醫(yī)院第三十四頁,共七十頁。腦水腫的治療(zhìliáo)病因治療抗感染、糾正休克與缺氧,防治CO2潴留等對癥治療及護(hù)理頭高20~30°避免躁動(dòng)、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥、驚厥等維持正常血壓(xuèyā)眼、耳、口、鼻、皮膚護(hù)理杭州市兒童醫(yī)院第三十五頁,共七十頁。腦水腫的治療(zhìliáo)脫水(tuōshuǐ)療法滲透性脫水劑
20%甘露醇、10%甘油果糖高滲鹽溶液、高滲性NaHCO3人血白蛋白利尿劑速尿、醋氮酰胺杭州市兒童醫(yī)院第三十六頁,共七十頁。滲透性脫水劑20%甘露醇20%甘露醇靜注,10min發(fā)揮作用,30min達(dá)高峰,維持3~6h,可使顱壓降低40%~60%每次0.5~1.0g/kg,20~30min靜注,q4~6h;重癥1.0~2.0g/kg,q2~4h甘露醇的作用機(jī)制(1)滲透性脫水,血腦屏障(BBB)良好時(shí)效果最佳(zuìjiā);(2)減少腦脊液(CSF)生成,促進(jìn)CSF吸收;(3)清除氧自由基;(4)有鈣通道拮抗劑作用,可保護(hù)腦功能;(5)增加血容量,增加顱內(nèi)灌注;(6)降低血液粘稠度,改善腦微循環(huán)杭州市兒童醫(yī)院第三十七頁,共七十頁。滲透性脫水劑甘露醇的副作用血容量增加,有致心衰的危險(xiǎn),故心衰患兒要減量慢速水電紊亂:利尿后Na+、K+
、Mg+血中濃度>55mmol/L時(shí)腎血管(xuèguǎn)收縮、腎血流減少——急性腎衰直接損害腎小管上皮細(xì)胞——腎病ICP驟降,可致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血,故活動(dòng)性顱內(nèi)出血最好不用用藥3~6小時(shí)可有反跳杭州市兒童醫(yī)院第三十八頁,共七十頁。滲透性脫水劑甘露醇反跳BE時(shí)BBB本身有損傷(sǔnshāng),通透性增加;甘露醇的滲透作用使BBB開放,故可外滲入腦CSF中甘露醇排出比血中甘露醇排出慢,當(dāng)血中甘露醇濃度降低時(shí),CSF中甘露醇仍保持較高濃度,形成新的滲透梯度,從而引起腦壓反跳甘露醇反跳時(shí)間多在給藥后1h杭州市兒童醫(yī)院第三十九頁,共七十頁。滲透性脫水劑甘露醇反跳進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),高劑量組(0.76g/kg)用藥1~1.5h后出現(xiàn)不同程度的反跳現(xiàn)象,測CSF中甘露醇濃度(0.91±0.64)mmol/L;而低劑量組(0.4g/kg)無反跳現(xiàn)象,CSF中甘露醇濃度(0.65±0.53)mmol/L較低,且腦壓下降百分率優(yōu)于高劑量組此外,甘露醇有滲入細(xì)胞內(nèi)的傾向McManns等研究發(fā)現(xiàn):神經(jīng)(shénjīng)膠質(zhì)細(xì)胞放入甘露醇內(nèi),細(xì)胞先縮小,繼之恢復(fù)原狀。5分鐘內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外甘露醇量相等杭州市兒童醫(yī)院第四十頁,共七十頁。滲透性脫水劑10%甘油果糖每100ml含甘油10g,果糖5g,氯化鈉0.9g本品進(jìn)入全身組織后,其分布約2~3h內(nèi)達(dá)到平衡,進(jìn)入CSF及腦組織較慢,清除也較慢,故降顱壓作用起效較慢,但持續(xù)時(shí)間較長。故與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效,減緩甘露醇的反跳用法:0.5~1.0g/(kg·次),靜滴,每日1~2次本品大部(dàbù)代謝為CO2及水排出,一般無不良反應(yīng)。偶有瘙癢、皮疹、頭痛、惡心、口渴和溶血現(xiàn)象杭州市兒童醫(yī)院第四十一頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液高滲鹽溶液(Hypertonicsaline,HS)是指濃度為3%~23.4%的氯化鈉(NaCl)溶液1985年,Todd在健康(jiànkāng)兔子身上應(yīng)用乳酸高滲林格氏液后觀察到ICP降低、腦水含量降低和腦血流量增加。1998年,Qureshi使用3%HS在治療BE方面得到確切效果,且ICP有明顯的降低通過統(tǒng)計(jì)1965~1999年MEDLINE上關(guān)于HS在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和治療BE患者的文獻(xiàn),有人又得出HS發(fā)生副作用的可能性更小、且在治療BE方面更有前景的結(jié)論杭州市兒童醫(yī)院第四十二頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液的作用機(jī)制HS的滲透反射系數(shù)為1,即在BBB完整的前提下,HS的溶質(zhì)NaCl無法通過BBB(Na+穿過BBB須通過主動(dòng)運(yùn)輸),(而甘露醇的滲透反射系數(shù)為0.9,可少量透過BBB);HS可使血漿的晶體滲透壓升高從而產(chǎn)生一個(gè)滲透梯度,腦組織中的水分子會(huì)通過BBB進(jìn)入腦血管,從而改善BE并降低ICPRockswold等對顱腦外傷(TBI)患者注射(zhùshè)23.4%HS后發(fā)現(xiàn)患者腦灌注壓、平均動(dòng)脈血壓和腦組織氧分壓均有升高。故指出HS可能通過改善紅細(xì)胞可變形性并使腦血管內(nèi)皮細(xì)胞脫水而相對增大血管管腔來改善腦組織氧氣供應(yīng)杭州市兒童醫(yī)院第四十三頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液的作用機(jī)制與生理鹽水組比較,予大腦中動(dòng)脈阻塞(
MCAO)損傷大鼠10%HS后,大鼠患側(cè)腦組織水通道蛋白(aquaporin,AQP)-4表達(dá)和濕干重比均顯著降低,提示HS可能通過下調(diào)AQP-4的表達(dá)來改善BE的癥狀Chang等發(fā)現(xiàn),對MCAO合并再灌注損傷的大鼠進(jìn)行7.5%HS持續(xù)靜注治療,3天后發(fā)現(xiàn)大鼠腦組織的水含量(hánliàng)明顯降低,而且血清血管緊張素(AVP)水平降低,Chodobski稱該現(xiàn)象可能為HS改善BE的另一個(gè)機(jī)制杭州市兒童醫(yī)院第四十四頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的優(yōu)點(diǎn)Schwarz等發(fā)現(xiàn),予甘露醇治療中風(fēng)無效的患者75ml10%HS能夠100%降低ICP。這提示HS在緩解腦組織缺血水腫導(dǎo)致(dǎozhì)的顱內(nèi)高壓(ICH)方面更有效由于腦組織缺血可能導(dǎo)致BBB的破壞,根據(jù)Schwarz等人的發(fā)現(xiàn),可以認(rèn)為在BBB破壞且合并ICH的情況下,選用HS的效果可能會(huì)更好Vialet等對比HS和甘露醇治療TBI患者繼發(fā)難治性ICH的療效。發(fā)現(xiàn)使用HS后,難治性ICH發(fā)生頻率和時(shí)程均低于甘露醇組,提示了高滲療法在治療TBI引起的ICH方面,HS較甘露醇更為有效且安全性更高杭州市兒童醫(yī)院第四十五頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的臨床應(yīng)用Rockswold治療25例TBI并發(fā)ICH的患者,GCS平均(píngjūn)5.7分;靜注一劑23.4%NaCl30ml,15min注射完畢治療后平均ICP下降8.3mmHg,腦灌注壓(CPP)在治療前<70mmHg,治療后CPP平均增加6mmHg;此組患者治療后無明顯并發(fā)癥。48%患者的GCS預(yù)后評分明顯好轉(zhuǎn)結(jié)論:23.4%NaCl一劑可降低ICP,改善CPP,特別適用于有高ICP與低CPP的患者杭州市兒童醫(yī)院第四十六頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的臨床應(yīng)用Yildizdas報(bào)道67例病情相似的小兒BE患兒,分三組治療:1組22例,應(yīng)用甘露醇0.25~0.5g/kg,結(jié)果(jiēguǒ),平均昏迷時(shí)間為(123.0±48.2)d,死亡率50%;2組25例,用3%HS,維持血清Na+155~165mEq/L,平均昏迷時(shí)間(88.6±4.25)d,死亡率25%;3組20例,應(yīng)用甘露醇與HS聯(lián)合交替治療,平均昏迷時(shí)間(123.0±48.2)d,死亡率20%。1組死亡率分別與2、3組比較,均有顯著性差異(P<0.05)HS治療的45例中,4例(8.9%)發(fā)生高氯性酸中毒結(jié)論:HS與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用治療小兒BE優(yōu)于單純甘露醇治療杭州市兒童醫(yī)院第四十七頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的副作用HS的使用可能會(huì)造成如下副作用:腎衰竭、凝血病、高血鉀、肺水腫(充血性心衰)2010年,Hromanik報(bào)道了一名66歲女性患者由于糾正低鈉血癥過急從而導(dǎo)致了腦橋中央髓鞘溶解(róngjiě)(centralpontinemyelinolysis,CPM),所以臨床工作者在使用HS治療BE合并低鈉血癥的患者時(shí),應(yīng)緩慢糾正低鈉血癥以防CPM發(fā)生對于可能引發(fā)上述并發(fā)癥的BE患者,臨床工作者應(yīng)該謹(jǐn)慎考慮應(yīng)否使用HS杭州市兒童醫(yī)院第四十八頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲性NaHCO3全國小兒BE研究(yánjiū)協(xié)作組統(tǒng)計(jì)16所醫(yī)院3581例急性小兒BE患兒中合并酸中毒者占80%以上;因酸中毒導(dǎo)致BBB通透性增加而加重BE,故糾酸極為重要治療組:第一批輸液體為4%(嬰兒2%)6ml/kg,靜推或滴注,連用數(shù)日以糾正酸中毒,使血CO2CP達(dá)40容積%為宜(正常CO2CP=40~60容積%)杭州市兒童醫(yī)院第四十九頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲性NaHCO3該組BE患兒應(yīng)用NaHCO3溶液劑量有較大差異(幾個(gè)(jǐɡè)亞組分別為34~201ml/(kg·d),40~203ml/(kg·d),或50~208ml/(kg·d)該治療兩個(gè)亞組死亡率分別為19.66%和17.2%;證明該組小兒BE療效較好,副作用較少靜脈注射高滲性NaHCO3,須同時(shí)應(yīng)用甘露醇或速尿等脫水利尿劑治療,排出過多的Na+杭州市兒童醫(yī)院第五十頁,共七十頁。滲透性脫水劑高滲性NaHCO3治療小兒急性BE的副作用其主要副作用為血清電解質(zhì)紊亂,如低血鉀、低血鈣、低血鎂等。其中以低血鉀最易出現(xiàn),血清鉀常在治療開始幾小時(shí)內(nèi)快速降低上述治療組僅發(fā)現(xiàn)個(gè)別短暫(duǎnzàn)高血鈉并發(fā)癥,未發(fā)現(xiàn)任何一例持續(xù)高血鈉者。提示小兒急性BE患兒能較好地耐受高滲性NaHCO3液治療杭州市兒童醫(yī)院第五十一頁,共七十頁。滲透性脫水劑推廣應(yīng)用高滲性NaHCO3高滲性NaHCO3液既有類似(lèisì)HS增高血清Na+與提高血漿滲透壓的作用,又可糾正代謝性酸中毒,故較HS治療小兒BE更有其優(yōu)越性但迄今國內(nèi)外治療小兒BE應(yīng)用高滲性NaHCO3尚不普遍,故建議推廣應(yīng)用于臨床杭州市兒童醫(yī)院第五十二頁,共七十頁。滲透性脫水劑人血白蛋白使膠體滲透壓上升,吸收組織液入血管內(nèi),減輕腦水腫,且半衰期長,作用時(shí)間較長用法(yònɡfǎ):0.4g/(kg·次),1~2次/日常與利尿劑合用杭州市兒童醫(yī)院第五十三頁,共七十頁。利尿劑速尿全身脫水,間接(jiànjiē)使腦組織脫水影響鈉離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),減少鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效,減少各自用量,延長甘露醇平均有效時(shí)間(141.7±12.1min→204.4±12.8min)現(xiàn)主張先用甘露醇,再用速尿;但心功能不全者先用速尿再用甘露醇用法:每次0.5~1mg/kg,靜注15~25min起效,2h作用最強(qiáng),持續(xù)6~8h杭州市兒童醫(yī)院第五十四頁,共七十頁。利尿劑醋氮酰胺是一種碳酸酐酶抑制劑,能抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶,使HCO3-合成減少,使CSF的生成(shēnɡchénɡ)減少50%用于治療慢性腦積水20~30mg/(kg·d)杭州市兒童醫(yī)院第五十五頁,共七十頁。腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞膜,恢復(fù)細(xì)胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細(xì)胞膜花生四烯酸(AA)的釋放穩(wěn)定毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處,減少毛細(xì)血管通透性,保護(hù)BBB非特異性抗炎、抗毒作用,減少組織水腫減少腦脊液生成;抗氧化清除自由基;提升血糖,增加尿量杭州市兒童醫(yī)院第五十六頁,共七十頁。腎上腺皮質(zhì)激素近十年來公認(rèn)的觀點(diǎn)傾向于不常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療腦水腫針對(zhēnduì)于糖皮質(zhì)激素與腦水腫的臨床實(shí)驗(yàn)對實(shí)驗(yàn)性腦凍傷模擬細(xì)胞毒性腦水腫的大鼠給予不同劑量地塞米松治療,結(jié)果提示各個(gè)劑量的治療組與對照組相比較沒有顯著的差別腎上腺糖皮質(zhì)激素為目前預(yù)防和治療腦水腫的重要藥物,對腫瘤周圍水腫效果尤佳,但對腦缺血或缺氧后的腦水腫是否有治療作用,還有待進(jìn)一步探討,因此種情況下,腦細(xì)胞損傷遠(yuǎn)比腦水腫重要和嚴(yán)重杭州市兒童醫(yī)院第五十七頁,共七十頁。腎上腺皮質(zhì)激素國內(nèi)外對糖皮質(zhì)激素與腦水腫治療的認(rèn)識變遷上世紀(jì)七八十年代神經(jīng)外科在臨床中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療腦水腫較多,早年的觀點(diǎn)認(rèn)為其對腦外傷和腦腫瘤引起的腦水腫有效。但隨著腦水腫發(fā)病機(jī)制的研究以及對于臨床經(jīng)驗(yàn)的再總結(jié),神經(jīng)外科醫(yī)師也現(xiàn)在認(rèn)為糖皮質(zhì)激素對于顱腦外傷水腫的作用十分有限,對于某些類型的腦腫瘤導(dǎo)致的腦水腫有一定療效。治療重度顱腦損傷患者(huànzhě)出現(xiàn)的細(xì)胞毒性腦水腫,有一定的臨床作用一些較大規(guī)模臨床對照試驗(yàn)提示:糖皮質(zhì)激素不能改善神經(jīng)功能評分及病死率,而其造成的消化性潰瘍,血糖波動(dòng),繼發(fā)感染比率上升等,對于患者長期預(yù)后則有不良影響杭州市兒童醫(yī)院第五十八頁,共七十頁。腎上腺皮質(zhì)激素綜上所述腦水腫的現(xiàn)代治療觀念對于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素持十分慎重的的態(tài)度(tàidu),必須針對病人的病因及病人的全身狀況,權(quán)衡利弊,堅(jiān)持個(gè)體化的治療原則目前不提倡在腦水腫的治療中常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,只能在特定情況下,伴有明顯毒血癥狀,下丘腦受損,循環(huán)功能受損,循環(huán)功能障礙的腦水腫患者,在有預(yù)防其副作用措施的基礎(chǔ)上,短程,適量地加以應(yīng)用杭州市兒童醫(yī)院第五十九頁,共七十頁。腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法常用(chánɡyònɡ)地塞米松,開始大劑量沖擊:0.5~1mg/kg,q4h,共2~3次;此后迅速減量至0.1~0.5mg/kg,q6~8h,3~5天也可用氫化可的松(每日10~20mg/kg)或甲強(qiáng)龍杭州市兒童醫(yī)院第六十頁,共七十頁。腎上腺皮質(zhì)激素副作用胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴(yán)重(yánzhòng)感染杭州市兒童醫(yī)院第六十一頁,共七十頁??刂菩阅X脊液引流(yǐnliú)在顱壓監(jiān)測(jiāncè)下進(jìn)行放液速度1~2滴/min維持顱壓<15mmHg杭州市兒童醫(yī)院第六十二頁,共七十頁。過度(guòdù)通氣利用呼吸機(jī)進(jìn)行控制性人工通氣,形成呼堿和高氧血癥,使腦血管收縮,減少腦血流量,降低顱內(nèi)壓pH7.50~7.55,PaCO225~30mmHg,PaO290~150mmHg3~4分鐘開始(kāishǐ)產(chǎn)生療效,效力維持48小時(shí)應(yīng)在血?dú)獗O(jiān)測或呼出氣CO2濃度監(jiān)測下進(jìn)行腦血管對PaCO2反應(yīng)性隨時(shí)間延長而產(chǎn)生耐受;>12小時(shí)腦血流自行逐漸恢復(fù)至原水平;晚期病人,腦血管反應(yīng)性完全消失時(shí)無效杭州市兒童醫(yī)院第六十三頁,共七十
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