2022急性胃炎知識要點

2022急性胃炎知識要點胃、十二指腸解剖⑴胃解剖黏膜、黏膜下層、肌層、漿膜層⑵胃分泌迷走神經(jīng)促進胃的蠕動和胃液分泌壁細胞——HC!和抗貧血因子（合成維生素B12）主細胞——分泌胃蛋白酶原G細胞 胃泌素⑶兩門、兩彎,三部幽門（胃竇）,賁門;胃大彎,小彎;胃體,胃底,幽門部（上,下）⑷胃的神經(jīng)分布與血管神經(jīng):包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。胃的副交感神經(jīng)來自左右迷走神經(jīng)。血管:胃動脈來自腹腔動脈干。胃的大彎動脈由胃網(wǎng)膜左,右動脈組成。胃小彎動脈弓由胃左,右主動脈組成。⑸胃淋巴引流淋巴引流胃小彎上部 一腹腔淋巴結(jié)群胃小彎下部 ー幽門上淋巴結(jié)群胃大彎上部 ー胰脾淋巴結(jié)群胃大彎右測 ー幽門下淋巴結(jié)群※胃炎、胃癌、胃潰瘍均好發(fā)于ーー胃小彎側(cè)的胃竇處⑹十二指腸解剖①是小腸最粗和最固定的部分。分為:球部、水平部、升部②十二指腸、空腸分界標志:十二指腸懸韌帶（將消化道分為上消化道和下消化道）③區(qū)分胃幽門與十二指腸的解剖標志:幽門前靜脈。病因最主要的病因:非苗體類抗炎藥（NSAID）eg:阿司匹林、ロ引味美辛（消炎痛）、布洛芬目前已知有:藥物,感染,應(yīng)激,乙醇,變質(zhì)、粗糙和刺激性食物,腐蝕性物質(zhì)，堿性反流,缺血，放射,機械性損傷等發(fā)病機制.應(yīng)激:如嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭,敗血癥、精神緊張等，可導(dǎo)致胃粘膜微循環(huán)障礙,缺氧,黏液分泌減少,局部前列腺素合成不足,屏障功能損壞;也可增加胃酸分泌,大量氫離子反滲,損傷血管粘膜,引起糜爛,出血甚至潰瘍。.藥物:非苗體類抗炎藥物（NSAIDS）,如阿司匹林,對乙酰氨基酚等非特異性環(huán)氧合酶（COX）抑制劑。.酒精:乙醇具有的親脂性和溶脂性能,可導(dǎo)致胃黏膜糜爛及黏膜出血，炎癥細胞浸潤多不明顯。.創(chuàng)傷和物理因素:放置胃管、劇烈惡心或干嘔、胃內(nèi)異物、食管裂孔疝、胃鏡下各種止血技術(shù),息肉摘除等微創(chuàng)手術(shù)以及大劑量放射線照射均可導(dǎo)致胃黏膜糜爛甚至潰瘍。.十二指腸ー胃反流:十二指腸內(nèi)容物、膽汁、腸液和胰液反流入胃,其中膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃黏膜上皮細胞，導(dǎo)致糜爛和出血。.胃黏膜血液循環(huán)障:肝性、肝前性門靜脈高壓常導(dǎo)致｛｛胃底靜脈曲張｝｝,不能及時清除代謝產(chǎn)物,胃黏膜常有滲血及糜爛,稱為門靜脈高壓性胃病。胃動脈治療性栓塞后的局部區(qū)域、ー些罕見疾病伴隨的胃黏膜血管炎均可使胃黏膜缺血,導(dǎo)致糜爛或出血。臨床表現(xiàn)①一般表現(xiàn):常有腹痛、脹滿、惡心、嘔吐和食欲不振等;重癥可有嘔血,黑糞、脫水、酸中毒或休克;清癥患者可無癥狀,盡在胃鏡檢查是發(fā)現(xiàn)②特殊表現(xiàn):門靜脈高壓性胃病應(yīng)有門靜脈高壓或慢性肝病的癥狀和體征。診斷確診:胃鏡發(fā)現(xiàn)糜爛及出血病灶。由于胃黏膜修復(fù)較快,當臨床提示本病灶時,應(yīng)盡早行胃鏡檢查確診。治療去除病因,治療原發(fā)疾病和創(chuàng)傷,糾正其引起的病理生理紊亂。.病因治療:停掉不必要的NSAIDs治療。最有效的藥物是:質(zhì)子泵抑制劑即奧美拉嗖。.骨關(guān)節(jié)疾病患者:可用選擇性C0X-2/r/