小兒重癥肺炎 201X 8 8課件

小兒重癥肺炎的診治

1可編輯ppt小兒重癥肺炎的診治1可編輯ppt一、診斷：小兒重癥肺炎的界定有2點:有無嚴重的通、換氣功能障礙;有無重癥全身炎癥反應(即出現(xiàn)低灌注、休克或多臟器功能障礙)。兩點當中符合一點即可視為重癥肺炎。存在肺炎高危因素者也應按重癥肺炎來對待。如早產兒低體重先天性心臟病先天性畸形營養(yǎng)不良或有遺傳代謝病等2可編輯ppt一、診斷：小兒重癥肺炎的界定有2點:2可編輯ppt診斷標準WHO《兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃》指出：在肺炎的基礎上出現(xiàn)：

---激惹或嗜睡

---拒食

---下胸壁凹陷及發(fā)紺，則可診斷為重癥肺炎3可編輯ppt診斷標準WHO《兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃》指出：3可編輯p診斷標準英國胸科學會（BritishThoracicSociety，BTS）提出的重癥肺炎診斷標準為：（1）體溫>38.5℃，全身中毒癥狀重，或有超高熱；（2）呼吸極度困難，發(fā)紺明顯，肺部啰音密集或有肺實變體征，胸部X線示片狀陰影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克任一項者；（4）并膿胸、膿氣胸和（或）敗血癥、中毒性腸麻痹者；（5）多器官功能障礙者。

其中（1）、（2）為必備條件，同時具備（3）～（5）中任一項即可診斷為重癥肺炎。4可編輯ppt診斷標準英國胸科學會（BritishThoracicSo診斷標準中華醫(yī)學會兒科分會呼吸學組，結合我國實際情況，制定的重度肺炎診斷標準為：（1）嬰幼兒：

---腋溫≥38.5℃，RR≥70次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）；

---胸壁吸氣性凹陷，鼻扇，紫紺，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟；

---拒食。（2）年長兒：

---腋溫≥38.5℃，RR≥50次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）；

---鼻扇，紫紺，呼吸呻吟；

---有脫水征。

5可編輯ppt診斷標準中華醫(yī)學會兒科分會呼吸學組，結合我國實際情況，制定的二、病因和發(fā)病機制

1.病因：嬰幼兒支氣管肺炎的主要病原體細菌病毒支原體

近年來由于抗生素濫用問題日益嚴重，特別是許多新抗生素的廣泛使用，使得耐藥菌株的感染成為細菌感染的主要原因。6可編輯ppt二、病因和發(fā)病機制1.病因：6可編輯ppt兒童不同年齡階段社區(qū)獲得性肺炎的病原學

7可編輯ppt兒童不同年齡階段社區(qū)獲得性肺炎的病原學7可編輯ppt2.發(fā)病機理

病原體直接侵襲，機體反應性改變，免疫機制參與，三者共同作用。

病原體直接侵襲免疫機制參與機體反應性改變8可編輯ppt2.發(fā)病機理病原體直接侵襲，機體反應性改變，免疫機制參與三、小兒重癥肺炎的診治思路首先確立肺炎:1、癥狀2、體征：

--呼吸頻率:呼吸急促:<2個月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5歲呼吸≥40次。

--有無紫紺

--肺部羅音3、輔助檢查：胸部影像、氣道分泌物培養(yǎng)、血清學4、全面評估并發(fā)癥：9可編輯ppt三、小兒重癥肺炎的診治思路首先確立肺炎:9可編輯ppt四、小兒重癥肺炎并發(fā)癥肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制僅局限在肺部較小范圍,則病情較輕,恢復順利。若感染未得到控制,肺部受累面積較大,可導致低氧血癥及高碳酸血癥。全身炎癥反應綜合征(ＳＩＲＳ),導致其他器官損害并產生相應癥狀。常見的并發(fā)癥：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克、ＤＩＣ、多臟器功能衰竭等。10可編輯ppt四、小兒重癥肺炎并發(fā)癥肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制急性呼吸衰竭

（一）按病變部位可分為：1．中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。2.周圍性呼吸衰竭，可同時存在通氣和換氣障礙。（二）按呼吸功能障礙的性質分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。

11可編輯ppt急性呼吸衰竭（一）按病變部位可分為：11可編輯ppt（三）按血氣分析結果分為：I型呼吸衰竭即單純低氧血癥型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血癥伴高碳酸血癥型(PaCO2>50mmHg)。

12可編輯ppt（三）按血氣分析結果分為：12可編輯ppt（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：將驅動或調節(jié)呼吸運動的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。主要表現(xiàn)為PaCO2進行性升高。

2、肺衰竭：肺實質、間質病變和肺循環(huán)障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。

13可編輯ppt（四）按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：將驅動或調急性呼吸衰竭中樞性呼衰按呼吸功能障礙的性質按病變部位按血氣改變按呼吸泵功能和肺功能低氧伴高碳酸血癥型換氣功能衰竭周圍性呼衰低氧血癥型呼吸泵衰竭通氣功能衰竭肺衰竭14可編輯ppt急性呼吸衰竭中樞性呼衰按呼吸功能障礙的性質按病變部位按血氣改（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭

指呼吸肌麻痹，或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態(tài)。在適宜的體位、氣道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難，血氣值基本正常。一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進行治療操作，如穿刺、影像學檢查、體位改變等，就可發(fā)生完全呼吸衰竭

15可編輯ppt（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹，或氣道分急性呼吸衰竭的發(fā)病機制

呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留近年來對急性呼衰發(fā)生機制的深入研究主要在以下幾方面

---氣道高反應性

---表面活性物質量和質的改變。

---呼吸肌疲勞。

---心肺功能互相影響（Cardio-pulmonaryinteraction）：①

胸內壓變化對左右心室功能的不同影響。②

肺容量、肺功能殘氣量對心血管功能的影響。③心功能不全對肺循環(huán)的影響。

--細胞因子和炎癥介質。

16可編輯ppt急性呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,國內學者存有爭議,但大多數(shù)人傾向于重癥肺炎可以有心衰,并且有大量的臨床及動物實驗數(shù)據(jù)支持肺炎合并心衰的觀點,并制定出了肺炎合并心衰的診斷標準,數(shù)年來一直參照這個標準用于臨床。17可編輯ppt肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,國內學者存有爭議,但大多數(shù)人傾中毒性腦病重癥肺炎患兒出現(xiàn)驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活動障礙、失語等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,腦脊液檢查除壓力增高或蛋白輕度增高外,余均正常。肺炎時中毒性腦病主要是炎癥介質、低氧及高碳酸血癥、酸中毒等所致腦水腫、顱高壓。18可編輯ppt中毒性腦病重癥肺炎患兒出現(xiàn)驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活微循環(huán)障礙與休克重癥肺炎患兒可出現(xiàn)顏面蒼白或青灰、口周發(fā)紺、四肢涼、舌質紫暗、指趾甲或足跟毛細血管再充盈時間延長等微循環(huán)障礙表現(xiàn)。現(xiàn)在從ＳＩＲＳ的觀點來看,所謂微循環(huán)障礙實際就是重癥ＳＩＲＳ的臟器低灌注的一種表現(xiàn)形式,進一步發(fā)展可導致休克、多臟器功能障礙甚至衰竭,是病情危重的一個信號。19可編輯ppt微循環(huán)障礙與休克重癥肺炎患兒可出現(xiàn)顏面蒼白或青灰、口周發(fā)紺重癥肺炎并發(fā)ＤＩＣ常常出現(xiàn)在微循環(huán)障礙或休克、多臟器功能障礙后；臨床有易出血或出血不易止的傾向,皮膚瘀斑、出血點,針刺或采血后出血不止、消化道出血、嘔血便血；化驗血小板明顯下降、纖維蛋白原減少、ＦＤＰ(+)、ＤＤｉｍｅｒ(+),凝血酶原時間延長及ＡＰＴＴ延長。20可編輯ppt重癥肺炎并發(fā)ＤＩＣ常常出現(xiàn)在微循環(huán)障礙或休克、多臟器功能障胃腸功能衰竭胃腸、肝功能衰竭患兒出現(xiàn)腹脹、嘔吐、嘔血、便血、腸鳴音減弱或消失,提示出現(xiàn)胃腸功能衰竭。重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成為二次感染的發(fā)源地,加重感染,要高度重視。21可編輯ppt胃腸功能衰竭胃腸、肝功能衰竭患兒出現(xiàn)腹脹、嘔吐、嘔血、便血五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態(tài)及發(fā)展趨勢

重癥肺炎患兒臨床上存在著不同的病因和病情發(fā)展過程。我們歸納為以下三種狀態(tài)：---急診狀態(tài)---危重狀態(tài)---亞急性和慢性疾病狀態(tài)。

有時以某種為主，也可互相交叉、重疊發(fā)生，在危重癥病例多為同時存在。22可編輯ppt五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態(tài)及發(fā)展趨勢重癥肺炎患兒臨床上存1、急診狀態(tài)

肺炎患兒突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化，包括氣道高反應性、氣道梗阻、分泌物潴留、呼吸暫停、抽搐、嗆奶、胃食道反流、呼吸肌疲勞等。此時處于潛在呼吸衰竭（impendingrespiratoryfailure）或臨界呼吸衰竭（criticalrespiratoryfailure）狀態(tài)，嚴重者立即出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。以急診狀態(tài)收入PICU患兒占2/3。23可編輯ppt1、急診狀態(tài)肺炎患兒突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化，包括氣道病因：RSV感染

先心病肺充血

有早產史患兒

新生兒期遺留慢性肺疾患

胃食道反流

氣道對各種物理化學刺激敏感，如吸入氣體過冷、過熱，濕度過大或不足、體位不適，吸痰過度刺激，甚至疼痛哭鬧等均可誘發(fā)。

1、急診狀態(tài)

24可編輯ppt病因：RSV感染1、急診狀態(tài)24可編輯ppt臨床表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺。很多嬰兒重癥肺炎（以病毒性多見）可發(fā)生氣道梗阻的急診狀態(tài)。嚴重者可發(fā)展為閉鎖性毛細支氣管炎（bronchiolitisobliterans）。

1、急診狀態(tài)

25可編輯ppt臨床表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺。1、急診狀態(tài)2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

重癥肺炎可發(fā)展為ALI和ARDS。甚至繼續(xù)發(fā)展為休克和多臟器功能障礙綜合癥（MODS），約占PICU嬰兒重癥肺炎1/3，病程中也可發(fā)生上述氣道高反應性等急診事件。發(fā)生ALI或ARDS時，肺部感染啟動異常全身炎癥反應，使肺部病變迅速加重，表現(xiàn)嚴重低氧血癥，普通給氧不能緩解，需要在ICU內給予呼氣末正壓（PEEP）為主的機械通氣。同時患兒可合并腦水腫、DIC、中毒性心肌炎、膿胸和胸腔積液、肺大皰等并發(fā)癥。死亡率較高。26可編輯ppt2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（A嬰兒ALI的特點為：---常存在肺瘀血，肺水腫，肺出血和氣道高反應性等混合性致病因素；---臨床癥狀、體征和胸片呈現(xiàn)多種表現(xiàn)。2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

27可編輯ppt嬰兒ALI的特點為：2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急導致ARDS的原因多見于：

（1）重癥肺炎病原體致病力較強，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。

（2）惡性病和慢性病患兒存在免疫功能低下和肺部間質病變，進而繼發(fā)細菌、病毒、真菌和卡氏肺囊蟲等感染。

（3）在肺炎早期即出現(xiàn)敗血癥。

（4）MODS時，肺成為首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS動態(tài)發(fā)展過程中最先表現(xiàn)的狀態(tài)。2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

28可編輯ppt導致ARDS的原因多見于：2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI3、亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

肺炎伴隨各種先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉氣管軟化癥、新生兒期遺留慢性肺疾患、腦病后遺癥、先天性神經(jīng)肌肉疾病、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、先天性代謝病等，其中先心病最為常見。發(fā)生原因：存在肺血多和肺高壓的特殊發(fā)病機制，更易發(fā)展成呼吸衰竭和心力衰竭。29可編輯ppt3、亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

六、小兒重癥肺炎的治療策略抗感染臟器支持呼吸支持心功能支持胃腸功能支持ＤＩＣ治療休克治療腎功能保護營養(yǎng)支持腦保護免疫調控30可編輯ppt六、小兒重癥肺炎的治療策略抗感染30可編輯ppt治療---控制感染反復做病原學檢查

血培養(yǎng)：雙瓶、兩次

痰培養(yǎng)：連續(xù)3次，合格痰標本；

痰涂片

血清學檢測：病毒抗體、支原體抗體、軍團菌抗體、真菌重錘猛擊，降階梯治療：31可編輯ppt治療---控制感染反復做病原學檢查31可編輯pptHAP抗菌治療策略—起始經(jīng)驗性治療起始經(jīng)驗性治療12定向窄譜治療根據(jù)細菌培養(yǎng)、藥敏結果及臨床治療反應，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發(fā)生根據(jù)微生物培養(yǎng)結果及臨床治療反應調整起始治療方案經(jīng)驗性治療藥物能廣譜覆蓋導致感染的致病菌，包括耐藥菌重癥感染患者，迅速、廣譜治療，早期適當?shù)慕?jīng)驗性廣譜治療能降低患者治療失敗率，改善患者預后TextorisJetal.EurJAnaesthesiol.2011;28:318–32432可編輯pptHAP抗菌治療策略—起始經(jīng)驗性治療起始經(jīng)驗性治療12定向窄譜初始恰當治療原則初始恰當治療應遵循“不延遲、廣覆蓋”原則。

一旦診斷細菌性HAP／VAP時，即使呼吸道分泌物未發(fā)現(xiàn)細菌，也需要立即給予廣譜抗菌藥物；始經(jīng)驗選擇的抗菌藥物應覆蓋臨床可能的常見細菌；治療72小時應進行療效評估，根據(jù)治療反應而判斷是否應續(xù)用或更換；一旦明確病原菌就應立即改用敏感的、針對性強的窄譜抗菌藥物。33可編輯ppt初始恰當治療原則初始恰當治療應遵循“不延遲、廣覆蓋”原則。3合理的個體化治療原則對常見病原體要全面考慮，充分評估該患兒可能的病原體，未確定病原微生物前需予初始經(jīng)驗治療；根據(jù)PK／PD理論制定抗菌藥物正確使用方法的可行性；根據(jù)藥敏結果選擇敏感的抗菌藥物，同時要充分考慮CAP、HAP／VAP病原菌耐藥現(xiàn)狀，特別是本地區(qū)、本醫(yī)院細菌耐藥的流行病學資料；結合患兒的年齡、生理及疾病特點，對藥物的安全性、有效性、影響因素等作充分考慮，動態(tài)觀察并及時調整給藥方式、劑量和療程等。34可編輯ppt合理的個體化治療原則對常見病原體要全面考慮，充分評估該患兒可初始恰當治療的重要性不恰當?shù)某跏贾委?/p>

---是指抗菌藥物未能覆蓋目標病原體，或目標病原體對所用抗菌藥物耐藥；---影響HAP病死率最重要的獨立因素是不恰當?shù)某跏冀?jīng)驗治療和抗菌藥物應用的延遲。35可編輯ppt初始恰當治療的重要性不恰當?shù)某跏贾委?5可編輯ppt治療---臟器支持呼吸支持抗休克心功能支持DIC治療胃腸功能的支持腦水腫的治療營養(yǎng)支持36可編輯ppt治療---臟器支持呼吸支持36可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-氣道氣道清潔氣道可維持氣道不能維持且無氣管插管37可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-氣道氣道清潔37可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-呼吸呼吸頻率呼吸費力程度/呼吸力學氣體進入情況皮膚顏色和溫度38可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-呼吸呼吸頻率38可編輯ppt呼吸支持NCPAP機械通氣普通吸氧39可編輯ppt呼吸支持NCPAP機械通氣普通吸氧39可編輯pptNCPAP早期應用:減少呼吸功;維持適當?shù)墓δ軞垰饬?減少肺內分流;改善V/Q失衡拔管后支持:減少帶機時間,減少感染插管前NCPAP1小時,拔管后NCPAP3天40可編輯pptNCPAP早期應用:減少呼吸功;維持適當?shù)墓δ軞垰饬?減少肺抗休克去除休克的病因--積極抗感染及時的液體復蘇，糾酸，恢復內環(huán)境平衡血管活性藥物的應用強心和保護心功能呼吸支持免疫調節(jié)，腎上腺皮質激素DIC治療41可編輯ppt抗休克去除休克的病因--積極抗感染41可編輯ppt液體復蘇首批快速輸液：20ml/kgNS1h入繼續(xù)輸液：80ml/kg,6-8h,?-2/3張，每批10-20ml/kg,膠體液：血漿200ml,晶:膠=4:1再評估--6小時后,RCT<2’’,脈搏有力，尿量>1ml/kg/h，肢端暖,休克基本糾正。42可編輯ppt液體復蘇首批快速輸液：20ml/kgNS1h入42可編輯p強心、護心

強心：多巴酚丁胺，米力農，洋地黃類；保護心?。捍髣┝烤S生素C、其他改善心肌代謝的藥物；中藥：黃芪等；感染性休克患兒均存在心功能障礙43可編輯ppt強心、護心強心：多巴酚丁胺，米力農，洋地黃類；感染性休克患DIC治療積極治療原發(fā)病監(jiān)測凝血五項：PT,APTT,FIB,D-dimer,ATIII肝素：10ug/kg/h新鮮冰凍血漿:缺什么補什么：凝血因子、纖維蛋白原，血小板、ATIII等。44可編輯pptDIC治療積極治療原發(fā)病44可編輯ppt免疫調控IVIG:1g/kg/d×2d，200-400mg/kg.d3×-5d注射用胸腺肽α1:

0.9mg/m2，qd×4d,qod×6次激素:劑量、療程45可編輯ppt免疫調控IVIG:1g/kg/d×2d，200-400mg激素應用免疫調節(jié)：抑制NF-B活化減少血管滲透性穩(wěn)定細胞膜和溶酶體膜非特異性抗炎作用增加心肌收縮力，和血管壁對血管活性藥反應46可編輯ppt激素應用免疫調節(jié)：抑制NF-B活化46可編輯ppt營養(yǎng)支持感染:高分解代謝早期胃腸外營養(yǎng)盡早腸內營養(yǎng)47可編輯ppt營養(yǎng)支持感染:高分解代謝47可編輯pptMODS的治療均衡各臟器功能支持之間的關系正確處理MODS治療中出現(xiàn)的各種矛盾有效循環(huán)血量不足-擴容肺水腫、心衰、腦水腫、腎衰-限液高分解代謝-營養(yǎng)支持肝、腎功能衰竭-高氮質血癥呼吸衰竭-機械通氣氣管插管、機械通氣-VAP、心功能抑制控制感染-廣譜抗生素抗生素-肝腎損害、菌群紊亂48可編輯pptMODS的治療均衡各臟器功能支持之間的關系48可編輯ppt其他針對病因的用藥

急性呼衰時發(fā)生的酸中毒，原則上必須通過積極改善通氣來糾正，pH<7.20～7.25的代謝性或混合性酸中毒應使用堿性藥物。49可編輯ppt其他針對病因的用藥急性呼衰時發(fā)生的酸中毒，原則上必須通過積重癥肺炎治療中需要關注的問題肺炎是一個臨床綜合征，注意非感染因素的存在；及時、準確的評估氧合及呼吸支持；內環(huán)境平衡與穩(wěn)定；感染與免疫：免疫損傷、免疫重建；呼吸道管理；恢復粘液纖毛清除系統(tǒng)功能；腸道微生態(tài)平衡；營養(yǎng)支持；等等50可編輯ppt重癥肺炎治療中需要關注的問題肺炎是一個臨床綜合征，注意非感染謝謝！Seventeenmiles51可編輯ppt謝謝！Seventeenmiles51可編輯ppt此課件下載可自行編輯修改，此課件供參考！部分內容來源于網(wǎng)絡，如有侵權請與我聯(lián)系刪除！感謝你的觀看！此課件下載可自行編輯修改，此課件供參考！小兒重癥肺炎的診治

53可編輯ppt小兒重癥肺炎的診治1可編輯ppt一、診斷：小兒重癥肺炎的界定有2點:有無嚴重的通、換氣功能障礙;有無重癥全身炎癥反應(即出現(xiàn)低灌注、休克或多臟器功能障礙)。兩點當中符合一點即可視為重癥肺炎。存在肺炎高危因素者也應按重癥肺炎來對待。如早產兒低體重先天性心臟病先天性畸形營養(yǎng)不良或有遺傳代謝病等54可編輯ppt一、診斷：小兒重癥肺炎的界定有2點:2可編輯ppt診斷標準WHO《兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃》指出：在肺炎的基礎上出現(xiàn)：

---激惹或嗜睡

---拒食

---下胸壁凹陷及發(fā)紺，則可診斷為重癥肺炎55可編輯ppt診斷標準WHO《兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃》指出：3可編輯p診斷標準英國胸科學會（BritishThoracicSociety，BTS）提出的重癥肺炎診斷標準為：（1）體溫>38.5℃，全身中毒癥狀重，或有超高熱；（2）呼吸極度困難，發(fā)紺明顯，肺部啰音密集或有肺實變體征，胸部X線示片狀陰影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克任一項者；（4）并膿胸、膿氣胸和（或）敗血癥、中毒性腸麻痹者；（5）多器官功能障礙者。

其中（1）、（2）為必備條件，同時具備（3）～（5）中任一項即可診斷為重癥肺炎。56可編輯ppt診斷標準英國胸科學會（BritishThoracicSo診斷標準中華醫(yī)學會兒科分會呼吸學組，結合我國實際情況，制定的重度肺炎診斷標準為：（1）嬰幼兒：

---腋溫≥38.5℃，RR≥70次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）；

---胸壁吸氣性凹陷，鼻扇，紫紺，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟；

---拒食。（2）年長兒：

---腋溫≥38.5℃，RR≥50次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）；

---鼻扇，紫紺，呼吸呻吟；

---有脫水征。

57可編輯ppt診斷標準中華醫(yī)學會兒科分會呼吸學組，結合我國實際情況，制定的二、病因和發(fā)病機制

1.病因：嬰幼兒支氣管肺炎的主要病原體細菌病毒支原體

近年來由于抗生素濫用問題日益嚴重，特別是許多新抗生素的廣泛使用，使得耐藥菌株的感染成為細菌感染的主要原因。58可編輯ppt二、病因和發(fā)病機制1.病因：6可編輯ppt兒童不同年齡階段社區(qū)獲得性肺炎的病原學

59可編輯ppt兒童不同年齡階段社區(qū)獲得性肺炎的病原學7可編輯ppt2.發(fā)病機理

病原體直接侵襲，機體反應性改變，免疫機制參與，三者共同作用。

病原體直接侵襲免疫機制參與機體反應性改變60可編輯ppt2.發(fā)病機理病原體直接侵襲，機體反應性改變，免疫機制參與三、小兒重癥肺炎的診治思路首先確立肺炎:1、癥狀2、體征：

--呼吸頻率:呼吸急促:<2個月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5歲呼吸≥40次。

--有無紫紺

--肺部羅音3、輔助檢查：胸部影像、氣道分泌物培養(yǎng)、血清學4、全面評估并發(fā)癥：61可編輯ppt三、小兒重癥肺炎的診治思路首先確立肺炎:9可編輯ppt四、小兒重癥肺炎并發(fā)癥肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制僅局限在肺部較小范圍,則病情較輕,恢復順利。若感染未得到控制,肺部受累面積較大,可導致低氧血癥及高碳酸血癥。全身炎癥反應綜合征(ＳＩＲＳ),導致其他器官損害并產生相應癥狀。常見的并發(fā)癥：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克、ＤＩＣ、多臟器功能衰竭等。62可編輯ppt四、小兒重癥肺炎并發(fā)癥肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制急性呼吸衰竭

（一）按病變部位可分為：1．中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。2.周圍性呼吸衰竭，可同時存在通氣和換氣障礙。（二）按呼吸功能障礙的性質分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。

63可編輯ppt急性呼吸衰竭（一）按病變部位可分為：11可編輯ppt（三）按血氣分析結果分為：I型呼吸衰竭即單純低氧血癥型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血癥伴高碳酸血癥型(PaCO2>50mmHg)。

64可編輯ppt（三）按血氣分析結果分為：12可編輯ppt（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：將驅動或調節(jié)呼吸運動的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。主要表現(xiàn)為PaCO2進行性升高。

2、肺衰竭：肺實質、間質病變和肺循環(huán)障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。

65可編輯ppt（四）按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：將驅動或調急性呼吸衰竭中樞性呼衰按呼吸功能障礙的性質按病變部位按血氣改變按呼吸泵功能和肺功能低氧伴高碳酸血癥型換氣功能衰竭周圍性呼衰低氧血癥型呼吸泵衰竭通氣功能衰竭肺衰竭66可編輯ppt急性呼吸衰竭中樞性呼衰按呼吸功能障礙的性質按病變部位按血氣改（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭

指呼吸肌麻痹，或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態(tài)。在適宜的體位、氣道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難，血氣值基本正常。一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進行治療操作，如穿刺、影像學檢查、體位改變等，就可發(fā)生完全呼吸衰竭

67可編輯ppt（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹，或氣道分急性呼吸衰竭的發(fā)病機制

呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留近年來對急性呼衰發(fā)生機制的深入研究主要在以下幾方面

---氣道高反應性

---表面活性物質量和質的改變。

---呼吸肌疲勞。

---心肺功能互相影響（Cardio-pulmonaryinteraction）：①

胸內壓變化對左右心室功能的不同影響。②

肺容量、肺功能殘氣量對心血管功能的影響。③心功能不全對肺循環(huán)的影響。

--細胞因子和炎癥介質。

68可編輯ppt急性呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,國內學者存有爭議,但大多數(shù)人傾向于重癥肺炎可以有心衰,并且有大量的臨床及動物實驗數(shù)據(jù)支持肺炎合并心衰的觀點,并制定出了肺炎合并心衰的診斷標準,數(shù)年來一直參照這個標準用于臨床。69可編輯ppt肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,國內學者存有爭議,但大多數(shù)人傾中毒性腦病重癥肺炎患兒出現(xiàn)驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活動障礙、失語等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,腦脊液檢查除壓力增高或蛋白輕度增高外,余均正常。肺炎時中毒性腦病主要是炎癥介質、低氧及高碳酸血癥、酸中毒等所致腦水腫、顱高壓。70可編輯ppt中毒性腦病重癥肺炎患兒出現(xiàn)驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活微循環(huán)障礙與休克重癥肺炎患兒可出現(xiàn)顏面蒼白或青灰、口周發(fā)紺、四肢涼、舌質紫暗、指趾甲或足跟毛細血管再充盈時間延長等微循環(huán)障礙表現(xiàn)?，F(xiàn)在從ＳＩＲＳ的觀點來看,所謂微循環(huán)障礙實際就是重癥ＳＩＲＳ的臟器低灌注的一種表現(xiàn)形式,進一步發(fā)展可導致休克、多臟器功能障礙甚至衰竭,是病情危重的一個信號。71可編輯ppt微循環(huán)障礙與休克重癥肺炎患兒可出現(xiàn)顏面蒼白或青灰、口周發(fā)紺重癥肺炎并發(fā)ＤＩＣ常常出現(xiàn)在微循環(huán)障礙或休克、多臟器功能障礙后；臨床有易出血或出血不易止的傾向,皮膚瘀斑、出血點,針刺或采血后出血不止、消化道出血、嘔血便血；化驗血小板明顯下降、纖維蛋白原減少、ＦＤＰ(+)、ＤＤｉｍｅｒ(+),凝血酶原時間延長及ＡＰＴＴ延長。72可編輯ppt重癥肺炎并發(fā)ＤＩＣ常常出現(xiàn)在微循環(huán)障礙或休克、多臟器功能障胃腸功能衰竭胃腸、肝功能衰竭患兒出現(xiàn)腹脹、嘔吐、嘔血、便血、腸鳴音減弱或消失,提示出現(xiàn)胃腸功能衰竭。重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成為二次感染的發(fā)源地,加重感染,要高度重視。73可編輯ppt胃腸功能衰竭胃腸、肝功能衰竭患兒出現(xiàn)腹脹、嘔吐、嘔血、便血五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態(tài)及發(fā)展趨勢

重癥肺炎患兒臨床上存在著不同的病因和病情發(fā)展過程。我們歸納為以下三種狀態(tài)：---急診狀態(tài)---危重狀態(tài)---亞急性和慢性疾病狀態(tài)。

有時以某種為主，也可互相交叉、重疊發(fā)生，在危重癥病例多為同時存在。74可編輯ppt五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態(tài)及發(fā)展趨勢重癥肺炎患兒臨床上存1、急診狀態(tài)

肺炎患兒突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化，包括氣道高反應性、氣道梗阻、分泌物潴留、呼吸暫停、抽搐、嗆奶、胃食道反流、呼吸肌疲勞等。此時處于潛在呼吸衰竭（impendingrespiratoryfailure）或臨界呼吸衰竭（criticalrespiratoryfailure）狀態(tài)，嚴重者立即出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。以急診狀態(tài)收入PICU患兒占2/3。75可編輯ppt1、急診狀態(tài)肺炎患兒突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化，包括氣道病因：RSV感染

先心病肺充血

有早產史患兒

新生兒期遺留慢性肺疾患

胃食道反流

氣道對各種物理化學刺激敏感，如吸入氣體過冷、過熱，濕度過大或不足、體位不適，吸痰過度刺激，甚至疼痛哭鬧等均可誘發(fā)。

1、急診狀態(tài)

76可編輯ppt病因：RSV感染1、急診狀態(tài)24可編輯ppt臨床表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺。很多嬰兒重癥肺炎（以病毒性多見）可發(fā)生氣道梗阻的急診狀態(tài)。嚴重者可發(fā)展為閉鎖性毛細支氣管炎（bronchiolitisobliterans）。

1、急診狀態(tài)

77可編輯ppt臨床表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺。1、急診狀態(tài)2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

重癥肺炎可發(fā)展為ALI和ARDS。甚至繼續(xù)發(fā)展為休克和多臟器功能障礙綜合癥（MODS），約占PICU嬰兒重癥肺炎1/3，病程中也可發(fā)生上述氣道高反應性等急診事件。發(fā)生ALI或ARDS時，肺部感染啟動異常全身炎癥反應，使肺部病變迅速加重，表現(xiàn)嚴重低氧血癥，普通給氧不能緩解，需要在ICU內給予呼氣末正壓（PEEP）為主的機械通氣。同時患兒可合并腦水腫、DIC、中毒性心肌炎、膿胸和胸腔積液、肺大皰等并發(fā)癥。死亡率較高。78可編輯ppt2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（A嬰兒ALI的特點為：---常存在肺瘀血，肺水腫，肺出血和氣道高反應性等混合性致病因素；---臨床癥狀、體征和胸片呈現(xiàn)多種表現(xiàn)。2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

79可編輯ppt嬰兒ALI的特點為：2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急導致ARDS的原因多見于：

（1）重癥肺炎病原體致病力較強，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。

（2）惡性病和慢性病患兒存在免疫功能低下和肺部間質病變，進而繼發(fā)細菌、病毒、真菌和卡氏肺囊蟲等感染。

（3）在肺炎早期即出現(xiàn)敗血癥。

（4）MODS時，肺成為首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS動態(tài)發(fā)展過程中最先表現(xiàn)的狀態(tài)。2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

80可編輯ppt導致ARDS的原因多見于：2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI3、亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

肺炎伴隨各種先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉氣管軟化癥、新生兒期遺留慢性肺疾患、腦病后遺癥、先天性神經(jīng)肌肉疾病、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、先天性代謝病等，其中先心病最為常見。發(fā)生原因：存在肺血多和肺高壓的特殊發(fā)病機制，更易發(fā)展成呼吸衰竭和心力衰竭。81可編輯ppt3、亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

六、小兒重癥肺炎的治療策略抗感染臟器支持呼吸支持心功能支持胃腸功能支持ＤＩＣ治療休克治療腎功能保護營養(yǎng)支持腦保護免疫調控82可編輯ppt六、小兒重癥肺炎的治療策略抗感染30可編輯ppt治療---控制感染反復做病原學檢查

血培養(yǎng)：雙瓶、兩次

痰培養(yǎng)：連續(xù)3次，合格痰標本；

痰涂片

血清學檢測：病毒抗體、支原體抗體、軍團菌抗體、真菌重錘猛擊，降階梯治療：83可編輯ppt治療---控制感染反復做病原學檢查31可編輯pptHAP抗菌治療策略—起始經(jīng)驗性治療起始經(jīng)驗性治療12定向窄譜治療根據(jù)細菌培養(yǎng)、藥敏結果及臨床治療反應，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發(fā)生根據(jù)微生物培養(yǎng)結果及臨床治療反應調整起始治療方案經(jīng)驗性治療藥物能廣譜覆蓋導致感染的致病菌，包括耐藥菌重癥感染患者，迅速、廣譜治療，早期適當?shù)慕?jīng)驗性廣譜治療能降低患者治療失敗率，改善患者預后TextorisJetal.EurJAnaesthesiol.2011;28:318–32484可編輯pptHAP抗菌治療策略—起始經(jīng)驗性治療起始經(jīng)驗性治療12定向窄譜初始恰當治療原則初始恰當治療應遵循“不延遲、廣覆蓋”原則。

一旦診斷細菌性HAP／VAP時，即使呼吸道分泌物未發(fā)現(xiàn)細菌，也需要立即給予廣譜抗菌藥物；始經(jīng)驗選擇的抗菌藥物應覆蓋臨床可能的常見細菌；治療72小時應進行療效評估，根據(jù)治療反應而判斷是否應續(xù)用或更換；一旦明確病原菌就應立即改用敏感的、針對性強的窄譜抗菌藥物。85可編輯ppt初始恰當治療原則初始恰當治療應遵循“不延遲、廣覆蓋”原則。3合理的個體化治療原則對常見病原體要全面考慮，充分評估該患兒可能的病原體，未確定病原微生物前需予初始經(jīng)驗治療；根據(jù)PK／PD理論制定抗菌藥物正確使用方法的可行性；根據(jù)藥敏結果選擇敏感的抗菌藥物，同時要充分考慮CAP、HAP／VAP病原菌耐藥現(xiàn)狀，特別是本地區(qū)、本醫(yī)院細菌耐藥的流行病學資料；結合患兒的年齡、生理及疾病特點，對藥物的安全性、有效性、影響因素等作充分考慮，動態(tài)觀察并及時調整給藥方式、劑量和療程等。86可編輯ppt合理的個體化治療原則對常見病原體要全面考慮，充分評估該患兒可初始恰當治療的重要性不恰當?shù)某跏贾委?/p>

---是指抗菌藥物未能覆蓋目標病原體，或目標病原體對所用抗菌藥物耐藥；---影響HAP病死率最重要的獨立因素是不恰當?shù)某跏冀?jīng)驗治療和抗菌藥物應用的延遲。87可編輯ppt初始恰當治療的重要性不恰當?shù)某跏贾委?5可編輯ppt治療---臟器支持呼吸支持抗休克心功能支持DIC治療胃腸功能的支持腦水腫的治療營養(yǎng)支持88可編輯ppt治療---臟器支持呼吸支持36可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-氣道氣道清潔氣道可維持氣道不能維持且無氣管插管89可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-氣道氣道清潔37可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-呼吸呼吸頻率呼吸費力程度/呼吸力學氣體進入情況皮膚顏色和溫度90可編輯ppt

快速心肺功能評價體格檢查-呼吸呼吸頻率38可編