2022年醫(yī)學專題-急性冠狀動脈綜合征

急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征北京協(xié)和醫(yī)院第一頁，共三十二頁。急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非Q波心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)Q波心肌梗死第二頁，共三十二頁。急性冠狀動脈綜合征

病理(bìnglǐ)生理不穩(wěn)定斑塊破裂—血小板聚集(jùjí)—血栓形成冠狀動脈狹窄加重冠狀動脈痙攣第三頁，共三十二頁。第四頁，共三十二頁。血小板黏附(niánfù)血小板激活(jīhuó)血小板聚集(jùjí)第五頁，共三十二頁。第六頁，共三十二頁。第七頁，共三十二頁。第八頁，共三十二頁。第九頁，共三十二頁。第十頁，共三十二頁。不穩(wěn)定性心絞痛新發(fā)作的心絞痛穩(wěn)定性心絞痛惡化加重(jiāzhòng)AMI后24小時至2周的心絞痛第十一頁，共三十二頁。UA的Braunwald分型

心絞痛A(繼發(fā)性)B(原發(fā)性)C(MI后2內(nèi))

I新發(fā)生(fāshēng)或惡化AIBICI(勞力性)II靜息性(1月內(nèi)AIIBIICII48h無心絞痛)III靜息性AIIIBIIICIII(48h內(nèi))繼發(fā)性指貧血，發(fā)熱，低氧或其他誘發(fā)心絞痛加重的心外因素第十二頁，共三十二頁。1994年waters高危(ɡāowēi)條件既往AMI史心電圖廣泛ST-T改變(gǎibiàn)心絞痛發(fā)作時有ST-T改變用足量3類抗心絞痛藥物無效做過CABG術已用阿司匹林伴心力衰竭經(jīng)強有力藥物治療未能控制發(fā)作第十三頁，共三十二頁。2000年8月中國(zhōnɡɡuó)心血管病學會危險分層建議根據(jù)心絞痛類型、發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作時心電圖ST段下降幅度(fúdù)、血肌鈣蛋白水平進行危險分層48h內(nèi)心絞痛反復發(fā)作、MI后心絞痛、持續(xù)20min以上、ST段下降＞1mm、血肌鈣蛋白升高者列為高危第十四頁，共三十二頁。美國(měiɡuó)心血管病學會2000年9月UA危險分層

（短期死亡/MI）高危靜息心絞痛＞20min，48h內(nèi)加劇缺血致肺水腫靜息心絞痛伴ST段改變≥1mm心絞痛伴低血壓心絞痛伴新的/加重的MR雜音(záyīn)心絞痛伴S3或新的/增加的羅音TnT或TnI升高年齡＞75歲第十五頁，共三十二頁。UA預后(yùhòu)判斷入院后靜息(jìnɡxī)心絞痛和反復心絞痛為高危48h反復心絞痛存活率下降20%MI或死亡50%入院時ECG缺血性改變?yōu)楦呶Ｐ慕g痛+ECG正常MI發(fā)生率2.7%心絞痛+ECG異常MI發(fā)生率17.2%第十六頁，共三十二頁。判斷UA預后(yùhòu)標記CRPTroponinT(TnT)TroponinI(TnI)

GUSTO-IIA334例UA隨診30天死亡率休克(xiūkè)MITnT>0.1mg/ml9%6%11%TnT<0.1mg/ml1%2%6%第十七頁，共三十二頁。判斷(pànduàn)UA預后標記

TnT及TnITIMI-IIIb1404例UA和非Q波MI死亡率：TnI>0.4ng/ml組9.7%TnI<0.4ng/ml組1%FRISCUA隨診5月，死亡(sǐwáng)和MI危險性隨發(fā)病24h的TnT水平升高而增加第十八頁，共三十二頁。UA治療(zhìliáo)急性治療目標(mùbiāo)解除心絞痛預防MI保存存活心肌預防死亡長期治療目標(mùbiāo)確定和治療促發(fā)因素評估預后確定和治療冠心病危險因素預防再次住院采用最好的價-效比策略心臟康復第十九頁，共三十二頁。UA治療(zhìliáo)

常規(guī)治療

硝酸甘油減輕癥狀，不降低死亡率易耐藥6-10h無濃度(nóngdù)IV5-10g/min，每5-10min調整劑量不良反應：頭痛低血壓

受體阻滯劑減輕心絞痛癥狀HINT試驗：4700例隨機，阻滯劑減少MI危險(32%vs29%P<0.05)調整劑量(jìliàng)到靜息時心率50-60bpm禁忌癥LV功能差，小劑量開始逐漸增加第二十頁，共三十二頁。UA治療(zhìliáo)

常規(guī)治療

鈣拮抗劑擴血管，改善(gǎishàn)心室松弛及順應性，負性肌力，AV傳導減慢nifedipine單獨應用有害diltiazem減少心絞痛發(fā)作、MI和死亡HINTNife+-B有效減輕心絞痛癥狀，減少短期死亡、手術和MI危險

UA用鈣拮抗劑適應癥用-B，硝酸鹽仍有心絞痛發(fā)作合并高血壓冠狀動脈痙攣不能耐受(naishòu)-B時可用verapamil或diltiazem肺水腫或LV功能不全時不用鈣拮抗劑第二十一頁，共三十二頁?？寡“逯委?zhìliáo)Ticlopidine和Clopidogrel選擇性抑制ADP誘導的血小板聚集抑制纖維蛋白原上與血小板GPIIb/IIIa受體結合的位點暴露48-72h起效，不良反應：腹瀉，皮疹，粒細胞減少(jiǎnshǎo)Clopidogrel耐受性好，比Ticlopiding安全

CAPRIE(19000例)與Aspilin比較，心血管危險下降8.7%(P<0.04)，安全與Aspilin一樣第二十二頁，共三十二頁。

血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑靜脈制劑非特異性競爭性抑制劑

abciximab(ReoPro)單克隆抗體特異性競爭性抑制劑肽類抑制劑eptifibatide(integrilin)非肽類抑制劑tirofibanlamifiban口服制劑sibrafiban在SYMPHONY試驗(shìyàn)證明對UA不及aspirin，試驗(shìyàn)提前終止第二十三頁，共三十二頁。肝素(ɡānsù)治療普通肝素分子量12000-15000通過抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,Ⅶa,Xa和Ixa,特別(tèbié)是抑制凝血酶生成低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血漿半衰期長抑制Xa出血(chūxiě)少使用方便，不必監(jiān)測aPTT第二十四頁，共三十二頁。低分子肝素(ɡānsù)與普通肝素(ɡānsù)比較

（臨床試驗）FRIC

法安明+ASA(n=751)死亡,心梗,心絞痛復發(fā),(1997)UH+ASA(N=731)需PTCA----兩組無差異ESSENCE

克賽+ASA(n=1607)

克賽組死亡,心梗,心絞痛

(1997)UH+ASA(n=1564)

顯著降低（14d,30d,1年）血管重建顯著降低

（30d,1年）TIMI-IIB

克賽+ASA(n=1953)

克賽組死亡,心梗,急診(jízhěn)(1998)UH+ASA(n=1957)PTCA顯著降低（14d.43d)FRAXIS速避凝+ASA(n=3468)6d,14d,3m兩組死亡,心絞(1998)UH+ASA痛無差異速避凝14d治療出血增加第二十五頁，共三十二頁?？寡ㄖ委?zhìliáo)方法及劑量抗血小板治療阿司匹林負荷劑量300mg/d病情穩(wěn)定后100mg/d噻氯匹定250mgbid氯吡格雷75mg/d(注意(zhùyì)血象WBC及PLT)抗凝血酶治療普通肝素(IV)：5000UIV,繼以1000U/h持續(xù)靜滴,使aPTT延長至對照的1.5-2倍,2-5d后改為(ɡǎiwéi)肝素7500U皮下注射Q12h×2d低分子肝素(皮下注射×5d)

速避凝0.1ml/10kg

法安明120U/kg

克賽30mgIV后1mg/kg皮下注射Q12h

第二十六頁，共三十二頁。UA不主張(zhǔzhāng)溶栓治療UA和非ST段抬高的MI僅40%有血栓溶栓劑的促凝作用(zuòyòng)，使MI發(fā)生增加斑塊內(nèi)出血加重狹窄富含血小板血栓，溶栓可能無效第二十七頁，共三十二頁。ACS他汀類藥物治療

MIRACL試驗(shìyàn)(2000年美國AHA會議公布)UA和非Q波MI應用阿托伐他汀快速、早期、強化降脂治療可減少早期、復發(fā)性缺血事件發(fā)生，減少16周內(nèi)缺血事件的復發(fā)率3086例UA和非Q波MI(24-96h),TC<270mg/dl聯(lián)合終點(zhōngdiǎn)(MI,死亡，心臟驟停)安慰劑：17.4%阿托伐他汀：14.8%(P=0.048)第二十八頁，共三十二頁。他汀類藥物能減少斑塊炎癥過程(guòchéng)，促進斑塊修復，使不穩(wěn)定斑塊變成穩(wěn)定斑塊第二十九頁，共三十二頁。ACS處理(chǔlǐ)原則急性缺血胸痛ECG無ST段抬高aspirin0.3危險分級高危(ɡāowēi)低危藥物治療仍持續(xù)胸痛穩(wěn)定或LV功能受損負荷試驗陽性陰性

冠造介入出院