基于多世代分離群體的花生網(wǎng)斑病抗性遺傳分析

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基于多世代分離群體的花生網(wǎng)斑病抗性遺傳分析

摘要：為了闡明花生網(wǎng)斑病抗性的遺傳規(guī)律，以抗病性存在明顯差異的2個(gè)親本組配的2個(gè)多世代群體為研究對(duì)象，應(yīng)用分離群體分析方法（SEA）進(jìn)行遺傳模型分析。結(jié)果表明，花生網(wǎng)斑病的抗性遺傳表現(xiàn)為E-1（MX2-ADI-AD）模型，即2對(duì)加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性多基因控制，以主基因遺傳為主，與抗性相關(guān)的主基因遺傳率在不同群體材料（W1701：YH×G99，W1702：G99×YH）中分別表現(xiàn)為80.09%和88.29%，基因的遺傳效應(yīng)以加性效應(yīng)和顯性效應(yīng)為主。研究結(jié)果為花生網(wǎng)斑病抗性基因定位和抗性育種奠定了理論基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：花生;網(wǎng)斑病抗性;遺傳模型分析

中圖分類號(hào)：S513文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1000-4440（2022）02-0326-08

Geneticanalysisofpeanutwebblotchresistancebasedonmulti-generationsegregationpopulation

LIUHua，QINLi，DUPei，SUNZi-qi，QIFei-yan，ZHANGZhong-xin，XUJing，HANSuo-yi，DAIXiao-dong，DONGWen-zhao，ZHANGXin-you

Abstract：Inordertoelucidatethegeneticregularityoftheresistanceforpeanutwebblotch，twomulti-generationsegregationpopulationswereusedtoanalyzethegeneticmodelofpeanutwebblotchresistance.Theparentsofthetwosegregationpopulationsshowedobviousdifferenceforpeanutwebblotch.Segregationanalysis（SEA）wasusedtocomprehensivelystudythegeneticinheritanceofpeanutwebblotchresistance.TheresultsindicatedthattheoptimalgeneticmodelforpeanutwebblotchresistancewasE-1（MX2-ADI-AD），thatwas，twopairsofadditive-dominant-epistaticmajorgenes+additive-dominantpolygenemodel.Theheritabilitiesofmajorgenesfortwopopulationswerebothabove80%，whichweresignificantlyhigherthanthoseofpolygenes，andthegeneticeffectsofgenesweremainlyadditiveanddominant.

Theseresultslayatheoreticalbasisforgenemappingandnewresistancepeanutvarietiesbreeding.

Keywords：peanut;webblotchresistance;geneticmodelanalysis

花生網(wǎng)斑病是危害中國(guó)花生生產(chǎn)的重要病害之一，在嚴(yán)重發(fā)生區(qū)域可使花生減產(chǎn)30%以上。藥劑防治是生產(chǎn)上防治花生網(wǎng)斑病的主要方式，不僅費(fèi)工費(fèi)時(shí)，而且易造成農(nóng)藥殘留等問(wèn)題，從而導(dǎo)致花生品質(zhì)降低。因此開(kāi)展花生對(duì)網(wǎng)斑病的抗性研究，深入了解其遺傳規(guī)律并挖掘抗病基因位點(diǎn)，可以為花生抗網(wǎng)斑病新品種培育和分子標(biāo)記輔助育種提供理論和關(guān)鍵技術(shù)支撐，是解決花生網(wǎng)斑病危害問(wèn)題的最有效途徑。

20世紀(jì)70年代，在美國(guó)等地區(qū)發(fā)現(xiàn)花生網(wǎng)斑病。20世紀(jì)80-90年代，中國(guó)研究者在中國(guó)東北、山東、陜西和河南等花生主產(chǎn)區(qū)發(fā)現(xiàn)該病害對(duì)花生生產(chǎn)產(chǎn)生了嚴(yán)重威脅[1-3]。早期針對(duì)花生網(wǎng)斑病的研究多集中在病害鑒定和防治方面，隨后有研究者開(kāi)展了花生網(wǎng)斑病病菌的觀察、分離和鑒定等工作[4-7]。近幾年來(lái)，Liu等[8]利用栽培種花生鄭8903和豫花4號(hào)作為親本構(gòu)建的重組自交系群體開(kāi)展多年、多環(huán)境條件下花生網(wǎng)斑病數(shù)量性狀座位（QTL）的定位研究，結(jié)果分別在A04、A14染色體上發(fā)現(xiàn)了與抗病性相關(guān)的QTL，其貢獻(xiàn)率分別為2.8%、15.1%。研究者通過(guò)對(duì)國(guó)內(nèi)外花生種質(zhì)資源的鑒定，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了具有網(wǎng)斑病抗性的材料，但是關(guān)于網(wǎng)斑病抗性遺傳規(guī)律和模式等的報(bào)道較少[9-10]，因此目前花生網(wǎng)斑病抗性遺傳的研究相對(duì)薄弱。蓋鈞鎰等[11]在20世紀(jì)末至21世紀(jì)初提出了植物數(shù)量性狀主基因加多基因混合分布遺傳理論，并開(kāi)發(fā)了一系列主基因加多基因遺傳模型。許多研究者利用該模型對(duì)水稻、小麥、玉米、大豆和棉花等作物的復(fù)雜數(shù)量性狀進(jìn)行了遺傳模式探討，不僅為深入開(kāi)展相關(guān)研究奠定了基礎(chǔ)，還初步在新品種選育和改良的實(shí)踐中得到了應(yīng)用[12-13]，該模型在小麥赤霉病抗性、水稻條紋葉枯病抗性、玉米莖腐病抗性和棉花黃萎病抗性等研究中也發(fā)揮了重要作用[14-16]。本研究利用花生網(wǎng)斑病抗病和感病材料構(gòu)建了2個(gè)4世代群體材料，結(jié)合主基因加多基因混合分布遺傳模型的研究方法開(kāi)展花生網(wǎng)斑病抗性遺傳的初步分析，以期為進(jìn)一步的研究奠定基礎(chǔ)。

1材料與方法

1.1試驗(yàn)材料

1.1.1材料來(lái)源2022年夏季通過(guò)田間接種鑒定，篩選出了YH、G99等網(wǎng)斑病抗性差異明顯的花生種質(zhì)。2022年冬季，經(jīng)過(guò)室內(nèi)人工接種鑒定，確認(rèn)了上述材料的抗性差異，其中YH是高感網(wǎng)斑病種質(zhì)，為珍珠豆型中果品種;G99是抗病種質(zhì)，為普通型小果品種。

1.1.2雜交組合的配制及F1代真實(shí)性的鑒定2022年夏季，在河南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究開(kāi)發(fā)基地利用上述材料配制了正反交組合[W1701：YH（母本）×G99（父本），W1702：G99（母本）×YH（父本）]。2個(gè)雜交組合分別收獲了28個(gè)、19個(gè)雜交莢果。

為了確保本研究所用的F1代種子均為真雜種，應(yīng)用競(jìng)爭(zhēng)性等位基因特異性PCR（KASP）分子標(biāo)記技術(shù)開(kāi)展雜種真實(shí)性鑒定。

經(jīng)過(guò)親本多態(tài)性標(biāo)記篩選，分別獲得雙親間差異明顯的KASP標(biāo)記。基于此，分別取2個(gè)組合的親本和F1代幼嫩葉片，提取基因組DNA，進(jìn)行KASP分子標(biāo)記檢測(cè)，基因型與親本一致的純合型為假雜種（共2株），基因型為雜合型的為真雜種（共25株）（圖1、表1）。依據(jù)分子標(biāo)記檢測(cè)結(jié)果，剔除偽雜種，用真雜種進(jìn)行花生網(wǎng)斑病的鑒定和遺傳分析。

1.1.3南繁加代為了便于在同一生長(zhǎng)季進(jìn)行P1、P2、F1和F2等4個(gè)世代材料網(wǎng)斑病發(fā)生情況的鑒定，2022年冬季，取約2/3的F1代種子進(jìn)行南繁加代工作。

1.2田間試驗(yàn)設(shè)計(jì)

于2022年5月17日播種，每個(gè)雜交組合的親本（P1、P2）、F1代、F2代按順序單粒點(diǎn)播，行長(zhǎng)6.67m，行距0.40m，每行40株，株距0.17m。親本各種植1行，F(xiàn)1、F2代依據(jù)種子量播種1至多行。田間管理參照常規(guī)措施，全生育期不噴施殺菌劑，根據(jù)需要防治蟲(chóng)害，及時(shí)進(jìn)行除草、灌溉等農(nóng)藝措施。

1.3花生網(wǎng)斑病抗性鑒定

1.3.1田間接種方法花生網(wǎng)斑病病原菌液的制備和田間接種鑒定方法參考王振宇等[17]的專利?；ㄉシN后60d左右（或花期）進(jìn)行田間網(wǎng)斑病病原菌人工接種，接種的適宜時(shí)間為17∶00以后，采用田間噴霧接種方式。病原菌菌液的制備：通過(guò)室內(nèi)馬鈴薯葡萄糖瓊脂（PDA）固體培養(yǎng)基，在光-暗周期為12h-12h、溫度為（26±1）℃的條件下培養(yǎng)7～10d，制備成質(zhì)量濃度為1.6×10-3g/ml的菌絲懸浮液，添加適量吐溫20以增加菌絲在植株上的附著力，于4℃冷藏備用。

1.3.2田間抗病性鑒定標(biāo)準(zhǔn)花生網(wǎng)斑病的田間鑒定參考花生葉斑病國(guó)際9級(jí)標(biāo)準(zhǔn)并計(jì)算病情指數(shù)，詳細(xì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下[18]：1級(jí)，無(wú)病斑;2級(jí)，基部老葉出現(xiàn)很小的病斑;3級(jí)，在2級(jí)基礎(chǔ)上，病斑出現(xiàn)孢子;4級(jí)，中下部大量葉片出現(xiàn)病斑，病癥明顯;5級(jí)，中下部葉片出現(xiàn)大量病斑，基部葉片出現(xiàn)發(fā)黃脫落現(xiàn)象;6級(jí)，在5級(jí)的基礎(chǔ)上，葉片病斑更多;7級(jí)，全葉遍布病斑，中下部葉片脫落;8級(jí)，與7級(jí)類似，落葉嚴(yán)重;9級(jí)，落葉占95%以上。病情指數(shù)計(jì)算方法：病情指數(shù)=[（病級(jí)×相應(yīng)病株數(shù)）/（9×調(diào)查總株數(shù)）]×100。

1.3.3田間表型數(shù)據(jù)采集和整理以抗病和感病親本作為對(duì)照，對(duì)雜交后代（F1、F2）進(jìn)行表型鑒定。各雜交組合后代群體的大小：W1701的F1代，共14株，F(xiàn)2代，共480株;W1702的F1代，共11株，F(xiàn)2代，共262株。

用Excel2022對(duì)表型數(shù)據(jù)進(jìn)行初步整理和分析。

1.4主基因加多基因遺傳模型分析

采用蓋鈞鎰等[11]提出的P1、P2、F1和F2多世代聯(lián)合分析方法，開(kāi)展關(guān)于花生網(wǎng)斑病抗性的遺傳模型分析。應(yīng)用曹錫文等[19]開(kāi)發(fā)的植物數(shù)量性狀主基因加多基因混合分布遺傳模型軟件的分離分析法（Segregationanalysis，SEA），利用極大似然估計(jì)和IECM等算法估算出各世代和各成分分布的遺傳參數(shù)，并通過(guò)Akaike信息準(zhǔn)則（Akaikesinformationcriterion）值（AIC值）最小準(zhǔn)則和適合性檢驗(yàn)[包括均勻性檢驗(yàn)（U12、U22和U32）、Smirnov檢驗(yàn)（nW2）和Kolmogorov檢驗(yàn)（Dn）]，選出最適遺傳模型;結(jié)合最小二乘法和最優(yōu)遺傳模型的一階遺傳參數(shù)估計(jì)各基因的效應(yīng)值和方差等二階參數(shù)。

2結(jié)果與分析

2.1親本及雜交后代群體抗病性鑒定

田間人工接種結(jié)果表明，YH和G99的發(fā)病情況差異較明顯，YH發(fā)病嚴(yán)重，葉片病斑多且有落葉，G99的抗病性較好，葉片未發(fā)現(xiàn)斑點(diǎn)或僅有極小的斑點(diǎn)（圖2）。經(jīng)過(guò)室內(nèi)接種鑒定，YH和G99的病情指數(shù)分別為71.67和18.52，其發(fā)病情況見(jiàn)圖3。

利用花生網(wǎng)斑病病菌菌絲懸浮液，在田間對(duì)2個(gè)雜交組合的親本、F1代、F2代進(jìn)行人工接種鑒定。從表2、圖4可以得出，雜交組合W1701母本（YH）和父本（G99）的平均病級(jí)和病情指數(shù)差異明顯，F(xiàn)1代的平均病級(jí)和病情指數(shù)分別介于雙親之間，與抗病親本病級(jí)接近;反交組合W1702的F1代抗病性表現(xiàn)與正交組合基本一致。由此可見(jiàn)，G99表現(xiàn)出的花生網(wǎng)斑病抗性是由不完全顯性基因控制的，且抗病性以細(xì)胞核遺傳為主。正反交F2代表型變異豐富，抗/感病級(jí)呈連續(xù)分布狀態(tài)（表2、圖5）。2個(gè)組合的F2代表型呈連續(xù)和偏態(tài)分布特征，表明花生網(wǎng)斑病抗性是典型的數(shù)量性狀，受主基因調(diào)控且存在多基因效應(yīng)。

2.2抗病性主基因加多基因的遺傳模型分析

應(yīng)用SEA軟件，分別對(duì)正反交組合的網(wǎng)斑病抗性進(jìn)行主基因加多基因遺傳模型分析。結(jié)合親本、F1代和F2代田間病害調(diào)查結(jié)果，選擇G4F2群體類型，即4世代群體進(jìn)行聯(lián)合分析。結(jié)果表明，每個(gè)組合均得到了5類24種遺傳模型的極大似然值和AIC值（表3），分別是1對(duì)主基因（A）、2對(duì)主基因（B）、多基因（C）、1對(duì)主基因加多基因（D）和2對(duì)主基因加多基因（E）。

2.2.1抗病性遺傳模型的選擇和適合性檢驗(yàn)依據(jù)極大似然值和AIC值，W1701組合的B-2、E-1和E-2可以作為候選模型，其反交組合W1702的候選遺傳模型為E-0、E-1和E-3。模型的初步選擇結(jié)果表明，花生網(wǎng)斑病抗性可能主要由2對(duì)主基因+多基因控制，最優(yōu)遺傳模型的選擇還應(yīng)依據(jù)AIC準(zhǔn)則和適合性檢驗(yàn)結(jié)果。

綜合考慮AIC值最小準(zhǔn)則和5個(gè)適合性檢測(cè)參數(shù)（U12、U22、U32、nW2和Dn）達(dá)到顯著或極顯著水平的數(shù)量最少的模型，得出最優(yōu)遺傳模型。由表4可以看出，在正交組合W1701的3個(gè)候選模型中，AIC值最小的遺傳模型為E-2，適合性檢驗(yàn)參數(shù)中有2個(gè)達(dá)到了極顯著水平，此外E-1模型中適合性檢驗(yàn)參數(shù)達(dá)極顯著水平的有2個(gè)，B-2模型中有1個(gè)參數(shù)達(dá)到顯著水平，2個(gè)參數(shù)達(dá)到極顯著水平。因此，該組合遺傳模型的選擇集中在E-1、E-2。在反交組合W1702中，模型按AIC值從小到大排序依次是E-1、E-3和E-0，其適合性檢驗(yàn)的20個(gè)參數(shù)（4個(gè)世代中每個(gè)世代均對(duì)應(yīng)U12、U22、U32、nW2和Dn）中達(dá)到顯著、極顯著水平的數(shù)量分別為4個(gè)和3個(gè)、3個(gè)和5個(gè)、4個(gè)和3個(gè)。因此，首先可以排除E-3為最優(yōu)遺傳模型，進(jìn)一步可選擇的模型是E-1和E-0。結(jié)合正反交遺傳模型分析結(jié)果，E-1模型（MX2-ADI-AD，2對(duì)加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性多基因）為最優(yōu)遺傳模型。

2.2.2抗病性遺傳參數(shù)估計(jì)依據(jù)正反交4世代群體抗病性最優(yōu)遺傳模型，進(jìn)一步估算出各成分分布的一階和二階遺傳參數(shù)（表5、表6），并繪制各成分分布的擬合曲線（圖6）?？刂苹ㄉW(wǎng)斑病抗性的2對(duì)主基因的加性效應(yīng)∣da∣>∣db∣，表明第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)（da）大于第2對(duì)主基因的加性效應(yīng)（db），即以第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)為主。2對(duì)主基因的顯性效應(yīng)表現(xiàn)為∣ha∣>∣hb∣，即第1對(duì)主基因的顯性效應(yīng)（ha）大于第2對(duì)主基因的顯性效應(yīng)（hb），顯性效應(yīng)明顯?？刂苹ㄉW(wǎng)斑病抗性的第1對(duì)主基因的顯性度表現(xiàn)為∣ha/da∣0，表明主基因間的加性效應(yīng)具有相互增強(qiáng)的作用;其顯性×顯性互作效應(yīng)（l）的值不一致，表明這2對(duì)主基因之間顯性互作效應(yīng)不同;第1對(duì)主基因的加性×第2對(duì)主基因的顯性互作效應(yīng)（jab）和第2對(duì)主基因的加性×第1對(duì)主基因的顯性互作效應(yīng)（jba）在2個(gè)組合中的表現(xiàn)不同，說(shuō)明控制花生網(wǎng)斑病的這2對(duì)主基因?qū)μ岣呖共⌒缘呢暙I(xiàn)是不相等的。多基因的遺傳效應(yīng)在正反交群體材料中的表現(xiàn)一致，即∣[d]∣<∣[h]∣，表明影響抗病性的多基因遺傳效應(yīng)以顯性效應(yīng)為主。綜上所述，控制花生網(wǎng)斑病抗性的2對(duì)主基因遺傳效應(yīng)以加性為主，其中以第1對(duì)主基因的加性遺傳效應(yīng)為主;2對(duì)基因間的互作能夠增強(qiáng)抗性，但貢獻(xiàn)不同，同時(shí)多基因的遺傳效應(yīng)也表現(xiàn)出以顯性效應(yīng)為主。

由不同組合的二階遺傳參數(shù)看出，在W1701（YH×G99）和W1702（G99×YH）組合中，G99網(wǎng)斑病抗性主基因在F2代群體中表現(xiàn)的遺傳率分別為80.09%和88.29%，多基因遺傳率僅在正交組合中檢測(cè)到且其值較?。?.93%），表明G99的抗病性受主基因控制，主基因效應(yīng)明顯。

3討論

3.1遺傳群體抗病性鑒定分析

花生網(wǎng)斑病是威脅花生生產(chǎn)的重要真菌性葉部病害之一，為了有效提高花生品種的抗病性，實(shí)現(xiàn)減藥增收的生產(chǎn)目標(biāo)，選育和推廣抗病品種是最佳途徑[1，20-22]。然而，關(guān)于花生網(wǎng)斑病抗性研究的基礎(chǔ)較差，使其在實(shí)踐和生產(chǎn)中的應(yīng)用困難。本研究通過(guò)人工接種鑒定獲得抗、感花生網(wǎng)斑病的花生種質(zhì)資源，利用抗感材料配制了正反交組合，以期了解花生對(duì)網(wǎng)斑病抗病性和感病性之間的顯隱性關(guān)系和遺傳規(guī)律等。為了保證雜種F1代的真實(shí)性，采用高通量KASP分子標(biāo)記檢測(cè)技術(shù)，對(duì)每株F1代花生植株進(jìn)行真雜種鑒定。經(jīng)過(guò)對(duì)雙親和F1代人工接菌鑒定，發(fā)現(xiàn)正反交F1代的抗病性表型一致，說(shuō)明抗病性主要受細(xì)胞核遺傳控制;F1代植株的病級(jí)或病情指數(shù)位于雙親之間，且偏向抗性親本，表明抗病性對(duì)于感病性具有不完全顯性效應(yīng)。經(jīng)過(guò)F1代自交繁殖，產(chǎn)生了2個(gè)表型變異豐富的F2代群體，保障了后續(xù)遺傳模型研究的開(kāi)展。

3.2多世代聯(lián)合主基因+多基因遺傳分析

植物數(shù)量性狀主基因加多基因遺傳模型分析方法在動(dòng)植物遺傳研究中均有應(yīng)用，關(guān)于植物抗病性遺傳研究的報(bào)道也較多[15，23]。利用該分析方法，許多研究者開(kāi)展了花生重要農(nóng)藝、產(chǎn)量、品質(zhì)、抗逆性和抗病性相關(guān)性狀的遺傳模型分析，為對(duì)花生的重要性狀進(jìn)行遺傳改良等提供了重要參考依據(jù)[24-30]。本研究通過(guò)多世代（P1、P2、F1和F2）的聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)花生網(wǎng)斑病抗性遺傳符合E-1（MX2-ADI-AD，即2對(duì)加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性多基因）模型。通過(guò)遺傳模型的一階和二階參數(shù)分析發(fā)現(xiàn)，控制花生網(wǎng)斑病抗性的2對(duì)主基因的遺傳率均大于80%，但是效應(yīng)不同。主要是第1對(duì)主基因的加性和顯性效應(yīng)起作用，第2對(duì)主基因在與第1對(duì)主基因產(chǎn)生加性×加性互作時(shí)能夠增強(qiáng)抗病性;僅在其正交群體中檢測(cè)到了1.93%的多基因遺傳率，表明多基因在抗病性遺傳中的效應(yīng)較小。因此，在之后的研究或?qū)嵺`過(guò)程中，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注抗病親本G99的主基因遺傳效應(yīng)。綜上所述，花生網(wǎng)斑病抗性受2對(duì)主基因加性-顯性-上位性+多基因加性-顯性控制，主基因遺傳效應(yīng)明顯，因此利用抗病種質(zhì)G99能夠有效進(jìn)行遺傳改良，即通過(guò)有性雜交和回交等技術(shù)可以培育出花生網(wǎng)斑病抗性新品種。本研究結(jié)果也為花生網(wǎng)斑病抗性基因發(fā)掘和遺傳研究提供了理論和材料基礎(chǔ)。

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