主動脈夾層動脈瘤圍手術(shù)期教學查房

主動脈夾層動脈瘤

教學查房

胸心外科李秀貞第一頁，共六十一頁。主要內(nèi)容病例簡介主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹主要護理診斷術(shù)前護理要點術(shù)后護理要點第二頁，共六十一頁。病例簡介10床，張孝忠，男，60歲。入院診斷：胸主動脈夾層動脈瘤，高血壓，動脈硬化主訴：體檢發(fā)現(xiàn)胸主動脈夾層動脈瘤4天現(xiàn)病史：患者1周前因“腹瀉〞就診于本市第一人民醫(yī)院，行腹部CT檢查提示：胸腹主動脈夾層動脈瘤，行CTA檢查提示：主動脈夾層DebakeyⅢ型。于2022.11.19就診于我院，門診擬以“胸主動脈夾層動脈瘤，高血壓，動脈硬化〞收住我科。病程中患者偶有胸背部疼痛，自服速效救心丸可以緩解，無明顯惡心、嘔吐，無明顯咳嗽、咯血，無明顯背部撕裂樣疼痛，飲食睡眠可，大小便正常，體重無明顯變化第三頁，共六十一頁。體格檢查T36.7℃P85次/分R20次/分BP170/120mmHg神志清楚，一般情況良好，皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，頭顱無畸形，五官端正。頸軟，氣管居中，甲狀腺無腫大，頸靜脈無怒張，胸廓無畸形，擴張度對稱，雙側(cè)呼吸運動對稱，語顫相似，叩清音，雙肺呼吸音清。心前區(qū)無明顯異常隆起，未及震顫，心界不大，HR84次/分，律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未及，無壓痛、反跳痛，叩鼓音，腸鳴音3-5次/分。脊柱四肢無畸形，NS〔--〕第四頁，共六十一頁。輔助檢查CTA〔外院，2022-11-7〕：主動脈夾層動脈瘤(DebakeyⅢ型〕第五頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹概述由先天性或后天性疾患，造成主動脈壁正常結(jié)構(gòu)的損害，尤其是承受壓力和維持大動脈功能的彈力纖維變脆弱和破壞，主動脈在血流壓力的作用下逐漸膨大擴張，形成主動脈瘤胸主動脈的各個部位，如升主動脈、主動脈弓、降主動脈均可發(fā)生主動脈瘤第六頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹病因：長期高血壓主動脈粥樣硬化遺傳性疾病如馬凡綜合征先天性心血管畸形如主動脈縮窄妊娠損傷特發(fā)性主動脈中層退行性變主動脈的炎癥反響和感染吸毒第七頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹病理形態(tài)分類：

囊性動脈瘤梭形動脈瘤夾層動脈瘤123第八頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹夾層動脈瘤的分類：DeBkey分型Ⅰ型：夾層起自升主動脈,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型：夾層僅累及升主動脈Ⅲ型：夾層起自降主動脈,并向遠端擴展,罕有逆行累及主動脈弓Stanford分型A型：不管起源，所有累及升主動脈的夾層B型：未累及升主動脈的夾層為Ｂ型第九頁，共六十一頁。解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey第十頁，共六十一頁。第十一頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹病理生理瘤體破裂組織灌注不良〔組織缺血、主動脈分支阻塞〕主動脈瓣反流〔瓣葉失去支撐，主動脈瓣環(huán)擴張，主動脈竇管連接處瘤樣擴張〕升主動脈夾層逆行累及室間隔〔導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯和房室瓣關(guān)閉不全〕第十二頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹病程分類急性期起病2周以內(nèi)為急性期慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內(nèi)

未經(jīng)治療的夾層患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一第十三頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹臨床表現(xiàn)僅在壓迫或侵犯臨近器官和組織后才出現(xiàn)臨床病癥常見的為胸痛;肋骨、胸骨、脊椎受侵蝕以及脊椎神經(jīng)受壓迫的病例，胸痛更為明顯主動脈弓部動脈瘤壓迫氣管、支氣管可引起刺激性咳嗽和上呼吸道局部梗阻，致呼吸困難第十四頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹臨床表現(xiàn)喉返神經(jīng)受壓迫，產(chǎn)生聲音嘶啞;交感神經(jīng)受壓迫可引起Homer綜合征;膈神經(jīng)受壓迫那么產(chǎn)生膈肌麻痹;左無名靜脈受壓迫那么可使左上肢靜脈壓高于右上肢升主動脈根部動脈瘤長大后，可使主動脈瓣瓣環(huán)擴大，產(chǎn)生主動脈瓣關(guān)閉不全的病癥和體征。動脈瘤長大后，可延伸到頸部胸骨切跡上方或侵蝕破壞胸廓骨骼，胸壁呈現(xiàn)搏動性腫塊第十五頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹臨床表現(xiàn)急性主動脈夾層動脈瘤常發(fā)生在高血壓動脈硬化和中層囊性壞死的病人，病癥為劇烈的胸骨后或胸背疼痛，隨著壁間血腫的擴大，壓迫和阻塞主動脈的分支而產(chǎn)生復(fù)雜多樣的病癥，如昏迷、偏癱(頸動脈受壓)；急腹痛(腸系膜動脈受壓)、無尿、肢體疼痛等胸主動脈瘤破裂時可出現(xiàn)急性胸痛、休克、血胸、心包填塞等很快死亡假設(shè)動脈瘤發(fā)生破裂，那么病人多很快死亡第十六頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹體征血壓：→↑但有外周灌注不良表現(xiàn)外周脈搏：減弱心臟體征：HR↑；有心包積液時可聽到心包摩擦音和心音遙遠；主閉時可以聽到主動脈瓣第二聽診區(qū)舒張早、中期潑水樣雜音，第二心音減弱胸部體征：瘤體有滲出或破裂時左肺呼吸音減弱；急性左心衰時肺部濕羅音腹部體征：與灌注不良有關(guān)—腸缺血壞死穿孔、腎缺血表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征：腦缺血時有神志改變和局部神經(jīng)定位體征第十七頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

診斷

X線片透視超聲掃描胸部CT胸部MRI胸主動脈造影第十八頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹治療近端主動脈夾層動脈瘤：急診手術(shù)和擇期手術(shù)遠端主動脈夾層動脈瘤：首選內(nèi)科治療，破裂危險性極大或出現(xiàn)并發(fā)癥時手術(shù)治療第十九頁，共六十一頁。

主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

手術(shù)適應(yīng)癥

StanfordA型主動脈夾層應(yīng)急診手術(shù)StanfordB型主動脈夾層急性期手術(shù)治療效果與藥物治療大致相同。如破口與左鎖骨下動脈距離大于1cm，可行介入治療。StanfordB型出現(xiàn)以下情況需急診手術(shù)：有破裂征象〔出血〕；有破裂傾向〔高血壓控制不好，疼痛，主動脈直徑變大〕；重要臟器供血障礙。第二十頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

治療較小的囊形主動脈瘤切除修補第二十一頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

治療人工血管替換第二十二頁，共六十一頁。

Wheat術(shù)第二十三頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

治療Bentall手術(shù)第二十四頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

治療主動脈弓部手術(shù)第二十五頁，共六十一頁。

升主動脈＋主動脈弓置換第二十六頁，共六十一頁。胸主動脈置換術(shù)第二十七頁，共六十一頁。主動脈夾層動脈瘤有關(guān)知識介紹

治療胸主動脈介入治療第二十八頁，共六十一頁。主要護理診斷術(shù)前1.焦慮2.疼痛3.活動無耐力4.知識缺乏5.潛在護理問題〔腦部缺血，腦部栓塞，心肌梗死，脊髓缺血，腎功能衰竭，腸道：腸系膜上動脈阻塞〕

第二十九頁，共六十一頁。主要護理診斷術(shù)后1.低效呼吸形態(tài)2.舒適的改變3.疼痛4.體溫異常5.潛在并發(fā)癥〔低心排綜合癥、出血、脊髓損傷-截癱、腎功能衰竭、胃腸道并發(fā)癥、腦部并發(fā)癥等〕第三十頁，共六十一頁。術(shù)前護理要點

第三十一頁，共六十一頁。急救護理確診為夾層動脈瘤的患者即入急診監(jiān)室，絕對臥床休息，鎮(zhèn)痛，吸氧，進行心電監(jiān)護及血壓監(jiān)測，速建立靜脈通路，確保靜脈降壓藥物的使用。第三十二頁，共六十一頁。觀察病情變化：生命體征觀察患者常表現(xiàn)為休克樣病癥：出現(xiàn)頭暈、頭昏、一過性暈厥、面色蒼白、出冷汗、脈搏增快,但血壓早期不下降或增高；一側(cè)頸動脈、肱動脈、股動脈搏動減弱或突然消失,導(dǎo)致雙側(cè)的血壓、脈搏不一致；嚴重者可出現(xiàn)腦卒中。第三十三頁，共六十一頁。

應(yīng)迅速降低動脈壓和左室射血速度,因為這可能是作用于主動脈壁形成主動脈剝離并使其擴展的主要因素。硝普鈉，硝酸甘油觀察血壓與疼痛的關(guān)系,血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層動脈瘤停止擴展的臨床指征；而一旦發(fā)現(xiàn)血壓突然大幅度下降應(yīng)是夾層動脈瘤破裂,須立即報告醫(yī)生行輸血和手術(shù)治療。血壓護理第三十四頁，共六十一頁。疼痛觀察、護理突發(fā)撕裂性、燒灼樣或搏動性心前區(qū)劇痛(胸主動脈瘤)或臍周圍鈍性腹痛、脊背痛(腹主動脈瘤)，疼痛放射范圍廣泛，為此病首發(fā)病癥。迅速解除疼痛是防止病情加重的一個重要因素，應(yīng)即刻給予較大劑量嗎啡或哌替啶鎮(zhèn)痛。第三十五頁，共六十一頁。

本病發(fā)病后數(shù)小時常出現(xiàn)周圍動脈阻塞現(xiàn)象。經(jīng)常檢查四肢動脈(橈、股、足背動脈)和頸動脈搏動情況,觀察搏動是否有消失現(xiàn)象或雙側(cè)足背動脈是否對稱。周圍血管搏動觀察第三十六頁，共六十一頁。神經(jīng)、泌尿系統(tǒng)觀察假設(shè)病變累及供給腦或脊髓的動脈,或休克減少血液灌注,或壓迫神經(jīng),可產(chǎn)生一系列神經(jīng)病癥。還應(yīng)注意有無少尿、無尿、血尿情況。夾層累及腎動脈可出現(xiàn)腰痛、血尿,甚至腎功能衰竭，因此應(yīng)準確記錄尿量預(yù)防腎衰。第三十七頁，共六十一頁。心理護理護理人員要防止只忙于搶救而忽略患者的感受。對于意識清楚的患者，用和藹的語言撫慰、體貼患者,消除患者的緊張、恐懼情緒，增強患者的信任和平安感,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。第三十八頁，共六十一頁。

患者病情穩(wěn)定時,應(yīng)及時遵醫(yī)囑送患者做必要的檢查(ＣＴ、ＭＲＩ)以進一步確診,或及時送患者入ＣＣＵ繼續(xù)治療,而主動脈夾層患者在運送途中常因路上車床推動引起的振動會發(fā)生病情突變,因此在運送患者前,應(yīng)做好充分的準備。平安護送第三十九頁，共六十一頁。術(shù)后護理

第四十頁，共六十一頁。術(shù)后監(jiān)測工程循環(huán)系統(tǒng)：心電監(jiān)測、血壓、中心靜脈壓、體溫、引流呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率節(jié)律、幅度、呼吸機應(yīng)用、酸堿平衡、床旁X片泌尿系統(tǒng)：尿量、顏色、性質(zhì)、腎功能、電解質(zhì)神經(jīng)系統(tǒng)：一般狀況、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能其他：實驗室指標、胃腸功能：放置胃管、促凝、抗凝第四十一頁，共六十一頁。心電監(jiān)護心律紊亂：麻醉藥物，手術(shù)創(chuàng)傷，血容量缺乏、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、缺氧、洋地黃等藥物措施：對癥處理：糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，維持充足的血容量，保證充分的冠狀動脈灌注，慎用易引起心律失常的藥物。治療快速型心律失常的藥物：利多卡因，心律平，胺碘酮治療緩慢型心律失常的藥物：阿托品，異丙基腎上腺素循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)護第四十二頁，共六十一頁。循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)護 低血壓：容量缺乏，心肌收縮乏力，血管張力改變，缺氧和酸中毒，心律失常措施：補充血容量，心肌收縮和血管收縮藥物的應(yīng)用高血壓：術(shù)前高血壓病史，低溫，緊張，疼痛措施：復(fù)溫，鎮(zhèn)靜止痛，利尿劑及血管擴張劑必要時監(jiān)測四肢血壓第四十三頁，共六十一頁。循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)護中心靜脈壓：反映右心功能、血容量三尖瓣功能體溫：反映組織灌注情況，特別是肛溫與末梢溫度比較引流：〉10ml/kg/h第四十四頁，共六十一頁。呼吸系統(tǒng)監(jiān)護呼吸機輔助呼吸：減少呼吸做功，減輕心臟負擔有效的體療排痰適時拔管：1完全清醒，肌力恢復(fù)；2自主呼吸平順，無呼吸困難，動脈血氣PO2＞90mmHg，PCO2＜45mmHg；3血流動力學平穩(wěn)，末梢循環(huán)好，尿量＞1ml/kg/min；4胸腔閉式引流等引流液已根本停止。拔管后呼吸道護理第四十五頁，共六十一頁。酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂

代謝性酸中毒：術(shù)后組織灌注不良，急性腎衰——維持適宜的心排出量和良好的組織灌注，補堿呼吸性酸中毒：呼吸機調(diào)節(jié)不當，氣道和肺泡病變引起通氣缺乏——對癥呼吸性堿中毒：呼吸機調(diào)節(jié)不當代謝性堿中毒：低血鉀鉀濃度異常：血液稀釋，大量利尿——低補鉀過多，急性腎衰——高第四十六頁，共六十一頁。泌尿系統(tǒng)監(jiān)護尿量:〉1ml/kg/h顏色:淡黃、深黃、醬油色、淡紅性質(zhì)腎功能電解質(zhì)：高鉀、低鉀第四十七頁，共六十一頁。神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)護一般狀況：皮膚色澤與溫度、外周動脈搏動中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：瞳孔、神志、語言、四肢雨軀干活動、定向力、有無偏癱等第四十八頁，共六十一頁。其他

抗感染、促凝、抗凝治療抗感染治療：手術(shù)創(chuàng)面大，人造血管異物植入，引流、監(jiān)測等管道的放置—術(shù)前術(shù)后藥物：早期促凝藥物減少滲血；術(shù)后6—12h開始，抗凝治療：肝素，阿司匹林，三個月，假設(shè)行AVR那么終生抗凝對癥處理：發(fā)熱的處理；鎮(zhèn)靜和止痛第四十九頁，共六十一頁。術(shù)后并發(fā)癥觀察護理近端主動脈置換常見：出血、心臟和腦部并發(fā)癥遠端主動脈置換常見：出血、脊髓損傷、腎功能衰竭、胃腸道并發(fā)癥第五十頁，共六十一頁。出血外科性出血：創(chuàng)面滲血不止，止血不徹底，吻合口縫線撕裂——二次開胸止血非外科性出血：血液稀釋，肝素中和不夠，魚精蛋白過量，肝素反跳，凝血機制紊亂——術(shù)中應(yīng)用抗纖溶藥物〔抑肽酶〕術(shù)后輸入血制品增加凝血因子第五十一頁，共六十一頁。術(shù)后并發(fā)癥觀察護理

腦部并發(fā)癥表現(xiàn)：蘇醒延遲，記憶力減退，抽搐，偏癱，昏迷，精神病癥原因：夾層病變累及無名動脈、左頸總動脈或夾層起始開口處早成頭臂干阻塞〔術(shù)前即有腦缺血病癥〕術(shù)后加重；腦栓塞；術(shù)中低血壓時間過長；深低溫停循環(huán)時間過長；頭臂干再植后吻合口狹窄、阻塞、血栓形成；合并中度以上頸動脈狹窄防治：術(shù)中腦保護；吻合技術(shù)；抗凝；術(shù)后治療第五十二頁，共六十一頁。術(shù)后并發(fā)癥觀察護理

低心排綜合征原因：術(shù)中心肌保護不當；術(shù)后心肌缺血梗死須排除血容量缺乏、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、心律失常、心包填塞導(dǎo)致的心排出量降低明確原因：冠狀血管——手術(shù)恢復(fù)灌注；保證足夠的血容量和心臟充盈壓，降低心臟后負荷，增加心肌收縮力第五十三頁，共六十一頁。術(shù)后并發(fā)癥觀察護理

呼吸衰竭原因：術(shù)前的肺部病變；體外循環(huán)；大量庫血應(yīng)用；手術(shù)創(chuàng)傷治療：維持血流動力學的穩(wěn)定；呼吸機輔助呼吸減少做功；用PEEP8—12cmH2O；應(yīng)用激素降低肺毛細血管通透性，減輕肺水腫，同時防治支氣管痙攣；積極治療感染；營養(yǎng)支持。第五十四頁，共六十一頁。術(shù)后并發(fā)癥觀察護理

截癱原因：術(shù)中脊髓缺血時間太長，供給脊髓的主要肋間動脈和腰動脈沒有重建縮短阻斷時間是最關(guān)鍵的措施；采用防止脊髓損傷的方法〔如腦脊液引流，鞘內(nèi)注射擴管藥，皮質(zhì)激素，前列腺素E等〕；動脈再植；術(shù)后維持血流動力學平穩(wěn)等。第五十五頁，共六十一頁。術(shù)后并發(fā)癥觀察護理

急性腎衰術(shù)中腎缺血時間太長；腎動脈再植不滿意；術(shù)前腎功能不全；應(yīng)用造影劑、氨基糖甙類藥物等措施：采用左心轉(zhuǎn)流；縮短手術(shù)時間；腎保護；確切的腎血管再植；應(yīng)用利尿劑和小劑量多巴胺；水電解質(zhì)酸堿平衡；抗感染；透析第五十六頁，共六十一頁。其他主動脈主要分支阻塞：腦部缺血，心肌梗死，脊髓缺血，腎功能衰竭，腸道并發(fā)癥〔腸系膜上動脈阻塞〕手術(shù)損傷：左喉返神經(jīng)損傷，氣胸，肺不張，胸導(dǎo)管損傷等第五十七頁，共六十一頁。出院指導(dǎo)人造血管移植術(shù)后吻合口愈合較慢,應(yīng)防止劇烈運動有規(guī)律安排休息時間,注意補充營養(yǎng),鍛煉身體,提高機體免疫力,盡量防止各種感染。定時定量服藥,出院1周后復(fù)查凝血酶原時間,穩(wěn)定后2～3個月復(fù)查。第五十八頁，共六十一頁。OnemanOneheart?。?！第五十九頁，共六十一頁。疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)病癥為突發(fā)性劇烈“撕裂樣〞或“刀割樣〞胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌堵塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型腹部劇痛常見于Ⅲ型第六十頁，共六十一頁。內(nèi)容總結(jié)主動脈夾層動脈瘤

教學查房。CTA〔外院，2022-11-7〕：主動脈夾層動脈瘤(DebakeyⅢ型〕。組織灌注不良〔組織缺血、主動脈分支阻塞〕。左無名靜脈受壓迫那么可使左上肢靜脈壓高于右上肢。有心包積液時可聽到心包摩擦音和心音遙遠。腹部體征：與灌注不良有關(guān)—腸缺血壞死穿孔、腎缺血表現(xiàn)。措施：補充血容量，心肌收縮和血管收縮藥物的應(yīng)用。4胸腔閉式引流等引流液已根本停止。對癥處理：發(fā)熱的處理。腹部劇痛常見于Ⅲ型第六十一頁，共六十一頁。低血糖危象

概念又稱低血糖癥低血糖癥(hypoglycemia)是由多種病因引起的血葡萄糖(簡稱血糖)濃度過低所致的一組臨床綜合征。一般以成人血漿血糖濃度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L為低血糖。兒童低血糖診斷標準比成人值低1.11mmol/L，但是否出現(xiàn)臨床癥狀，個體差異較大。低血糖癥定義據(jù)生化指標和臨床表現(xiàn)分3種類型低血糖癥：血糖水平低于2.8mmol/l，同時有臨床癥狀，及時進餐后可緩解。低血糖：血糖水平低于2.8mmol/l，可有或無癥狀。低血糖反應(yīng):患者有與低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，血糖多數(shù)低于2.8mmol/l，但也有可能不低。主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)。血糖水平及生理應(yīng)答反應(yīng)血糖水平降低至4.6mmol/l時，胰島素分泌受抑制。血糖水平在3.8mmol/l時，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放。血糖水平在3.0mmol/l時，開始出現(xiàn)低血糖癥狀。血糖水平低于2.8mmol/l時，患者出現(xiàn)進行性認知能力下降。血糖低于1.5mmol/l時，患者出現(xiàn)昏迷。低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)

在血糖下降快，腎上腺素分泌較多時更為明顯，為一種代償反應(yīng)。表現(xiàn)為心慌、出汗、饑餓、無力、手抖、視物模糊、面色蒼白、緊張感。低血糖的分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補充含糖食物方可糾正。重度：是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認人、認方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡病因血糖利用過度和血糖生成不足發(fā)病機制體內(nèi)維持血糖正常有賴于消化道、肝腎、及內(nèi)分泌腺體等多器官功能的協(xié)調(diào)一致。人體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制來維持血糖的穩(wěn)定，當血糖下降時，重要的反應(yīng)是體內(nèi)胰島素分泌減少，而胰島素的反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、胰升糖素、皮質(zhì)醇分泌增加。使肝糖原產(chǎn)生增加，糖利用減少，以保持血糖穩(wěn)定。主要生理意義；保證對腦細胞的供能，腦細胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖而且本身沒有糖原儲備，當血糖下降到≤2.8mmol／L時一方面引起交感神經(jīng)興奮大量兒茶酚胺釋放，另一方面由于能量供應(yīng)不足使大腦皮質(zhì)功能抑制，皮質(zhì)下功能異常即表現(xiàn)為中樞神經(jīng)癥狀和交感神經(jīng)興奮癥狀。病情評估交感神經(jīng)興奮的癥狀；出汗、顫抖、心悸（心跳加快）、饑餓、焦慮、緊張、軟弱無力、面色蒼白、流涎、肢涼震顫、血壓輕度升高，這些癥狀血糖快速下降時尤其突出。

神經(jīng)性低血糖的癥狀；即腦功能障礙癥狀，表現(xiàn)為精神不集中、頭暈、遲鈍、視物不清、步態(tài)不穩(wěn)、也可有幻覺、躁動、行為怪異等精神失常表現(xiàn)；波及表層下中樞、中腦