內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第四章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第四章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（Co第一節(jié)動脈粥樣硬化第一節(jié)動脈粥樣硬化

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡（49）、性別（女）、血脂異常、高血壓（70%）、糖尿病和糖耐量異常、吸煙(2-6倍）次要危險因素：肥胖(BMI)、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史（5倍）、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復(fù)合病變破裂從十幾歲開始穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細胞中層平滑肌細胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋斑塊前期纖維粥樣斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期：血管狹窄3.壞死期：血栓形成4.纖維化期：長期缺血，器官纖維化并萎縮分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)：腦力、體力衰退二、主動脈粥樣硬化：

主動脈瘤腹主動脈瘤

胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化：腦萎縮，腦出血五、腎動脈粥樣硬化：腎萎縮，腎衰竭六、腸系膜動脈粥樣硬化：消化不良，腸梗阻，便血七、四肢動脈粥樣硬化：麻木，疼痛，痙攣，壞死臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)：腦力、體力衰退第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述冠脈解剖圖冠脈解剖圖冠脈解剖圖冠脈解剖圖冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdiseaseCHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）冠心病（coronaryheartdisease）定冠心病常見3種情況冠心病常見3種情況

冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。

多發(fā)于40歲以上成人男性發(fā)病早于女性經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素病因年齡與性別冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗冠心病的危險因素可以改變的不能改變的冠心病分型

急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛慢性心肌缺血綜合征CIS缺血性心肌病

隱匿性冠心病冠心病分型急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）心絞痛（anginapectoris）主要分為：

發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機制冠脈供血心肌耗心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）心肌供氧冠脈口徑

第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。病因及發(fā)病原理：需氧量增加心臟負荷增加穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)特點：陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞累負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘因在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。特點：陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少＞70%的病變者分別各占25%左右，5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性降低。發(fā)作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低，左室舒張末壓增高，左室壁收縮不協(xié)調(diào)。病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈臨床表現(xiàn)

癥狀

部位發(fā)作性胸性質(zhì)痛為主要誘因臨床表現(xiàn)，持續(xù)時間疼痛特點為：緩解方式

體征臨床表現(xiàn)癥狀部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸性質(zhì)壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。但不像針扎或刀扎樣銳性痛。發(fā)作時患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。性質(zhì)壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。誘因

體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、心動過速、休克等誘因體力勞動、持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，3～5min內(nèi)逐漸消失，很少超過半小時。持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，3～5min內(nèi)逐漸消緩解方法休息含服硝酸甘油后幾分鐘內(nèi)緩解緩解方法休息體征心絞痛發(fā)作時常見：心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時出現(xiàn)第四、第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）體征心絞痛發(fā)作時常見：實驗室及其他檢查實驗室檢查血生化心肌標(biāo)志物心電圖靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖：ST下降，T波倒置心電圖負荷實驗：運動負荷動態(tài)心電圖監(jiān)測放射性核素檢查

CT冠狀動脈成像、冠狀動脈造影超聲心動圖、血管內(nèi)超聲檢查

實驗室及其他檢查實驗室檢查血生化心肌標(biāo)志物臨床最常見、簡便有效的檢查手段心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常。有時出現(xiàn)T波倒置。靜息心電圖：多無異常，陳舊心梗改變或非特異性ST段和T波異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV臨床最常見、簡便有效的檢查手段心電圖：心肌缺血——相鄰2個以冠狀動脈與心電圖導(dǎo)聯(lián)

coronarycirculationandrelatedECGleads冠狀動脈與心電圖導(dǎo)聯(lián)

coronarycirculatio穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化（3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min）和各種心律失常動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的次極量運動負荷目標(biāo)：

按年齡可到達的85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)1.出現(xiàn)典型心絞痛（ST段水平或下斜壓低≥0.1mV，持續(xù)2分鐘）2.嚴(yán)重心律失常3.SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)4.禁忌：急性心梗，不穩(wěn)定心絞痛，明顯心衰，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊⌒碾妶D負荷試驗次極量運動負荷目標(biāo)：心電圖負荷試驗心電活動平板試驗活動平板試驗是冠心病診斷的重要篩選手段，對冠心病CHD、的預(yù)測，特異性70％，敏感性90％，ST壓低越深，表示病變越廣泛。女性CHD的運動ECG異常率高于男性（32％對23％）。對癥狀不典型病人，運動試驗陰性可排除心絞痛和CHD心電活動平板試驗活動平板試驗是冠心病診斷的重要篩選手段，對冠4646運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上運動心電圖運動前運動中輔助檢查

放射性核素檢查

CT冠狀動脈成像冠狀動脈造影超聲心動圖血管內(nèi)超聲檢查冠脈內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)測定

輔助檢查放射性核素檢查心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點和體征含用硝酸甘油后緩解CHD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷診斷：診斷與鑒別診斷心絞痛的診斷

急性心肌梗死：疼痛程度更嚴(yán)重，持續(xù)≥30分鐘，硝酸甘油不緩解，心肌壞死物：肌鈣蛋白I,T，肌酸激酶肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎：持續(xù)性，非發(fā)作性，手臂運動加劇心臟神經(jīng)官能癥：短暫刺痛，長期隱痛，硝酸甘油見效慢消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛心絞痛的診斷急性心肌梗死：疼痛程度更嚴(yán)重，持續(xù)≥30分鐘，預(yù)后1、左主干病變最重（病死率高達30%）此后依次為3支、2支與單支病變2、合并室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯者預(yù)后差3、合并糖尿病者預(yù)后差決定預(yù)后的主要因素冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能預(yù)后1、左主干病變最重（病死率高達30%）此后依次穩(wěn)定型心絞痛的治療原則改善冠脈血供降低心肌耗氧量提高生活質(zhì)量治療冠脈粥樣硬化預(yù)防心肌梗死和死亡延長生存期

穩(wěn)定型心絞痛的治療原則改善冠脈血供心絞痛的治療目標(biāo)即刻

–緩解心絞痛

–預(yù)防心梗

–保護存活的心?。ㄈ缬行墓＃?/p>

–防止死亡

長期

–心臟功能恢復(fù)

–明確及治療冠心病危險因素／基礎(chǔ)疾病

–減少再入院治療心絞痛的治療目標(biāo)即刻目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油硝酸異山梨酯治療目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作治療二、緩解期的治療1.硝酸酯制劑：A.硝酸異山梨酯B.單硝酸異山梨酯2.Β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作3.鈣通道阻滯劑4.其他：曲美他嗪，中醫(yī)中藥治療二、緩解期的治療治療鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內(nèi)抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。治療鈣通道阻滯劑治療預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物1.抑制血小板聚集：aspirin2.氯吡格雷3.Β受體拮抗劑4.他汀類：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊5.ACEI或ARB血管重建治療.介入治療：PTCA—再通

冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物1.抑制血小板聚集：aspiri冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減第四節(jié)急性冠狀動脈綜合征

第四節(jié)急性冠狀動脈綜合征

急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）急性心急缺血引起的臨床綜合癥1非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)2ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysynd纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊破裂出血非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)穩(wěn)定性心絞痛急性冠脈綜合征纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征（一）不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定義：由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常（一）不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定義：由于動脈靜息型心絞痛

發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常﹥20分鐘初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1~2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少

達CCSⅢ級）惡化型心絞痛

在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上心絞痛逐漸增強（疼痛更劇烈，時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加Ⅰ級水平，程度至少CCSⅢ級）三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛靜息型心絞痛發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常﹥20分鐘初發(fā)型心絞臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，位置改變，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具實驗室和輔助檢查1.心電圖一過性ST段抬高或壓低和T波低平或倒置2.連續(xù)心電監(jiān)護3.冠狀動脈造影和其他侵入性檢查4.心臟標(biāo)志物檢查:心肌鈣蛋白，肌酸激酶（CK）5.其他檢查:X線，超聲，同位素實驗室和輔助檢查1.心電圖ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

肌鈣蛋白低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1(t波倒置〉0.2mv)＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（不穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級

（Braunwald分級）嚴(yán)重程度定義1年內(nèi)死亡或心梗發(fā)生率%Ⅰ級嚴(yán)重的初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛，無靜息疼痛7.3%Ⅱ級亞急性靜息型心絞痛（1個月內(nèi)發(fā)生過，但48小時內(nèi)無發(fā)作）10.3%Ⅲ級急性靜息型心絞痛（在48小時內(nèi)有發(fā)作）10.8%臨床環(huán)境A繼發(fā)性心絞痛，在冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，存在加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病14.1%B原發(fā)性心絞痛，無加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病8.5%C心肌梗死后心絞痛，心肌梗死后兩周內(nèi)發(fā)生的不穩(wěn)定型心絞痛18.5%不穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級

（Braunwald分級）嚴(yán)重程不穩(wěn)定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險分層項目高度危險性（至少具備下列一條）中度危險性（無高度危險性特征但具備下列任何一條）低度危險性（無高度、中度危險特征但具備下列任何一條）病史缺血性癥狀在48小時內(nèi)惡化既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術(shù)，或使用阿司匹林疼痛特點長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛（＜20分鐘）和因休息或舌下含服硝酸甘油緩解過去2周內(nèi)新發(fā)CCS分級Ⅲ級或Ⅳ級心絞痛，但無長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能臨床表現(xiàn)缺血引起的肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原雜音加重，S3新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、心動過速，年齡＞75歲年齡＞70歲心電圖靜息性心絞痛伴一過性ST段改變（＞0-05mV），新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期間心電圖正?；驘o變化心臟標(biāo)記物明顯增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)輕度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常不穩(wěn)定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險分層項目高不穩(wěn)定型心絞痛的防治（一）治療原則：兩個目的：即刻緩解缺血預(yù)防嚴(yán)重不良反應(yīng)后果：死亡和心梗治療：抗缺血治療抗栓治療根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療不穩(wěn)定型心絞痛的防治（一）治療原則：（二）一般治療立即臥床休息、消除緊張情緒和顧慮，保持環(huán)境安靜。心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。同時積極處理可能引心肌耗氧量增加的疾病。（二）一般治療（三）藥物治療1、抗心肌缺血藥物：減少心肌耗氧量，擴冠脈，緩解心絞疼

⑴硝酸類藥物：擴張血管，降低心臟負荷。舌下服用，可靜注。硝酸甘油，硝酸異山梨酯。⑵β受體阻滯劑：降低心耗氧量，減少心梗發(fā)生，改善遠近期預(yù)后作用明顯。⑶鈣通道阻滯劑：減輕心絞痛癥狀，治療持續(xù)性心肌缺血和血管痙攣性心絞痛首選藥。應(yīng)于上述2種藥聯(lián)用。（三）藥物治療2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，隨后75-100mg，1次/日⑵ADP受體拮抗劑：氯吡格雷首劑300-600mg，隨后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：如替羅非班2.抗血小板3.抗凝治療⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺達肝癸鈉⑷比伐盧定4.調(diào)脂治療：無論基線血脂水平，UA/NASTEMI患者均應(yīng)盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。LDL-C的目標(biāo)值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件發(fā)生率3.抗凝治療（四）冠狀動脈血運重建術(shù)1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療：PCI2.冠狀動脈旁路搭橋術(shù)：CABG（四）冠狀動脈血運重建術(shù)（五）預(yù)后和二級預(yù)防ABCDE方案對于指導(dǎo)二級預(yù)防有幫助：A抗血小板聚集、抗心絞痛、和ACEI

Bβ受體阻滯劑預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷，控制血壓

C控制血脂和戒煙

D控制飲食和糖尿病治療

E健康教育和運動（五）預(yù)后和二級預(yù)防ABCDE方案對于指導(dǎo)二級預(yù)防有幫助：

急性ST段抬高型

心肌梗死

STEMI定義：急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農(nóng)村為69.24/10萬，男性高于女性。)死亡率極高急性ST段抬高型心肌梗死

STEMI定義：急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命每年有150萬心梗新發(fā)病例(105中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。急性缺血達20-30分鐘，即可發(fā)生急性心梗（AMI）病因和發(fā)病機理一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐，特別脂肪食用過多重體力活動，情緒激動或用力大便時，導(dǎo)致左心負荷增高休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時一、冠狀動脈病變：粥樣斑塊基礎(chǔ)上形成血栓，閉塞管腔。左前降支閉塞：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈左回旋支閉塞：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈：左心室膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)左主干閉塞：左心室廣泛梗死病理解剖和病理生理一、冠狀動脈病變：粥樣斑塊基礎(chǔ)上形成血栓，閉塞管腔。病理解剖冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理二、心肌病變冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕二、心肌病變20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、心排出量、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學(xué)變化病理生理

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)先兆：臨床表現(xiàn)血流動力學(xué)Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

CI:心臟泵出的血容量（升/分鐘）除以體表面積（平方米）PCWP:肺動脈楔壓測量方法通常是應(yīng)用Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導(dǎo)管頭端所測得的壓力即是肺動脈楔壓（PCWP）。血流動力學(xué)Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌體征：1.心率增快、心臟正常或擴大2.心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音4.血壓降低5.紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)體征：臨床表現(xiàn)一、心電圖：有進行性改變(一)、特征性改變1.ST段增高呈弓背向上型2.寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)3.T波倒置心電圖及實驗室檢查一、心電圖：有進行性改變心電圖及實驗室檢查無Q波心肌梗死者

其中心內(nèi)膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低≥0.1→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周心電圖表現(xiàn)無Q波心肌梗死者心電圖表現(xiàn)

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖Q波深寬，ST抬高

(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖及實驗室檢查(二)、動態(tài)性改變心電圖及實驗室檢查94三、定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋94三、定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件二、放射性核素檢查壞死心肌鈣離子和放射核素結(jié)合。三、超聲心動圖二、放射性核素檢查四、實驗室檢查1.白細胞↑，紅細胞沉降率增快2.血清心肌壞死標(biāo)記物增高：肌紅蛋白增高12H高峰肌鈣蛋白T/I,cTnTcTnI24H高峰3.肌酸激酶同工酶,CK-KB4H高峰早期敏感心電圖及實驗室檢查四、實驗室檢查心電圖及實驗室檢查心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI3-4hr11-24hr7-10dcTnT24-48hr10-14dLDH8-10hr2-3d1-2wk心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后新的AMI診斷指南：心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMI不穩(wěn)定心絞疼TnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎診斷與鑒別診斷一、心絞痛診斷與鑒別診斷心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少可有血壓升高或無改變常降低，甚至休克心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心肌梗死并發(fā)癥AMI的兩大死因：心律失常泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括冠心病監(jiān)護病房CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的8％PCI治療4%AMI的兩大死因：治療

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（30分鐘內(nèi)溶栓，90分鐘內(nèi)介入治療）保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（30分鐘內(nèi)溶栓，一、監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道一、監(jiān)護和一般治療休息二、解除疼痛哌替啶50-100mg肌注

嗎啡2-4mg靜注嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯Β受體拮抗劑二、解除疼痛哌替啶50-100mg肌注β受體拮抗劑無下列情況者，應(yīng)在發(fā)病24小時內(nèi)盡早常規(guī)口服應(yīng)用：①心力衰竭②低心輸出量狀態(tài)③心源性休克危險性增高④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥β受體拮抗劑三、抗血小板治療聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg三、抗血小板治療聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷四、抗凝治療1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定四、抗凝治療1.肝素

五、心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：1.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治療(thrombolysistherapy)3.冠狀動脈旁路搭橋術(shù)（CAPG)

五、心肌梗死的再灌注治療原則：冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2，3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。（一）介入治療冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2，3級（介入治療

以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)(PCI)介入治療以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持

冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù)同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PCI之別急診PCI（直接PCI、補救性的PCI）及溶栓再通者的PCI介入療法

冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù)介入療法直接PCI適應(yīng)癥：1.所有癥狀發(fā)作12小時以內(nèi)并且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時以上，但仍然有進行性缺血證據(jù)，或仍然有胸痛和ECG變化最新指南：①有經(jīng)驗，120min內(nèi)，直接PCI優(yōu)于溶栓。②合并嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克，建議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術(shù)比較，直接PCI優(yōu)先考慮支架術(shù)。④癥狀發(fā)作〉24小時且無缺血表現(xiàn)，不建議PCI。⑤無抗血小板禁忌藥物洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架直接PCI適應(yīng)癥：1.所有癥狀發(fā)作12小時以內(nèi)并且有持續(xù)新發(fā)補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0~II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行溶栓治療再通的PCI

溶栓成功有指征行急診冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療

。溶栓成功后穩(wěn)定的患者，實施血管造影的最佳時機3-24小時。補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高（二）溶栓治療溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時（二）溶距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命！距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2)年齡<75歲或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者A溶栓適應(yīng)證①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.B禁忌證1.有出血性腦卒中史，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（2—4周）有活動性內(nèi)臟出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（2—4周）創(chuàng)傷史，心肺復(fù)蘇史（＞10min）8.近期內(nèi)（＜3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（＜2周）不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)

B禁忌證查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，長期用。①尿激酶150萬單位加入100ml液體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。

12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天。②重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）15mg靜脈推注。85mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500U靜注,12小時一次，持續(xù)3-5天。

C靜脈溶栓方法查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。C靜脈溶栓方法（三）緊急冠脈動脈旁路搭橋術(shù)介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取6-8小時內(nèi)實行緊急CABG術(shù)，但死亡率明顯高于擇期CABG術(shù)（三）緊急冠脈動脈旁路搭橋術(shù)介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)六血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和或血管緊張素受體拮抗劑ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌重構(gòu)，減少AMI病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生前壁MI或有MI史，心衰和心動過速等高危患者獲益更大不能耐受ACEI,考慮給予ARB六血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和或血管緊張素受體拮抗劑ACEI有七調(diào)脂治療他汀類使用七調(diào)脂治療他汀類使用八抗心律失常和傳導(dǎo)障礙1.頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。2.心室顫動：非同步除顫3.緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mgIV4.2-3度AVB時用臨時心臟起搏5.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律八抗心律失常和傳導(dǎo)障礙1.頻發(fā)室早或室性心動過速：九控制休克1.補充血容量2.應(yīng)用升壓藥3.應(yīng)用血管擴張劑4.IABP支持下PTCA九控制休克1.補充血容量十治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP十治療心力衰竭急性左心衰十一右心室心肌梗死處理擴張血容量，糾正低血壓輸液1-2L血壓仍低予多巴酚丁胺十一右心室心肌梗死處理擴張血容量，糾正低血壓鈣通道阻滯劑極化液氯化鉀1.5g，胰島素10u，10%葡萄糖500ml，靜脈注射，1-2次每天，7-14天一個療程。促進心機攝取和代謝葡萄糖，鉀離子進入細胞，恢復(fù)細胞極性，利于心臟收縮，減少心律失常。十二其他治療鈣通道阻滯劑十二其他治療十三恢復(fù)期的處理

如病情穩(wěn)定，體力增進，可考慮出院。出院前作癥狀限制性運動負荷心電圖、放射性核素和（或）超聲顯像檢查，如顯示心肌缺血或心功能較差，宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理。

AMI恢復(fù)后，進行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，有利于體力和工作能力的增進。但應(yīng)避免過重體力勞動或精神過度緊張。十三恢復(fù)期的處理如病情穩(wěn)定，體力增進，可考慮預(yù)后

預(yù)后與梗死范圍的大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。預(yù)后預(yù)后與梗死范圍的大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的預(yù)防

預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病，屬一級預(yù)防，已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預(yù)防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級預(yù)防。預(yù)防預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病，屬一無癥狀型冠心病

亦稱隱匿型冠心病可能的原因：

有AS病變，但較輕或側(cè)支循環(huán)好或痛閾較高雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為AP/AMI

需冠脈造影明確診斷

需鑒別：自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病無癥狀型冠心病亦稱隱匿型冠心病第五節(jié)冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式一、血管痙攣性心絞痛較為年輕除吸煙較多外，缺乏冠心病易患因素發(fā)病時間多集中在午夜至上午8點之間臨床表現(xiàn)不與冠狀動脈狹窄程度成正比麥角新堿或乙酰膽堿可誘發(fā)冠狀動脈痙攣治療藥物：鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物第五節(jié)冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式一、血管痙攣性心絞痛二、無癥狀性心肌缺血也稱隱匿型冠心病，分兩種類型：I型無癥狀性缺血：發(fā)生于冠脈狹窄患者，心肌缺血嚴(yán)重，但無心絞疼癥狀，可能神經(jīng)警告系統(tǒng)缺陷，少見。II型無癥狀性缺血：穩(wěn)定性心絞疼患者中，無癥狀的心肌缺血心電監(jiān)護時被發(fā)現(xiàn)。二、無癥狀性心肌缺血無癥狀性心肌缺血的發(fā)病機制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)：①糖尿病患者的無痛性心肌缺血及無痛性AMI，可能與自主神經(jīng)疾病有關(guān)；②患者的疼痛閾值增高；③患者產(chǎn)生大量的內(nèi)源性阿片類物質(zhì)，提高痛覺閾值；④II型無癥狀性缺血患者，無癥狀心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度較輕，或有較好的側(cè)枝循環(huán)。無癥狀性心肌缺血的發(fā)病機制尚不清楚，可能無癥狀性心肌缺血患者部分可能為早期冠心病，可能突然轉(zhuǎn)為心絞痛或MI，亦可能逐漸演變?yōu)樾呐K擴大，發(fā)生心力衰竭或心律失常，個別患者也可能猝死。藥物治療：硝酸酯類藥物、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑。無癥狀性心肌缺血患者部分可能為早期冠心病，可能突然轉(zhuǎn)為心絞痛三、冠狀動脈造影結(jié)果正常的胸痛—X綜合征

X綜合征通常指患者具有心絞痛或類似于心絞痛的癥狀，運動平板試驗出現(xiàn)ST段下移而冠狀動脈造影無異常表現(xiàn)。三、冠狀動脈造影結(jié)果正常的胸痛—X綜合征四、心肌橋特殊情況下，冠狀動脈行走于心肌內(nèi)，這束心肌纖維稱為心肌橋。心肌收縮壓迫動脈，產(chǎn)生類似心絞痛癥狀。本病無特異性治療，β受體拮抗劑及鈣通道阻滯劑等降低心肌收縮力的藥物可緩解癥狀。不提倡植入支架，可致再狹窄。手術(shù)分離也有再發(fā)病例。四、心肌橋復(fù)習(xí)思考題

1、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？

2、急性心臟梗死的處理原則有哪些？

3、急性心肌梗死的處理措施。

4、溶栓治療的指征、禁忌證和療效判斷。

5、冠心病的二級預(yù)防包括哪些？6、了解PCI術(shù)復(fù)習(xí)思考題 1、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？謝謝內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第四章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第四章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（Co第一節(jié)動脈粥樣硬化第一節(jié)動脈粥樣硬化

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡（49）、性別（女）、血脂異常、高血壓（70%）、糖尿病和糖耐量異常、吸煙(2-6倍）次要危險因素：肥胖(BMI)、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史（5倍）、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復(fù)合病變破裂從十幾歲開始穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細胞中層平滑肌細胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore內(nèi)科學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋斑塊前期纖維粥樣斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期：血管狹窄3.壞死期：血栓形成4.纖維化期：長期缺血，器官纖維化并萎縮分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)：腦力、體力衰退二、主動脈粥樣硬化：

主動脈瘤腹主動脈瘤

胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化：腦萎縮，腦出血五、腎動脈粥樣硬化：腎萎縮，腎衰竭六、腸系膜動脈粥樣硬化：消化不良，腸梗阻，便血七、四肢動脈粥樣硬化：麻木，疼痛，痙攣，壞死臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)：腦力、體力衰退第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述冠脈解剖圖冠脈解剖圖冠脈解剖圖冠脈解剖圖冠心病（coronaryheartdisease）

定義：冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdiseaseCHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）冠心?。╟oronaryheartdisease）定冠心病常見3種情況冠心病常見3種情況

冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。

多發(fā)于40歲以上成人男性發(fā)病早于女性經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素病因年齡與性別冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗冠心病的危險因素可以改變的不能改變的冠心病分型

急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛慢性心肌缺血綜合征CIS缺血性心肌病

隱匿性冠心病冠心病分型急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）心絞痛（anginapectoris）主要分為：

發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機制冠脈供血心肌耗心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）心肌供氧冠脈口徑

第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。病因及發(fā)病原理：需氧量增加心臟負荷增加穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)特點：陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞累負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘因在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。特點：陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少＞70%的病變者分別各占25%左右，5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性降低。發(fā)作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低，左室舒張末壓增高，左室壁收縮不協(xié)調(diào)。病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈臨床表現(xiàn)

癥狀

部位發(fā)作性胸性質(zhì)痛為主要誘因臨床表現(xiàn)，持續(xù)時間疼痛特點為：緩解方式

體征臨床表現(xiàn)癥狀部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸性質(zhì)壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。但不像針扎或刀扎樣銳性痛。發(fā)作時患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。性質(zhì)壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。誘因

體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、心動過速、休克等誘因體力勞動、持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，3～5min內(nèi)逐漸消失，很少超過半小時。持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，3～5min內(nèi)逐漸消緩解方法休息含服硝酸甘油后幾分鐘內(nèi)緩解緩解方法休息體征心絞痛發(fā)作時常見：心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時出現(xiàn)第四、第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）體征心絞痛發(fā)作時常見：實驗室及其他檢查實驗室檢查血生化心肌標(biāo)志物心電圖靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖：ST下降，T波倒置心電圖負荷實驗：運動負荷動態(tài)心電圖監(jiān)測放射性核素檢查

CT冠狀動脈成像、冠狀動脈造影超聲心動圖、血管內(nèi)超聲檢查

實驗室及其他檢查實驗室檢查血生化心肌標(biāo)志物臨床最常見、簡便有效的檢查手段心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常。有時出現(xiàn)T波倒置。靜息心電圖：多無異常，陳舊心梗改變或非特異性ST段和T波異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV臨床最常見、簡便有效的檢查手段心電圖：心肌缺血——相鄰2個以冠狀動脈與心電圖導(dǎo)聯(lián)

coronarycirculationandrelatedECGleads冠狀動脈與心電圖導(dǎo)聯(lián)

coronarycirculatio穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化（3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min）和各種心律失常動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的次極量運動負荷目標(biāo)：

按年齡可到達的85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)1.出現(xiàn)典型心絞痛（ST段水平或下斜壓低≥0.1mV，持續(xù)2分鐘）2.嚴(yán)重心律失常3.SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)4.禁忌：急性心梗，不穩(wěn)定心絞痛，明顯心衰，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊⌒碾妶D負荷試驗次極量運動負荷目標(biāo)：心電圖負荷試驗心電活動平板試驗活動平板試驗是冠心病診斷的重要篩選手段，對冠心病CHD、的預(yù)測，特異性70％，敏感性90％，ST壓低越深，表示病變越廣泛。女性CHD的運動ECG異常率高于男性（32％對23％）。對癥狀不典型病人，運動試驗陰性可排除心絞痛和CHD心電活動平板試驗活動平板試驗是冠心病診斷的重要篩選手段，對冠20846運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上運動心電圖運動前