![腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報(bào)告_第1頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb8/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb81.gif)
![腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報(bào)告_第2頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb8/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb82.gif)
![腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報(bào)告_第3頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb8/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb83.gif)
![腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報(bào)告_第4頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb8/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb84.gif)
![腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報(bào)告_第5頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb8/8fc41e69486d9d3a0b1fdd9a5465dcb85.gif)
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一例腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報(bào)告腰椎間盤突出癥所致的腰腿痛是骨科門診最常見(jiàn)的疾病之一,大多數(shù)患者經(jīng)過(guò)保守治療能夠得到好轉(zhuǎn)或治愈。研究發(fā)現(xiàn),隨著時(shí)間的推移,突出的髓核組織可能發(fā)生體積縮小、甚至自發(fā)消失。1984年,Guinto等報(bào)道了第一例腰椎間盤突出髓核組織自發(fā)性吸收的案例,此后,椎間盤突出髓核組織自發(fā)吸收的報(bào)道日益增多。腰椎間盤突出復(fù)發(fā)是腰椎間盤突出癥常見(jiàn)的并發(fā)癥,然而,突出髓核組織重吸收伴鄰近節(jié)段椎間盤突出加重的病例極為罕見(jiàn)。2016年8月我院門診收治1例L5/S1突出髓核組織自發(fā)吸收伴L(zhǎng)4/5椎間盤突出加重患者,現(xiàn)報(bào)告如下。臨床資料患者,女,29歲,以“腰痛伴右下肢疼痛2月余”為主訴于2015年6月門診就診。查體:腰椎活動(dòng)輕度受限,右側(cè)直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性,余查體正常。腰椎MRI顯示(圖1):腰椎退變,生理曲度變直,L5/S1椎間盤突出,中央偏右側(cè)型,硬膜囊受壓,L4/5椎間盤退變、輕度突出。診斷為“腰椎間盤突出癥”,建議患者行手術(shù)治療?;颊呔芙^手術(shù),遂給予臥床休息、理療、抗炎、脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)對(duì)癥治療,規(guī)律治療2個(gè)月后右下肢疼痛完全消失。1年后,患者以“腰痛伴左下肢疼痛1月余”為主訴于2016年8月門診就診。查體:BMI為19.9,腰椎活動(dòng)受限,左側(cè)直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性,左側(cè)膝腱反射減弱,余查體正常。腰椎MRI顯示(圖2):腰椎退變,生理曲度變直,L5/S1椎間盤退變,椎間隙變窄,突出髓核組織吸收,L4/5椎間盤突出,中央偏左側(cè)型,硬膜囊受壓。診斷為“腰椎間盤突出癥”,建議患者先行保守治療:臥床休息、抗炎、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)對(duì)癥治療,觀察病情變化,給予密切隨訪。討論腰椎間盤突出自發(fā)性吸收是指腰椎間盤突出癥患者未經(jīng)手術(shù)治療或侵入性治療而出現(xiàn)突出髓核組織的自發(fā)性減小或消失。脊柱椎間盤突出髓核再吸收現(xiàn)象在頸椎、胸椎、腰椎節(jié)段均有報(bào)道,腰椎最為多見(jiàn)。腰椎間盤突出髓核組織再吸收的機(jī)制尚不完全清楚,目前主要集中于脫水、機(jī)械回縮、免疫炎癥/血管再生機(jī)制三個(gè)觀點(diǎn)。①突出髓核組織脫水反應(yīng)是首個(gè)用于解釋髓核吸收的機(jī)制,該觀點(diǎn)認(rèn)為突出的髓核組織發(fā)生脫水、收縮反應(yīng),導(dǎo)致突出髓核組織體積減小。隨著時(shí)間的推移,突出髓核組織內(nèi)的蛋白聚糖(具有親水特性,吸收水分)發(fā)生降解,導(dǎo)致髓核組織脫水,髓核組織信號(hào)強(qiáng)度降低(MRI),然而含纖維環(huán)較多的椎間盤突出組織不易吸收,且該理論并不能解釋突出髓核組織完全消失吸收的現(xiàn)象。②椎間盤機(jī)械性回縮機(jī)制認(rèn)為突出的椎間盤組織在后縱韌帶的機(jī)械張力作用下回縮到椎間隙內(nèi);病變椎間隙內(nèi)負(fù)壓的恢復(fù)也有助于突出髓核組織的回縮。該理論并不能解釋脫出型(游離的椎間盤)及經(jīng)韌帶型患者。③免疫炎癥反應(yīng)機(jī)制及血管化反應(yīng)是目前研究的熱點(diǎn),該觀點(diǎn)認(rèn)為突出的髓核組織進(jìn)入硬膜外間隙,誘導(dǎo)局部自身免疫炎癥反應(yīng),局部發(fā)生炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、新生血管形成,進(jìn)一步通過(guò)生物活性酶的降解及炎性細(xì)胞的吞噬作用,突出的髓核組織發(fā)生分離、降解。該觀點(diǎn)已經(jīng)得到人體生物標(biāo)本(手術(shù)取材)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的證實(shí)。大多數(shù)研究認(rèn)為,自身免疫炎性反應(yīng)導(dǎo)致的單核巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及血管化再生在突出髓核組織的再吸收過(guò)程中起著關(guān)鍵作用,而且該反應(yīng)在脫出或游離的髓核組織中更為顯著。此外,大量證據(jù)表明基質(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs,降解、分離膠原蛋白成分)及高炎癥因子水平在髓核的再吸收過(guò)程中發(fā)揮重要作用。學(xué)者Tsarouhas等發(fā)現(xiàn)患者的疼痛程度、癥狀持續(xù)時(shí)間與MMP-13、MMP-9的轉(zhuǎn)錄升高水平密切相關(guān),因此,MMPs為椎間盤的吸收及癥狀的緩解提供了新的思路與方向。此外,細(xì)胞凋亡可能也參與髓核的再吸收過(guò)程。腰椎間盤突出再吸收的現(xiàn)象引起了學(xué)術(shù)界的關(guān)注,學(xué)者認(rèn)為髓核的再吸收與椎間盤突出的類型、突出的大小、modic改變、患者年齡等因素有關(guān)。①大量研究發(fā)現(xiàn)游離型髓核(易誘發(fā)局部免疫反應(yīng))比突出型髓核更容易吸收,而且,突出的髓核組織越大(急性期含水量多)或游離越遠(yuǎn)越容易發(fā)生吸收或縮??;經(jīng)韌帶型突出比韌帶下型突出吸收的幾率高。②Shan等發(fā)現(xiàn)伴有modic改變的患者中,突出的椎間盤組織中含有較多的透明軟骨終板,而髓核成分較少,且局部不易誘發(fā)血管化反應(yīng),因此突出髓核組織再吸收的幾率較低。③增強(qiáng)MRI檢查(Gd-DTPA)能夠評(píng)估突出髓核組織局部的血管化反應(yīng),在突出的髓核組織內(nèi)可見(jiàn)有一高信號(hào)增強(qiáng)環(huán),即該增強(qiáng)環(huán)影越寬,髓核吸收的幾率越高。在我們的病例中,患者為青年女性,L4/5、L5/S1兩個(gè)節(jié)段均為巨大的韌帶下型突出,且均不伴有modic改變,隨訪中,L5/S1突出髓核完全吸收、消失,而L4/5突出髓核是否能夠縮小或者吸收,還需進(jìn)一步的觀察隨訪。2005年,學(xué)者Gürkanlar等報(bào)道了1例(42歲)L5/S1、L4/5兩個(gè)節(jié)段在不同時(shí)期相繼發(fā)生椎間盤突出并重吸收的病例。2016年學(xué)者Hakan和Gürcan報(bào)道了1例(41歲)L4/5突出椎間盤吸收同時(shí)伴L(zhǎng)5/S1椎間盤突出病例。在我們的病例中,上位椎間隙(L4/5)在L5/S1突出1年后顯著加重。在這三個(gè)病例中,患者均為青壯年,突出髓核組織體積較大,均符合突出髓核吸收的特點(diǎn)。綜上所述,腰椎間盤突出癥是一動(dòng)態(tài)變化的過(guò)程,人體對(duì)突出髓核組織具有嚴(yán)密復(fù)雜的修復(fù)保護(hù)機(jī)制。腰椎間盤突出髓核自發(fā)吸收的
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