睡眠呼吸暫停和心血管疾病專家共識(shí)

睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識(shí)睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識(shí)組睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識(shí)組成員（按姓氏漢語拼音順序排列；陳寶元（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸科丁榮晶（北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心杜昕（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科郭藝芳（河北省人民醫(yī)院老年科；韓芳（北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸及危重癥科；何權(quán)瀛（北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸及危重癥科胡大一（北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心；華琦（首都醫(yī)科大學(xué)附屬宣武醫(yī)院心內(nèi)科；黃紹光（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科李翠蘭（北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心；李虹偉（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心內(nèi)科梁雨露（同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院心內(nèi)科；劉海林（北京大學(xué)第一醫(yī)院老年科；羅遠(yuǎn)明（廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所藩磊（北京世紀(jì)壇醫(yī)院干部醫(yī)療科；王蓓（山西醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸科；吳學(xué)思（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科葉平（解放軍總醫(yī)院老年科；張?。ㄖ袊t(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院阜外心血管病醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科張希龍（南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科）一、概述睡眠呼吸暫停眠結(jié)構(gòu)異常、白天嗜睡、記憶力下降，并可引起自主神經(jīng)功能紊亂等。近年來逐漸認(rèn)識(shí)到SA是一種全身性疾病，因?yàn)樗粌H可以引起缺氧、二氧化碳潴留，還會(huì)引起或加重高血壓、冠心病、心律失常、心力衰竭（心衰2008年美國心臟協(xié)會(huì)、美國心臟病學(xué)基金會(huì)）聯(lián)合發(fā)表了《睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學(xué)聲明SASASASA與心血管疾病之間的關(guān)系，提高睡眠呼吸病及相關(guān)疾病防控水平，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組會(huì)同心血管病學(xué)分會(huì)專家就睡眠呼吸暫停與心血管疾病相關(guān)問題進(jìn)行座談、討論，并就有關(guān)若干問題達(dá)成共識(shí)。二、SA簡介SAobstructivesleepacentralsleepaneaCSA，臨床上以O(shè)SA最為常見，主要表現(xiàn)為睡眠時(shí)打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。2%-4%OSA4%左右。目前認(rèn)為OSA病的普遍性、重要性和嚴(yán)重性尚缺乏足夠的認(rèn)識(shí)，同時(shí)臨床診治中也存在諸多問題需要盡快解決。OSA340OSA2OSA患者的病情，正確診斷及治療OSA對經(jīng)濟(jì)的影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其直接的醫(yī)療費(fèi)用。目前國內(nèi)尚缺少這方面的系統(tǒng)研究結(jié)果。（1SA是指睡眠過程中口鼻氣流均停止102）低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度SaO2）4%，10s（OSAHS7H睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30，即平均每小時(shí)睡眠中呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)5次/H（）微覺醒：是指睡眠過程中腦電波頻率改變持續(xù)3秒以上，包括波和頻率大于16Hz的腦電波（但不包括錘波（5）吸障礙導(dǎo)致的覺醒，可以是較長的覺醒而使睡眠時(shí)間縮短，也可以引起頻繁而短暫的微覺醒，但是目前尚未將其計(jì)入總的醒覺時(shí)間，可導(dǎo)致白天嗜睡加重（6）睡眠片段：是指反復(fù)醒覺導(dǎo)致的睡眠不連續(xù)。≧24Kg/m2≧28Kg/m2年性別：男性上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等家族遺傳傾向：部分患者具有明顯的其他相關(guān)疾病：包括甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、小兒麻痹后遺癥或其他神經(jīng)肌肉疾病（如帕金森病、長期胃食管反流等。三、SA與心血管疾病的關(guān)系（一）OSA與高血壓多項(xiàng)大規(guī)模人群調(diào)查顯，OSA與高血壓相關(guān)，甚至是因果關(guān)系。2008年AHA/ACCF50%的OSA患者患有高30%的高血壓患者伴有OSAOSA613240歲以上OSA患者多中心調(diào)查結(jié)果顯示，經(jīng)校正其他因素后高血壓的發(fā)生與SA相關(guān)，而且SA程度越嚴(yán)重，發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性越大。一項(xiàng)歷時(shí)4患者4≧15/H4SA人群的383%OSAOSA關(guān)系更為密切。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組織了全國20OSA人群高血壓患病率等相關(guān)問題進(jìn)行了流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)果顯示，組高血壓發(fā)生率為49.3%，對照組為23.5%，前者是后者的2.2倍。將AHI和高血壓患病間的Spearman等級(jí)進(jìn)行了l關(guān)分析，結(jié)果證明AHI對高血壓患病BMI和高血壓家族史等其他混雜因素。研究還發(fā)現(xiàn)，很大比率的OSA患者顯現(xiàn)為夜間和晨起高血壓。OSA2003OSA列為繼發(fā)性高血壓的主要病因之一。從高血壓病因?qū)W解度講，這是一個(gè)劃時(shí)代的文件，如果有效解決了OSA患者的高血壓問題，將是高血壓整體防治策略的重大突破，從而有利于減少心腦血管事件發(fā)生。治療OSA對血壓的影響OSA能有效控制繼發(fā)于OSA的高血壓患者的血壓。持續(xù)氣道正壓通氣continuoupressueCPAP）是目前治療OSA的首選方法，也是治療OSA患者高血壓治療可降低OSACPAP后血壓下降幅度小或不下降，但高血壓患者血壓下降顯著。1183.4/3.3mmHg。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，治療壓力的CPAP可使日間血壓降低10.3/11.2mmH12.6/11.4mmH3項(xiàng)評價(jià)CPAP治療OSA對血壓影響的薈萃分析總體結(jié)果顯示，血壓下降確定，但降壓程度（2mmHg）較低。另有6項(xiàng)對病情較重的OSA進(jìn)行評價(jià)的試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)CPAP治療后收縮壓降低約3mmHg2mmHg關(guān)于CPAP治療OSACPAP可以顯著降低患者晝夜血壓，是一種非藥物治療OSA對OSA患者血壓的影響為輕度且效果受多種因素影響。對于患有較嚴(yán)重OSACPAP治療依從性好的患者，OSA患者使用口腔矯正器治療也可以起到降壓作用。(二)OSA與冠心病OSA和冠心病之間的關(guān)系密切，已引起國內(nèi)外臨床醫(yī)生的高度重視。20%-30%，AHI是預(yù)測冠心病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)指標(biāo)，合并OSA的冠心病患者524.6（未行冠狀動(dòng)脈造影）33.2%。睡眠心臟健康研究）OSA與冠心病和心肌梗死顯著相關(guān)。林岫芳報(bào)道一組冠心病患者中OSA患病33.5%。OSAOSA與新發(fā)OSA（AHI>30次/H）但未接受治療的男性患者，致死性和非致死性心血管事件顯著增多，而接受治療的OSA患者中發(fā)生致死性和非致死性心血管事件的水平與單純打鼾者接近。另一項(xiàng)研究比較了107例接受CPAP治療和61CPAP不耐受的患者中心血管事件發(fā)生情況，結(jié)果顯示未接受治療組中總的心血管事件死亡更常見(P=0.0009)Becker7OSA24.6%，26例接受正規(guī)治療的OSA患者中只有13.9%，田盧峰等發(fā)現(xiàn)，重度OSA患者夜間心絞痛發(fā)作時(shí)均在呼吸暫停，同時(shí)SaO2降低，CPAP治療后患者AHI下降，SaO2上升，癥狀顯著緩解，夜間心絞痛癥狀消失。此外，也有報(bào)道采用口腔矯正器治療輕中度OSA患者，其冠心病癥狀也可得到緩解。（三）OSA與心律失常OSAOSA患者睡眠時(shí)最SHHS比較228例OSA患者和338例非OSA患者，經(jīng)較正年齡、性別、BMI和冠狀動(dòng)脈疾病患病率后，(ORCI1.03-15.7CI(ORCI那些嚴(yán)重的OSA患者發(fā)生夜間復(fù)雜性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)是非OSA2-4倍。近年來的研究表明，OSACPAP治療糾正睡眠呼吸紊亂后心律失常即可部分或全部消失。（1）較早的一項(xiàng)研究報(bào)道，患者經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖）及心電的重度OSA239例OSA2秒的竇性停搏的發(fā)生率為7.1%（17/23。80%以上的患者在呼吸暫停期間有明顯的竇性心動(dòng)過緩，一半以上的重度OSA29OSAOSA的檢出率增加。房顫：19833%患者房顫的發(fā)生率為5%OSA者只有1%Gami151例房顫患者中49%患有OSA37332%OSA。在復(fù)律后CPAP治療可以顯著降低房顫的復(fù)發(fā)率。OSA是發(fā)生房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。SHHSAHI>30次/H4OSA患者發(fā)生卒中危險(xiǎn)性升高的作用仍需要證實(shí)。：OSAOSA者短陣室速及多發(fā)室性早搏如二聯(lián)率、三聯(lián)率甚至四聯(lián)率的發(fā)生率均顯著增高。對糖尿病、高血壓、血脂水平及心衰混雜因素校正后這種差異仍存在。心源性猝死發(fā)生的高峰在

而OSA患者在睡眠中

的病死率最高（相對危險(xiǎn)度為2.5。最早的一項(xiàng)相關(guān)研究來自對107例應(yīng)用CPAP治療的OSA7CPAP治療順應(yīng)性好者病死率為07%Gami112PSGOSA患者死于睡眠中，無OSA21%OSA的發(fā)病規(guī)律直接相關(guān)。治療OSA對心律失常的影響：如基礎(chǔ)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)正常且無甲狀腺功能減退，在呼吸暫停CPAP治療而得到改善。未予治療的OSA82%OSA2治療OSAOSA且每小時(shí)睡眠中室性早搏超過10181CPAP治療不僅使睡眠時(shí)的室性早搏減少58%，而且也會(huì)使白天血壓降低、左室射血分?jǐn)?shù)升高。側(cè)臥位睡眠可以減輕OSA并有助于改善心律失常。在緊急情況下進(jìn)行氣管造口術(shù)可有效救治呼吸暫停相關(guān)的嚴(yán)重心律失常。來自歐洲的多中心研究數(shù)據(jù)顯示，需植入起搏器的患者中OSA患病率高達(dá)59%，而68%的房室傳導(dǎo)阻滯患者存在OSA。AHA/ACCF聯(lián)合發(fā)表的《睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學(xué)聲明》建議，對于傳導(dǎo)功能正常的OSA患者治療OSA應(yīng)成為緩慢性心律失常一線治療的重要部分。對于擬進(jìn)行心臟起搏治療的緩慢性心律失常，特別是夜間心律失常為主者，如確診為OSA可進(jìn)行試驗(yàn)性CPAP治療，無效后再考慮進(jìn)行起搏治療。鑒于SA十分常見，對心血管系統(tǒng)有巨大的潛在危害，因此對安裝起搏器的患者進(jìn)行有關(guān)的系統(tǒng)評價(jià)十分必要。(四)SA與心衰與心衰關(guān)系密切。OSA是促進(jìn)、誘發(fā)、加重心衰的高危因素，前瞻性研究結(jié)CPAPOSA是心衰患者病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。起源于腦干呼吸控制中樞障礙的CSACSA患病率很高，且常常以陳施呼吸Cheyne-StokesrespirtR，即CSR-CSACSR最多見于慢性充血性心衰患者，也可見于腦血管疾病和急性心衰患者，反過來CSR又會(huì)進(jìn)一步加重心衰。流行?。簢饬餍胁W(xué)資料顯示，心衰患者中CSR-CSA的發(fā)生率高達(dá)30-40%，其嚴(yán)重程與心功能受損程度呈線性相關(guān)。來自國內(nèi)的流行病學(xué)研究顯示， CSA在心衰患者中的患病率為。CSAⅢ級(jí)及B型利鈉肽）升高也與CSA的發(fā)CSA因尚待進(jìn)一步研究。是影響心衰預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一方當(dāng)心衰患者CSA的AHI≥30次/H，同時(shí)合并左心房擴(kuò)大時(shí)，其病死率將增加2倍以上。因而CSA可作為心衰病情惡化的預(yù)警信號(hào)，出現(xiàn)時(shí)應(yīng)引起臨床醫(yī)師高度注意。CSACSR-CSA受體阻滯劑都可在不同程度上減少AHICSACSA的嚴(yán)重性，但并未改善患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及生活質(zhì)量，而對心臟的潛在不良反應(yīng)限制了其臨床應(yīng)用。研究表明長期氧療并不能提高心衰患者的睡眠質(zhì)量、心功能狀態(tài)及預(yù)后。在治療CSR-CSA方面，報(bào)道較多的是氣道正壓通氣治療，包括CPAP、雙水平氣道正壓通氣及伺服通氣治療。研究表明CPAP可消除CSR-CSA，穩(wěn)定心衰伴CSR患者的呼吸控制系統(tǒng)，提高呼吸肌的張力，降低交感神經(jīng)的活動(dòng)性，降低心臟跨壁壓，減輕心臟負(fù)荷從而改善血流動(dòng)力學(xué)，減少室性心律失常的發(fā)生率。當(dāng)CPAP治療完全消除CSA事件后，心衰患者的生存率明顯提高。(五)OSA與肺動(dòng)脈高壓OSA可引起肺動(dòng)脈壓）220AHI>20的OSA患者，其中17%PAP>20mmHg，但PAP多為輕度升高，37例患者中只有2例患者的PAP>35mmHg肺疾?。–OPD）COPD病只的OSA四、SA引發(fā)或加重心血管疾病的機(jī)制OSA反復(fù)微覺醒、睡眠結(jié)構(gòu)異常，在此基礎(chǔ)上引發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂，氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血流黏度增高，高凝狀態(tài)、纖溶系統(tǒng)異常及內(nèi)分泌代謝異常等。OSA患者夜間心臟交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，兒茶酚胺分泌增多，每晚重復(fù)出現(xiàn)這樣的刺激，最后使交感神經(jīng)興奮性增高在日間的清醒狀態(tài)依然存在。這種自主神經(jīng)功能失衡致使血管舒張作用減弱和收縮作用增強(qiáng)，循環(huán)阻力增加，上述因素均可引起室性異位節(jié)律。呼吸暫停早期迷走神經(jīng)興奮，在呼吸暫停即將結(jié)束時(shí)達(dá)到高峰；當(dāng)硬OSA主要能引起4類血漿炎癥細(xì)胞因子的升高（）包（炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子如IL-IL-、TNFα（3C（）金屬蛋白酶。這些細(xì)胞因子參與內(nèi)皮損傷，共同促進(jìn)粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。NO下降可引起血小板聚集，白細(xì)胞黏附，組織細(xì)胞ET-1升高可促進(jìn)心肌收縮、血管收縮、血管OSA患者血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子水平升高，可以促進(jìn)血管平滑肌細(xì)加快動(dòng)脈粥樣硬化及急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)生。發(fā)現(xiàn)OSA纖溶系統(tǒng)活性減弱。這些因素相互作用，促進(jìn)血栓的形成和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。-65mmHg，甚至更低。由于呼吸暫停發(fā)生時(shí)胸腔負(fù)壓增大致使回心血量的迅速增加，導(dǎo)致血壓的波動(dòng)和升高，增加了心房、心室和主動(dòng)脈的跨壁梯度，降低了心室功能和自主神經(jīng)功能及血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性。OSA患者血漿中葡萄糖、TG、胰島素水平增高，胰島素受體敏感性降低，導(dǎo)致胰島素抵抗，而胰島素抵抗是代謝些因素使OSA患者發(fā)生冠心病的幾率明顯增高。OSA相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制中最主要的是低氧血癥，后者本身可以導(dǎo)致PAP升高。觀察發(fā)現(xiàn)OSA患者CPAP治療后其白天PAP降低則是最直接的證據(jù)。此外，與沒有肺血管對低氧反應(yīng)更敏感，而且已有服道CPAP治療能夠降低肺血管對低氧的反應(yīng)性。最近在臨床肺動(dòng)脈高壓的范疇。近年來國內(nèi)學(xué)者先后對OSA引發(fā)肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制進(jìn)行了一些小樣本研究，結(jié)果顯示腎上腺髓質(zhì)素、ER-1可能參與了OSA肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展過程。此外發(fā)現(xiàn)，OSA合并肺動(dòng)脈高壓時(shí)血漿中BNP，C型利鈉肽水平也增高。五、SA的臨床識(shí)別與診斷盡管SA很常見，而且其危害是多方面和嚴(yán)重的，但是長期以來人們對于本病缺乏認(rèn)識(shí)和重視，加之許多單位缺少必要的診斷設(shè)備和經(jīng)驗(yàn)，所以相當(dāng)大一部他SA患者沒有得到及時(shí)的診斷和治療，為此當(dāng)前應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)必須努力提高臨床醫(yī)生對于本病診斷的警覺性。（一）早期發(fā)現(xiàn)高危患者臨床上如果遇到以下情況應(yīng)高度警惕患者是否同時(shí)患有SASA有關(guān)）難治性高血壓，或血壓晝夜節(jié)律為非杓型，或反杓型（）夜間心絞痛）難以糾正的心律失常，以緩慢心律失常或快慢交替性心律失常為主（4）（5）胰島素抵抗、難以控制的糖尿病等。遇到上述情況應(yīng)進(jìn)一步仔細(xì)詢問相關(guān)病史，全面體檢并進(jìn)行必要的特殊檢查，確定或除外SA（二） 病史如果患者具有以下特征，應(yīng)當(dāng)高度懷疑其患有OSA：肥胖、頸粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃體腫大、舌體肥大、舌根后墜、懸雍垂過長和（或）過粗、咽腔狹窄、小頜畸形、下頜后縮等。如疑有SA要特別注意詢問以下各項(xiàng)病史、癥狀1）打鼾程度，鼾聲是否規(guī)律，有無呼吸暫停情況（））（4）晨起是否頭暈、頭痛（）白天有無嗜睡及其程度（附錄26）（7）（8）心腦血管并發(fā)癥：包括頑固性難治性高血衰，腦血管疾病，癲癇，老年癡呆等。呼吸科醫(yī)生對于SA心前區(qū)疼痛、胸悶、憋氣、夜間呼吸困難、尿少、下肢水腫，食欲不振及腹脹。（三） 體格檢查測量身高、體重，計(jì)算BMI=體重身高（睡前、醒后血壓、退、肢端肥大、腦垂體病等相應(yīng)體征，必要時(shí)進(jìn)行24H（四）實(shí)驗(yàn)室檢查PSG（）整夜PSG監(jiān)測：這是目前診斷SA的標(biāo)準(zhǔn)方法。包括二導(dǎo)腦電圖、二導(dǎo)眼電圖、EMG等，正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7H的睡眠，適用指征為：臨床上懷疑為OSA者；臨床上其他癥狀、體征支持患有OSA，如夜間哮喘、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠；難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥；原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；監(jiān)測患者夜間睡眠時(shí)低氧程度，為氧療提供客觀依據(jù)；評價(jià)各種治療手段對SA的治療效果；診斷其他睡眠障礙性疾患（2）PSG監(jiān)測：在同一晚上的前2-4H進(jìn)行PSG監(jiān)測，之后進(jìn)行2-4H的CPAP壓力調(diào)定。其優(yōu)點(diǎn)在于可以減少檢次SA或低通氣，伴有（rapideyemovemeREMCPAP>3H壓力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如果不能滿足以上條件，應(yīng)進(jìn)行整夜PSG監(jiān)測并另選整夜時(shí)間進(jìn)行CPAP（3）午后小睡的PSG2-4H（REM和REM睡眠）才能滿足診斷OSA的需要，因此存在一定的失敗率和假陽性結(jié)果。多采用便攜式，大多數(shù)是用PSGPSG監(jiān)測條件或由于睡眠環(huán)境改變或?qū)?lián)過多而不能在睡眠監(jiān)測室進(jìn)行檢查的一些輕癥患者，用來除外OSA或初步篩查OSA患者，也可應(yīng)用于治療前后對比及病人的隨訪。（）主觀評價(jià)：現(xiàn)多采用Epworth嗜睡量表epworthsleepinesscS（附錄2PSG（multiplelatencyeSLT：通過讓患者白天進(jìn)行一系列的小睡來客觀判斷其白天嗜睡程度的一種檢查方法。2130REM睡眠出現(xiàn)的次數(shù)，睡眠潛伏時(shí)間<55-10X線胸片、X六、診斷分型及病情分度（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)主要根據(jù)病史、體征和PSG監(jiān)測結(jié)果。臨床上有典型的夜間睡眠時(shí)打鼾及呼吸不規(guī)律、白天過度嗜睡，經(jīng)PSG監(jiān)測提示每夜7H睡眠中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上，或AHI≥5次/H。（二）SA病情分度根據(jù)AHI和夜間血氧飽和度將SA分為輕、中、重度（表1。其中以AHI作為主要判斷標(biāo)準(zhǔn)，夜間最低SaO2作為參考。表1主要指標(biāo)睡眠呼吸暫停的病情分度輕度 中度重度AHI（次/H）5-14 15-30>30夜間最低SaO285-89 80-84<80（%（%）OSAHS：主要是由于上氣道解剖學(xué)異常及功能異常導(dǎo)致夜間睡眠中出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯猓O(jiān)測圖上表現(xiàn)為有胸腹運(yùn)動(dòng)但是沒有氣流或呼吸幅度下降≥50。中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（CSAS監(jiān)測時(shí)既無胸腹運(yùn)動(dòng)也無氣流。混合型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征MSAHS低通氣。（四）簡易診斷方