生理學（全套課件）

生理學

第一章緒論第一節(jié)概述第三節(jié)人體與環(huán)境

第二節(jié)生命活動的基本特征第四節(jié)人體功能活動的調節(jié)

掌握內容：

內環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及意義；

反饋、正反饋、負反饋及意義；

熟悉內容：

生命活動基本特征、生理功能的調節(jié)。1、生理學（physiology）：是研究生物體及其各組成部分正常功能活動規(guī)律的科學。2、人體生理學（humanphysiology)：人體及其各組成部分部分正常功能活動規(guī)律的科學。第一節(jié)概述一、生理學內容和方法3、生理學的研究方法慢性實驗急性實驗（一）動物實驗（二）人體實驗4、生理學研究的不同水平

①細胞和分子水平②器官和系統(tǒng)水平

③整體水平

二、生理學的重要性

生理學以解剖學和組織學為基礎，同時又是藥理學、病理生理學、病理學、內科學、外科學、婦科學、兒科學等的重要基礎。三、生理學的基本觀點和意義1結構與功能統(tǒng)一的觀點2樹立整體觀念3動態(tài)平衡的觀點4注重學科滲透5重視技能訓練第二節(jié)生命活動的基本特征

新陳代謝興奮性適應性生殖一新陳代謝

物質、能量機體

環(huán)境

合成代謝分解代謝

興奮性：是指活的機體或組織細胞感受刺激產生反應的能力或特性。

1衡量興奮性高低的指標：閾值

興奮性=1/閾值（反比）閾刺激、閾上刺激、閾下刺激。前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP（動作電位）。二興奮性

2刺激與反應

刺激：能引起細胞或組織發(fā)生反應的內外環(huán)境的變化。反應：可興奮性組織對刺激作出的相應反應。

興奮：組織受刺激后由靜息→活動活動弱→強的過程。

抑制：組織受刺激后由活動→靜息活動強→弱的過程。三適應性

適應性：機體根據內外環(huán)境的變化而調整體內各個部分活動和相互關系的功能。

1行為性適應性：軀體活動變化（躲避卷縮等）2生理行適應性：內部協(xié)調反映（瞳孔變化）四生殖

生殖：生物體生長發(fā)育成熟后，能夠產生與自己相似的子代個體的功能。第三節(jié)人體與環(huán)境

一、體液與內環(huán)境1體液及其組成人體內含有大量液體，總稱為體液（bodyfluid)，約占體重60％。組織液:約15％（3/4）血漿:約5％（1/4）細胞外液：約20％細胞內液：約40％體液：2內環(huán)境的概念

外環(huán)境:整個機體直接接觸和生活的環(huán)境。

(外界、大氣環(huán)境)

內環(huán)境:細胞外液是細胞直接接觸和賴以生活的環(huán)境，稱為內環(huán)境(internalenvironment)

。1穩(wěn)態(tài)的概念（動態(tài)平衡）概念：內環(huán)境的物理、化學性質保持相對恒定的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)(homeostasis)。

內容：溫度、pH值、滲透壓、各種體液成份等。二、內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)含義：

(1)指細胞外液的理、化因素在一定水平上是恒定的。

(2)這個恒定狀態(tài)并不是固定不變的，是一個動態(tài)平衡，在微小波動中保持相對恒定。3、穩(wěn)態(tài)的實現(xiàn)

是機體自我調節(jié)的結果，是通過各器官系統(tǒng)的共同參與和協(xié)調實現(xiàn)的。2、生理意義：維持細胞正常生命活動的必要條件。若破壞內環(huán)境穩(wěn)定，機體將發(fā)生疾病甚至危及生命。組織液細胞血漿細胞內液O2CO2CO2O2排泄器官肺腎皮膚消化、呼吸器官營養(yǎng)物質O2CO2、廢物穩(wěn)態(tài)的實現(xiàn)第四節(jié)人體功能活動的調節(jié)一、生理功能的調節(jié)方式1、概念：通過反射調節(jié)生理功能的調節(jié)方式。（一）神經調節(jié)（nervousregulation）2、基本方式：反射反射（reflex):機體在中樞神經系統(tǒng)的參與下對內外環(huán)境刺激做出的規(guī)律性應答。3、反射的結構基礎：反射弧反射弧組成：傳出N纖維神經中樞傳入N纖維效應器感受器5、神經調節(jié)的特點：反應迅速精確、作用范圍局限、作用時間短。4條件反射和非條件反射（二）體液調節(jié)（humoralregulation）1、概念：

體內某些特殊的化學物質經體液途徑而影響生理功能的調節(jié)方式。

激素(hormone)：由內分泌腺或器官、組織中散在的內分泌細胞所分泌，以體液為媒介，在細胞之間遞送信息的高效能的生物活性物質。

1全身性體液調節(jié)激素→血液運輸→遠距離組織器官→生理效應

2局部性體液調節(jié)：激素經組織液擴散到達局部→生理效應

3神經－體液調節(jié)：內分泌腺或內分泌細胞接受神經的支配，體液調節(jié)稱為神經調節(jié)反射弧的傳出部分

4、調節(jié)特點：作用緩慢、持久、廣泛。1、概念：組織細胞不依賴神經或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的適應性反應。2、特點：作用范圍和幅度均較小、不十分靈敏。（三）自身調節(jié)（autoregulation）（一）非自動控制系統(tǒng)

2、控制特點：（1）被控部分對控制部分的活動不起調節(jié)作用；（2）在人體生理功能調節(jié)中，該方式極少見的。1、控制方式：單向性（開環(huán)）指令活動受控部分控制部分二、人體功能調節(jié)的反饋控制指令活動反饋信息（正、負）受控部分控制部分（二）反饋控制系統(tǒng)1、控制方式：雙向性（閉合回路）2、反饋（feedback）：由受控部分發(fā)出信息反過來影響控制部分的活動。3、反饋的分類（1）負反饋（negativefeedback)

受控部分發(fā)出的反饋信息調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動向和它原先活動相反的方向發(fā)生變化。

特點：①數(shù)量多；

②在維持機體穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。（2）正反饋(positivecfeedback)

受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動向與它原先活動相同的方向發(fā)生變化。特點：①數(shù)量較少（如：排尿、分娩、凝血）；

②促使某一生理活動逐漸加強，直至完成。復習思考題

一名稱解釋

內環(huán)境反射正反饋負反饋

二簡答題

1.什么是內環(huán)境穩(wěn)態(tài)？保持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)有何生理意義？

2.簡述機體功能活動的調節(jié)方式與特點。第二章細胞的基本功能第一節(jié)細胞膜物質轉運功能第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導功能第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象第四節(jié)肌細胞的收縮功能本章要求

掌握1.單純擴散、易化擴散的概念、形式和特點；2.原發(fā)性主動轉運的概念和轉運機制；3.靜息電位、動作電位的概念及產生機制；4.動作電位、局部反應的特點；5.興奮在同一細胞上傳導的形式及特點；6.興奮-收縮耦聯(lián)的概念及其耦聯(lián)物質。第一節(jié)細胞膜的結構和物質轉運功能一、細胞膜的結構概述細胞膜主要由脂質和蛋白質組成，此外還有極少量的糖類物質。

1液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）的基本內容是：膜以液態(tài)的脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構和生理功能的蛋白質。細胞膜的液態(tài)鑲嵌模型以磷脂為主（>70%），其次是膽固醇（<30%），還有少量的鞘脂。

2決定轉運的因素①分子量的大?、谖镔|在細胞膜內外的濃度差和電位差③物質的溶解性

二、細胞膜的物質轉運功能(一)

單純擴散概念：是一種簡單的物理擴散，沒有生物學的轉運機制參與。擴散的方向和速度：取決于物質在膜兩側的濃度差和膜對該物質的通透性。影響擴散量的因素：①濃度差：是物質擴散的動力；②通透性：通透性愈大，擴散量也愈大。

特點：

①擴散速率高，無飽和性；

②不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”，不需另外消耗能量；

③擴散量與物質濃度梯度和膜通透性呈正相關.轉運的物質：

有O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素等少數(shù)幾種物質。注：膜對H2O具高度通透性，H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉運。(二)易化擴散1.載體介導的易化擴散特點

①載體蛋白質有較高的結構特異性。②飽和現(xiàn)象。③競爭性抑制。載體轉運轉運的物質：葡萄糖(G)、氨基酸(AA)等小分子親水物質。載體介導的易化擴散

通道介導的易化擴散示意圖通道介導的易化擴散門控離子通道分為三類：1.電壓門控通道：在膜去極化到一定電位時開放，如神經元上的Na+

通道；2.化學門控通道：受膜環(huán)境中某些化學物質的影響而開放,這類化學物質（配基）主要來自細胞外液，如激素、遞質等；3.機械門控通道：當膜的局部受牽拉變形時被激活，如觸覺的神經末梢、聽覺的毛細胞等都存在這類通道。（三）主動轉動概念：細胞通過本身的某種耗能過程，將某種物質的分子或離子由膜的低濃度一側移向高濃度一側的過程。分類：原發(fā)性主動轉運、繼發(fā)性主動轉運二者區(qū)別：原發(fā)性主動轉運：直接利用ATP能量繼發(fā)性主動轉運：間接利用ATP能量鈉－鉀泵（sodium-potassiumpump）

在細胞膜上主動轉運功能完成是靠一種特殊的鑲嵌全層的蛋白質實現(xiàn)的，這種蛋白質我們形象的稱為泵。作用：在消耗代謝能的情況下逆濃濃度差將細胞內的3個Na+移出膜外，同時把細胞外的2個K+移入膜內，因而保持了膜內高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。意義：①鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝過程的必需條件；②鈉泵將Na+排出細胞將減少水分子進人細胞內，對維持細胞的正常體積有一定意義；③鈉泵活動最重要的在于它能逆濃度差和電位差進行轉運，因而建立起一種勢能貯備。這種勢能是細胞內外Na+和K+等順著濃度差和電位差移動的能量來源。原發(fā)性主動轉運示意圖

直接利用ATP能量繼發(fā)性主動轉運間接利用ATP能量四

入胞和出胞

一些大分子物質或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉運過程。

1、出胞:指細胞把大塊的內容物由細胞內排出的過程。

主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經遞質、消化液的分泌。

2、入胞:指細胞外的大分子物質或團塊進入細胞的過程。分為：吞噬=轉運物質為固體;

吞飲=轉運物質為液體。吞飲又可分為液相入胞和受體介導式入胞。出胞分泌物排出融合處出現(xiàn)裂口囊泡向質膜內側移動膜性結構包被=分泌囊泡高爾基復合體粗面內質網合成蛋白性分泌物囊泡膜與質膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細胞膜的組成部分細胞膜上的受體對物質的“辨認”復合物向膜表面的“有被小窩”移動凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡吞食泡與胞內體的膜性結構相融合發(fā)生特異性結合=復合物“有被小窩”處的膜凹陷入胞:第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導功能一受體的概念及特征受體：凡是能與信號分子特異性結合，并引發(fā)細胞發(fā)生特定生理效應的特殊蛋白質。存在細胞膜，細胞質，細胞核內。特征：①特異性②飽和性③可逆性跨膜信號轉導方式分為三類：

①離子通道藕聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導；（化學，電壓，機械門控性通道）②G蛋白耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導；③酶耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導。

每類都通過各自不同的細胞信號分子完成信號轉導一、離子通道介導的信號轉導離子通道大體有：化學、電壓、機械性門控通道化學性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復合體Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮終板膜變構=離子通道開放二、G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號1cAMP信號通路

神經遞質、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內生物效應激活cAMP依賴的蛋白激酶A結合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：激活G蛋白2磷脂酰肌醇信號通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG內質網釋放Ca2+細胞內生物效應結合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：激活G蛋白三、酶偶聯(lián)受體介導的信號轉導

受體本身具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。生長因子細胞內生物效應與受體酪氨酸激酶結合膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：具有酪氨酸激酶活性特點：①信號轉導與G蛋白無關；②無第二信使的產生；③無細胞質中蛋白激酶的激活。受體酪氨酸激酶介導的信號轉導圖示第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象生物電（bioc-lectricity）：是指一切活細胞無論處于靜息狀態(tài)還是活動狀態(tài)都存在的電現(xiàn)象。兩種表現(xiàn)形式：安靜時具有的靜息電位和受刺激時產生的動作電位。（一）靜息電位靜息電位（restingpotential，RP）是指細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞膜兩側存在的電位差。意義：是動作電位產生的基礎。靜息電位測定示意圖

A:電極A與B均置于細胞外表面B：電極A置于細胞外，電極B插入細胞內，記錄到細胞內外的電位差

膜電位幾種狀態(tài)：極化：安靜時存在于膜兩側的穩(wěn)定的內負外正的狀態(tài)。超極化：膜內負電位增大（細胞抑制）。去極化：膜內負電位減?。毎d奮）。復極化：細胞發(fā)生去極化后，膜電位有恢復到極化狀態(tài)。靜息電位產生的機制產生條件主要有兩個：①濃度差；

②通透性不同。靜息電位主要是K+外流達到平衡時的電位，所以又稱K+平衡電位靜息電位大小由K+濃度差決定：細胞外K+濃度大，濃度差減小，外流動力減小，鉀離子外流減少，靜息電位就減小。（二）動作電位概念：動作電位(actionpotential,AP)是指細胞受刺激時在靜息電位基礎上產生的可擴布的電位變化。意義：是細胞處于興奮狀態(tài)的標志。

單一神經纖維的動作電位示意圖

動作電位的產生機制動作電位的產生機制：靜息電位去極化達到閾電位水平。去極化過程：Na+大量快速內流形成復極化過程：K+快速外流形成后電位過程：Na+-K+泵活動的結果

動作電位的

特點

⑴動作電位呈“全或無”現(xiàn)象：動作電位一旦產生就達到它的最大值，其變化幅度不會因刺激的加強而增大；⑵不衰減性傳導：動作電位一旦在細胞膜的某一部位產生，就會立即向整個細胞膜傳布，而它的幅度不會因為傳布距離的增加而減小，可迅速擴布到整個細胞膜；⑶脈沖式：由于絕對不應期的存在，動作電位不能重合在一起，動作電位之間總有一定的間隔而形成脈沖式圖形。

局部興奮局部興奮的基本特性

（1）不是“全或無”的，而是隨著閾下刺激的增大而增大；（2）不能在膜上作遠距離的傳播；（3）局部興奮是可以互相疊加的，包括①空間性總和

②時間性總和四、細胞興奮后興奮性的周期性變化絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應期：大于原先的刺激強度才能再次興奮間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。組織興奮后興奮性變化的對應關系

分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內電位呈超極化

第四節(jié)肌細胞的收縮功能本節(jié)主要以骨骼肌為例討論以下內容：①運動神經的興奮如何傳遞給骨骼肌細胞而使它產生興奮；②骨骼肌細胞的興奮如何引發(fā)它收縮；③肌細胞的收縮機制；④骨骼肌的收縮形式；⑤影響骨骼肌收縮的因素。

（一）骨骼肌神經-肌接頭處興奮的傳遞骨骼肌的神經-肌接頭：運動神經末梢和骨骼肌細胞相互接觸的部位接頭前膜：是運動神經末稍嵌入肌細胞膜的部位；接頭后膜（運動終板或終板模）：是與頭前膜相對應的肌細胞膜；接頭間隙：間隔約50nm，充滿了細胞外液。

神經-肌接頭處的超微結構示意圖

（二）神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞的特點1單向性傳遞:即興奮只能從接頭前膜傳向接頭后膜，而不能反傳；2時間延擱:神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程須經過許多步驟、耗時較長，一次興奮傳遞約需0.5～1.0ms；3易受環(huán)境變化的影響:因接頭間隙充滿了細胞外液，而細胞外液的成分易受內外環(huán)境變化的影響，如Ca++、H+

等濃度及滲透壓改變、膽堿酯酶活性、某些藥物等，都可影響興奮傳遞過程。4化學性傳遞主要依賴軸突末梢的乙酰膽堿傳遞信息

肌原纖維和肌小節(jié):

肌小節(jié)是肌細胞收縮的基本結構和功能單位

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域骨骼肌細胞的細微結構（三）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)概念：骨骼肌細胞興奮時肌膜產生的電變化導致肌肉收縮的機械變化的過程被稱為興奮-收縮耦聯(lián)。關鍵作用的藕聯(lián)物：Ga2+(興奮收縮)結構基礎是：三聯(lián)管結構三個步驟：①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；②三聯(lián)管結構處的信息傳遞；③肌漿網（即縱管系統(tǒng)）對Ca2+釋放和再聚積。

（四）骨骼肌的收縮形式1.等長收縮和等張收縮等長收縮：肌肉收縮時不產生長度的變化而僅產生肌張力的增加，這種形式的肌肉收縮稱為等長收縮；（維持人體姿勢）等張收縮：在一定的張力基礎上產生肌肉的收縮時，肌肉的張力不變而產生肌肉的縮短，這種形式的收縮稱為等張收縮。

2.單收縮和強直收縮單收縮：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收縮，稱為單收縮。強直收縮：肌肉受到連續(xù)的有效刺激時，當刺激頻率達到一定程度時，引起肌肉收縮的融合而出現(xiàn)強而持續(xù)的收縮，稱為強直收縮。

注：等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關

①當負荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮；

②當負荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮；

③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當肌張力增加到超過后負荷時,才出現(xiàn)等張收縮。

單收縮和強直收縮（五）影響骨骼肌收縮的主要因素1.前負荷：當肌肉前負荷逐漸增大時，它每次收縮所產生的主動張力也相應地增大；當前負荷超過最適初長度后，再增加前負荷反而會使主動張力越來越小，以致最后下降到零。

2.后負荷：后負荷增加，收縮張力增加而收縮速度減小，當后負荷增大到一定程度時肌肉產生最大的張力，而縮短速度為零。3.肌肉收縮能力：肌肉收縮能力增強，使肌肉收縮的張力增加、收縮速度加快，使它的作功效率增加。

收縮能力：是指與負荷無關、決定肌縮效應的內在特性。

肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；

肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。

①決定肌縮效應的內在特性主要是：

Ⅰ.興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。

②調節(jié)和影響肌縮效應內在特性的因素：

許多神經遞質、體液物質、病理因素和藥物。如：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結構的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。

肌肉初長度對肌肉收縮的影響不同初長度時粗、細肌絲重合程度

和產生張力的關系示意圖復習題

1.細胞膜的物質轉運方式有哪些？它們的區(qū)別特點是什么？簡述鈉-鉀泵的作用及意義。2.簡述靜息電位的產生機制及影響靜息電位大小的因素。3.何謂動作電位？簡述動作電位的產生機制及特點。4.何謂興奮-收縮偶聯(lián)？其結構基礎是什么？鈣起何作用？第三章血液

第一節(jié)概述第二節(jié)血漿第三節(jié)血細胞第四節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解第五節(jié)血量血型和輸血血漿血細胞白細胞和血小板紅細胞血液血液的組成第一節(jié)流動的組織——血液

第一節(jié)血液的組成和理化特性及功能

一、血液的組成:

血漿—呈淡黃色的液體

血細胞—紅細胞白細胞和血小板

血細胞比容（紅細胞壓積）

概念：血細胞在全血中所占的百分比。

正常值:男性40～50％

女性37～48％

血液血漿（50%-60%）水（91%-92%）溶質（8%-9%）血漿蛋白白蛋白球蛋白纖維蛋白原無機鹽氣體其它物質非蛋白氮不含氮的有機物血細胞RBCWBC血小板二、血液的理化特性（一）顏色：動脈血液鮮紅（氧合血紅蛋白多）靜脈血液暗紅（還原血紅蛋白多）血漿淡黃清澈透明(膽紅素空腹)（二）比重：血液的比重主要決定于紅細胞數(shù)量正常全血比重為1.050~1.060

血漿的比重主要決定于血漿蛋白含量血漿比重為1.025～1.030

(三)酸堿度(pH值)1.正常值:pH7.35～7.45

pH7.35=酸中毒pH7.45=堿中毒

pH6.9或7.8，將危及生命2.維持相對穩(wěn)定的因素:(1)血漿中的緩沖物質：主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值20∶1）；

(2)通過肺和腎的調節(jié)：

（四）粘滯性產生源于血液內部分子或顆粒之間的摩擦力全血的粘滯性取決于含紅細胞的數(shù)量血漿的粘滯性取決于血漿蛋白的含量全血：是水的4-5倍；血漿：是水的1.6-2.4倍三血液的功能(一)運輸功能：運輸氧、營養(yǎng)物質、激素和代謝產物等；(二)緩沖功能：緩沖酸堿物質變化等；(三)參與體溫調節(jié)：運輸熱量、緩沖體熱變化；(四)保護機體：通過生理性止血等功能，防止血液丟失，保持血流通暢；(五)免疫功能：白細胞、抗體、補體等參與機體的非特異性和特異性免疫反應。第二節(jié)血漿血清：血液離體后自然凝固后所析出的淡黃色透明液體血漿：血液加抗凝劑后離心沉淀所分離出來的淡黃色液體區(qū)別：血清中沒有纖維蛋白原及少了參與凝血被消耗了的某些物質功能：形成血漿膠體滲透壓，保持機體水平衡，協(xié)助運輸?shù)头肿游镔|，參與生理性止血和防御血漿的成分：水低分子物質血漿蛋白：白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原電解質小分子有機物氣體分子：O2、CO2

血漿滲透壓：滲透：水分子通過半透膜又低向高濃度擴散的現(xiàn)象。

滲透壓:溶液中溶質分子通過半透膜吸收水分的能力。影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數(shù)目呈正變，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。正常人血漿滲透壓約為300mmol

等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液，如：

0.9%NaCl、1.9%尿素、5%葡萄糖溶液

晶體滲透壓膠體滲透壓

組成電解質、糖等晶體物質血漿蛋白等膠體物質

(主要為NaCl)(主要為白蛋白)

壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)

意義維持細胞內外水分交換調節(jié)毛細血管內外水分保持RBC正常形態(tài)和功能的交換和維持血漿容量第三節(jié)血細胞

紅細胞：血液中數(shù)量最多，成熟紅細胞無核成雙凹碟形

一、紅細胞（RBC）（一）紅細胞的數(shù)量和功能男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L

女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L

功能：運輸氧氣和二氧化碳；調解酸堿平衡（二）紅細胞的生理特征

1.紅細胞的可塑變形性2.紅細胞的滲透脆性概念:紅細胞抵抗低滲溶液的能力紅細胞的滲透脆性與紅細胞膜對低滲溶液的抵抗力大小成反比抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。

3.紅細胞的懸浮穩(wěn)定性

紅細胞沉降率（ESR)

血沉：RBC在第一小時末下沉的距離。

（懸浮穩(wěn)定性以血沉的快慢衡量）

數(shù)值:男子為0～15mm，女子為0～20mm

特征:快慢與RBC無關,與血漿的成分變化有關。

RBC疊連：RBC凹面相貼，ESR加快。

臨床上將使紅細胞懸浮與其中又能保持正常形態(tài)和大小的溶液成為等張溶液(三)紅細胞的生成與破壞

1.紅細胞的生成⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在紅骨髓。⑵造血原料：蛋白質和鐵。①鐵：體內過程：成人每天需20～30mg合成Hb

（血紅蛋白）其中5%由食物補充，95%由體內鐵的再利用。臨床：小紅細胞低色素性貧血。（缺鐵性貧血）②蛋白質：DNA對于細胞分裂和Hb（血紅蛋白）合成有密切關系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。（3）成熟因子：葉酸和VitB12

臨床：巨幼紅細胞性貧血貧血是指外周血液在單位體積中的血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)和（或）紅細胞比容低于正常低限，以血紅蛋白（Hb）濃度較為重要。貧血常是一個癥狀，而不是一個獨立的疾病，各系統(tǒng)疾病均可引起貧血。國內貧血的診斷標準為：男性Hb濃度<120g/L，成年女性Hb濃度<110g/L，孕婦Hb濃度<100g/L為貧血。其中，Hb濃度<30g/L為極重度貧血，30-59g/L為重度貧血，60-90g/L為中度貧血，大于90g/L為輕度貧血。（4）生成調節(jié)

促紅細胞生成素（EPO）：一種糖蛋白，主要又腎產生，肝能少量生成。（腎性貧血）雄激素可以直接刺激骨髓造血，也可以作用于腎，刺激產生EPO，使血液的紅細胞數(shù)量增加。低氧是刺激腎產生EPO增多的主要原因

中國足球隊在備戰(zhàn)世界杯亞洲區(qū)預選賽時，在眾多條件優(yōu)越的地點中，最終選擇高海拔的昆明為集訓地。你認為最主要的原因是什么？這對運動員的身體機能會產生什么影響？昆明屬于海拔較高的高原地區(qū)，同海拔較低的平原地區(qū)相比，空氣中氧氣的含量較少，在這樣的環(huán)境中集訓，可增加運動員血液中血紅蛋白的含量，從而增強足球運動員血液的供氧能力。破壞場所血管內（1/3)-血紅蛋白尿血管外（2/3）-脾功能亢進2紅細胞的破壞

平均壽命120天形狀：特點：作用：球形

有細胞核比紅細胞大數(shù)量最少電鏡下的白細胞白細胞吞噬病菌起到防御和保護的作用二、白細胞（WBC）(一)白細胞的總數(shù)和分類計數(shù)總數(shù):4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)

分類:中性粒細胞占50～70％淋巴細胞占20～40％單核細胞占3～8％嗜酸性粒細胞占0·5~5％嗜堿性粒細胞占0～1％1.中性粒細胞變形運動和吞噬能力很強。是炎癥時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數(shù)增多，尤其是中性粒細胞增多(二)白細胞的功能2.嗜酸性粒細胞有吞噬作用無殺菌作用作用：A限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。B參與對寄生蟲的免疫反應。3.嗜堿性粒細胞胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質。肝素：具有抗凝血作用組胺和過敏性慢反應組胺和過敏性慢反映物質:參與過敏反應趨化因子A:吸引、聚集局部嗜堿粒細胞參與過敏反應4.單核細胞進入組織轉變?yōu)榫奘杉毎螅渫淌闪Υ鬄樵鰪?，能吞噬較大顆粒作用：合成釋放多種細胞因子，吞噬和殺傷細菌等，識別殺傷腫瘤5.淋巴細胞

T淋巴細胞:細胞免疫

B淋巴細胞:體液免疫三、血小板（PTL）是骨髓中成熟的巨核細胞質脫落下來具有代謝能力的小塊胞質。（一）數(shù)值:正常成人為100~300×109/L(10～30萬/mm3)。（二）生理特性

1、粘附

2、聚集

3、釋放

4、收縮

5、吸附

（三）生理功能

1、參與生理性止血

2、促進凝血

3、維持血管內膜的完整性一、生理性止血的基本過程

生理性止血包括下述三個時相：1.血管收縮：受損傷局部及附近小血管收縮，若血管破損不大即可使血管破口封閉而止血。引起血管收縮的原因主要有：(1)受刺激引起的反射性收縮；(2)血管的肌源性收縮；(3)血小板釋放的縮血管物質引起的血管收縮。2.血小板止血栓的形成，將血管破口堵塞而止血。血小板被受損血管暴露的內膜下組織激活，而發(fā)生粘附、聚集，在血管破損處形成松軟止血栓。3.血液凝固，形成堅實止血拴：啟動血液凝固過程，形成的纖維蛋白加入到松軟止血栓內，形成牢固止血栓，達到有效的二期止血。最后，局部纖維組織增生并長入血凝塊，達到永久性止血。三種血細胞的區(qū)別呈兩面凹的圓餅狀,無細胞核運輸氧氣和部分二氧化碳少貧血吞噬病菌防御和保護多炎癥個體最小,形狀不規(guī)則,無細胞核止血和加速凝血少異常出血多血栓紅細胞白細胞血小板種類功能說明形態(tài)結構

比紅細胞大,有細胞核第四節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解

一、血液凝固

概念：血液由流動狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程稱為血凝

血清與血漿的區(qū)別：血清中不含有纖維蛋白原及其他凝血因子

(一)凝血因子：血漿與組織中直接參與凝血過程的物質凝血因子特點

1、除因子Ⅲ外,都在血漿中

2、除因子Ⅳ是鈣離子外,其他都是蛋白質

3、除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性

4、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，需維生素Ｋ參與，導致凝血障礙。（二）凝血過程凝血酶原激活物(鈣離子等)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白內外原性凝血的區(qū)別

項目內源性凝血外原性凝血原因血管損傷組織損傷始動因子ⅫⅢ因子數(shù)多少凝血速度慢快凝血過程復雜簡單

(三)體液抗凝系統(tǒng)

1抗凝血酶Ⅲ：是肝臟合成的球蛋白。作用：能與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ失活；

2肝素：是由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生作用：增強抗凝血酶物質的抗凝活性刺激血管內皮細胞釋放抑制凝血物質抑制血小板的聚集與釋放纖維蛋白溶解是指在血液凝固中形成的纖維蛋白在纖維蛋白溶解酶的作用下降解液化的過程。

纖溶系統(tǒng)：纖溶酶原，纖溶酶，纖溶酶原激活物與纖溶抑制物

主要功能：清除在血液凝固過程中產生的纖維蛋白凝塊，阻止永久性血栓形成。

基本過程：纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解

3蛋白質C系統(tǒng)4組織因子途徑抑制物

1纖溶酶原的激活物：血管激活物，組織激活物，依賴ⅩⅡa，尿激酶型纖溶酶原激活物

2纖溶蛋白的降解

3纖溶抑制物

4纖溶蛋白溶解與血液凝固第五節(jié)血量血型和輸血血量：是人體所含血量的總量，正常成人占總體重的7%~8%血量的相對穩(wěn)定是保證正常血壓所必須的失血量不超過10%，不會影響正常生理功能超過20%，血壓下降，脈搏加快，四肢冰涼超過30%，嚴重功能障礙，可能會致命血型：紅細胞膜上的特異性凝集原（抗原）。凝集素：－血清中能與對應抗原產生反應的球蛋白。（抗體）

（一）ABO血型系統(tǒng)

1、分型依據：按紅細胞膜上所含的特異性抗原分類A型：含A抗原含抗體BB型：含B抗原含抗體AAB型：含A抗原和B抗原無抗體A和BO型：無A抗原，也無B抗原含抗體A和B注意：①抗原與其對應的抗體可產生凝集反應，其本質是抗原－抗體的免疫反應。②同一個體能產生凝集反應的抗原抗體不可能共存。③抗A、抗B分子量大，不能通過胎盤。④人類血清中含有天然抗體。Rh血型系統(tǒng)Rh凝集原為人類紅細胞膜上的另一類抗原，其中主要是D抗原。分型原則：按紅細胞膜上是否含D抗原分（兩種）1、Rh陽性（含D抗原）2、Rh陰性（不含D抗原）注意：①Rh血型系統(tǒng)無天然抗體，Rh抗體是后天接受Rh抗原刺激產生的免疫抗體。②Rh抗體分子量小，可通過胎盤。③Rh血型的區(qū)域分布特點：漢族Rh陽性占99%，少數(shù)民族區(qū)Rh陰性所占比例較大。Rh血型系統(tǒng)的意義：1對于Rh陰性患者，第二次接受輸血時只能接受Rh陰性血，否則將會產生凝集反應，導致溶血的嚴重后果。如Rh陰性患者第一次接受Rh陽性血，不會產生凝集反應。但可產生Rh抗體。當再次接受Rh陽性血時會產生凝集反應導致溶血后果。

2對于Rh陰性的孕婦，如果胎兒為Rh陽性時，很容易出現(xiàn)死胎或新生兒溶血癥等嚴重后果，尤以第二胎發(fā)生率高Rh陰性孕婦，如果胎兒為Rh陽性（第一胎），則分娩時由于胎盤剝離，Rh抗原進入母體血液產生Rh抗體。第二胎又為Rh陽性，這時母體血液中的Rh抗體通過胎盤進入胎兒與Rh抗原產生凝集反應，導致嚴重后果（死胎或新生兒溶血癥）。人類ABO血型系統(tǒng)含有多個亞型，為此輸血前必需做血交叉試驗。主側：給血者的紅細胞+受血者的血清次側：受血者的紅細胞+給血者的血清判定：①兩側均不凝集（同型血），稱配血相合，可以輸血。②主側發(fā)生凝集，稱為配血不合，絕對不能輸血。③主側不凝集，次側凝集時，一般不宜輸血，但緊急情況（無同型血源，病人失血嚴重）下可考慮，但要求量少（＜300ml）。如給血者為O型。輸血原則：①常規(guī)進行交叉配血試驗②輸同型血③緊急情況下，考慮O型血源，進行異型輸血，要求量少。ABO血型的遺傳規(guī)律：由A、B、O三個基因控制且屬于常染色體對上的等位基因，其中A和B基因為顯性基因，O基因為隱性基因。如基因型為AO時，表現(xiàn)型為A型，而不是O型。只有基因型為OO時，才表現(xiàn)為O型。第四章血液循環(huán)第一節(jié)心臟生理第二節(jié)血管生理第三節(jié)心血管活動的調節(jié)第四節(jié)器官循環(huán)血液在心血管系統(tǒng)內按一定方向周而復始的流動，稱為血液循環(huán)。功能：完成體內的物質運輸，實現(xiàn)體液調節(jié)；機體內環(huán)境的穩(wěn)定維持和血液防衛(wèi)功能的實現(xiàn)；還具有內分泌功能。一心臟泵血功能心臟是推動血液流動的動力器官，它的主要功能是泵血。心臟的節(jié)律性活動是一種周期性活動心電周期（心臟生物電變化的周期）心動周期（心臟機械活動的周期）心率：每分鐘心跳的次數(shù)（HR）

安靜時，為60~100次/min,平均75次/min

心律是指心臟跳動的節(jié)律，即兩次心跳之間間隔的時間。

心房或心室每次收縮和舒張一次成為一次心動周期。（包括心房收縮期，心房舒張期，心室收縮期，心室舒張期）通常是指心室的舒縮活動周期。心率和心動周期的關系心動周期時程=60s/心率（反比）以心率75次/min計算，一個心動周期為0.8s

心率越快，心動周期縮短，主要是縮短舒張期從心室舒張開始到下一個心動周期心房收縮開始之前的0.4s心房心室均處于舒張狀態(tài)，稱為全心舒張期。

心臟的泵血過程1．心室收縮期

包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。

(1)等容收縮期：產生第一心音。其特點是房室瓣和動脈瓣均關閉，心室容積不變，室內壓大幅度升高。這一時相持續(xù)0.05s左右。（2）快速射血相(periodofrapidejection)：

特點：時間占射血相1/3左右，射血量占總射血量的2/3左右。持續(xù)0.1s左右。由于大量血液進入主動脈，主動脈壓相應增高。

（3）減慢射血相(periodofslowejection)：

特點：時間占射血相2/3左右，約0.15s。心室內壓和主動脈壓都相應由峰值逐步下降。

余血量：60~80mL

2．心室舒張期包括等容舒張期和心室充盈期(l)等容舒張相：產生第二心音。特點：心室內壓急劇下降，容積不變，房室瓣和動脈瓣均關閉，持續(xù)時間約0.07s。（2）充盈期：快速—減慢—心房收縮期心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用心室肌的收縮和舒張，是造成室內壓變化，從而導致心房和心室之間，心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因；而壓力梯度是推動血液在相應的腔室之間流動的動力；單方向流動則是在瓣膜的配合下實現(xiàn)的。臨床：瓣膜性心臟?。ㄈ缍獍戟M窄、二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂等）心臟泵血功能的評價

1每搏輸出量：一側心室一次收縮射出的血液量，簡稱博出量。正常值70mL2射血分數(shù)：博出量占心室舒張末期容積的容積百分比。正常值55%~65%（更準確）

3每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量，簡稱心輸出量。=博出量*心率

4心指數(shù)：每平方米體表面積計算的心輸出量?？崭箷r稱靜息心指數(shù)，比較不同體積心指數(shù)。

5每搏功：心室一次收縮所做的功

（壓力——容積功和動力功）

每分功：心室每分鐘所做的功

=每博動*心率（右心室是左心室做功的1/6）

6心力貯備;心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。它可以反映心臟泵血功能的潛力和健康程度。心臟泵功能的調節(jié)（一）博出量的調節(jié)1前負荷：心室收縮前承受的負荷，即心室舒張末期的壓力，它決定這心肌的初長度一定范圍內，靜脈回流量↑→心臟容積↑→心肌初長度↑→心肌收縮力↑→心輸出量↑人體左心室最適前負荷，若前負荷過大，超出初長度，博出量會減少，導致心力衰竭。異長自身調節(jié)：改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調節(jié)。

左室舒張末期容量或前負荷與搏功關系心室舒張末期充盈壓：5-6mmHg時：搏出功隨初長度增加而增加，前負荷和初長度有一定儲備。12-15mmHg時：前負荷處于最佳狀態(tài)5～20mmHg時(或更高)：搏出量和搏出功因膠原纖維限制心肌伸展性而保持不變/略有下降.意義：前負荷明顯增加，而搏出量和搏出功不下降。2后負荷：心室肌在收縮過程中承受的負荷即動脈血壓。與博出量成反比。

當心率、心肌初長度和心肌收縮能力不變的情況下，

---動脈血壓↑→等容收縮期壓力↑等容收縮期延長→射血期縮短心室肌縮短距離和程度減小→射血速度↓→搏出量暫時↓心室內剩余血量心室舒張末期充盈量（前負荷）通過異長調節(jié)（starling機制）使下一次搏出量有所恢復。

心室充盈量=靜脈回心血量+心室射血后剩余血量

3心肌收縮能力：不依賴前后負荷改變收縮強度和速度的內在特性。

等長自身調節(jié):通過心肌收縮能力的變化來調節(jié)博出量的方式。

（二）心率的調節(jié)（一定范圍內心率增快博出量增大）1心率過快，心臟消耗大，供能不足，心肌收縮能力減弱，心室舒張期縮短，充盈不足，博出量減少。

2心率過慢，心室充盈到一定限度后不會再增加，也不能提高心輸出量。心音：在心動周期中，心肌收縮，瓣膜啟閉，血流撞擊心室壁及大動脈壁引起的振動，通過心臟周圍組織傳遞到胸腔，用聽診器放到胸壁某部位就能聽到的聲音。第一心音：發(fā)生在心室收縮期，標志心室收縮的開始。產生的原因是心室收縮，房室瓣關閉，心室射血沖擊動脈引起的。特點音調低，持續(xù)時間長。第二心音：發(fā)生在心室舒張期，標志心室舒張是開始。產生原因是主動脈瓣和肺動脈瓣關閉，血液沖擊引起的。特點音調高，持續(xù)時間短。第三音響快速充盈音第四心音心房音

二心肌細胞生物電現(xiàn)象根據組織學特點、電生理特性及功能上的區(qū)別，粗略分為兩類：1、工作細胞：普通心肌細胞，無自律性2、自律細胞：特殊分化的心肌細胞，但收縮功能基本喪失（一）心室心肌細胞的靜息電位：

K+離子外流產生的平衡電位

自律細胞的跨膜電位形成機制

存在竇房結的起搏細胞（P細胞）是一種特殊分化的心肌細胞，有很高自動節(jié)律性，能控制心臟興奮活動的正常起搏點。

0期：Ca2+內流；

3期：Ca2+內流減少、K+外流增加。

4期：自動去極化（顯著特點）

4期自動除極的機制：三種電流①K離子電流（K+外流）:進行性衰減，最重要。②Na離子內流電流:③T型鈣通道的激活和鈣內流(非特異性的緩慢內向電流)。自律細胞動作電位特征：①最大復極電位（-70mv）和閾電位(-40mv）均小于心室心肌細胞。②0期去極幅度小和速度慢，峰值(0mV左右)③復極由3期完成，沒有明顯的復極1期和平臺期。④4期自動除極速度快（為正常起搏點）。

浦肯野細胞跨膜電位和心肌工作細胞

0、1、2、3期的形狀、幅度及形成機制類似但存在4期自動去極速度較慢。（3期復極末膜電位的最大值稱最大復極電位）二心肌的生理特性

自動節(jié)律性，興奮性，傳導性和收縮性

一自動節(jié)律性：心肌細胞在沒有外來刺激下，能自動產生節(jié)律性興奮的能力。自律性的高低用興奮的頻率來衡量竇房結自律性最高，浦肯野自律性最低正常起搏點：竇房結主導心臟興奮的部位，竇性心律潛在起搏點：竇房結以外的自律組織，不表現(xiàn)自律異位起搏點：低位自律組織取代竇房結的起搏功能，竇房結對潛在起搏點的控制機制①搶先占領：竇房結自律性高，當潛在起搏點4期去極化未達閾電位水平時，就已被竇房結傳來的沖動所激動而產生動作電位，使其自身的自律性無法表現(xiàn)出來②超速壓抑：自律細胞受高自律性的刺激時，按外加刺激頻率發(fā)生興奮，長期超速運轉，稱超速驅動。當外加刺激停止后，其自身自律性不能立即表現(xiàn)出來,這種現(xiàn)象稱為超速驅動壓抑。當發(fā)生一過性竇性頻率減慢時，潛在起搏點的自律性不會立即表現(xiàn)出來，故有利于防止異位搏動。其程度決定于二者間自動興奮的頻率差別：頻率差大，則壓抑效應強。超速驅動的時間：時間長，則壓抑效應強影響自律性的因素:⑴4期自動去極的速度:速度越快，達到閾電位時間越短，單位時間興奮次數(shù)多，自律性增強⑵最大舒張電位水平：絕對值越小，離閾電位差距越小，自動去極化到閾電位時間越短，自律性增強⑶閾電位水平：水平下移，最大舒張電位水平距離越小，自律提高二興奮性的周期性變化與收縮的關系

1.興奮性的周期性變化⑴有效不應期：0期開始復極-60mV包括絕對不應期（0期開始復極-55mV，興奮性為零）局部反應期（復極-55mV復極-60mV,可發(fā)生局部興奮，無AP）⑵相對不應期：–60mV-80mV興奮性低于正常，Na+通道處于復活狀態(tài)，但并未完全復活，高于閾值的強刺激可誘導期前興奮

⑶超常期：-80mV-90mV興奮性比正常高，膜電位絕對值比RMP低離閾電位水平近，產生的AP比正常小其去極化的速度和幅度由RMP決定Na+通道的復活由膜電位所決定2影響興奮的因素-----

靜息電位水平：絕對值越大，興奮性越低閾電位水平：水平上移，興奮性降低

Na+通道的性狀：激活失活備用3興奮性周期性變化與心肌收縮活動的關系⑴不發(fā)生強直收縮，有效不應期長⑵期前收縮與代償間歇房室延擱意義：使心房收縮完畢后，心室才開始收縮，從而避免了房室收縮的重疊，利于心室充盈血液和射血。三心肌傳導性竇房結→心房肌(0.4m/s),結間束→房室結(0.02m/s,房室延擱)→房室束→左右束枝→浦肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)

途徑：竇房結心房肌右心房左心房全心房房室交界區(qū)房室束左右束支心室肌內膜（浦肯野纖維）優(yōu)勢傳導通路房間束三心肌的傳導性途徑和特點：3影響傳導性的因素（1）結構因素：細胞直徑（2）生理因素：①動作電位0期去極化的速度與幅度

②靜息電位水平③鄰近未興奮部位膜的興奮性（1）全或無式同步性收縮

（2）不發(fā)生強直收縮

（3）對外源性鈣離子依賴性大2影響心肌收縮性的因素（1）血漿中的Ca2+濃度（2）神經和體液因素

1）交感神經和兒茶酚胺類遞質的作用

2）迷走神經和乙酰膽堿的作用（四）收縮性1、心肌細胞的收縮特點1、P波2、QRS波群3、T波4、PR間期5、ST段6、QT間期正常心電圖的波形及生理意義：

1.P波：代表兩心房去極化過程的電位變化，波形小而圓鈍，0.08-0.11s。2.QRS波群：代表兩心室去極化過程的電位變化，0.06-0.10s，代表興奮在心室內傳博所需要的時間。

3.T波：代表兩心室復極過程的電位變化，0.05-0.25s，方向與QRS主波方向同。

4P-R/PQ間期：P波起點到QRS波起點之間，0.12-0.20s，代表房室傳導時間，房室傳導阻滯時，此期延長。

5Q-T間期：QRS波起點到T波終點，代表心室開始興奮到復極化完畢的時間，與心率成反變關系，心率越快，該間期越短。

6S-T段：QRS波終點到T波起點，代表2心室均處于去極化狀態(tài)，一段等電位線。該段異常壓低或抬高常提示心肌缺血或損傷。第二節(jié)血管生理

一、各類血管的機能特點

1、彈性貯器血管:主動脈，肺動脈主干及發(fā)出的最大分支。壁厚，富有彈性。

2、分配血管：中動脈，功能將血液運輸?shù)礁髌鞴佟?/p>

3、毛細血管前阻力血管：小動脈微小動脈

4、交換血管：毛細血管，壁薄。

5、毛細血管后阻力血管：微靜脈，血管管徑小。

6、容量血管：靜脈血管，管徑大而薄。

7、短路血管：小動脈和靜脈之間存在的直接聯(lián)系的血管，與體溫調節(jié)有關。二、血流動力學血流量、血流阻力和血壓1．血流量和血流速度指單位時間內流經血管某一截面的血量，也稱容積速度。血流量：

Q=△P/R△P為管道兩端壓力差；R為血流阻力血液中的一個質點在血管內移動的線速度成為血流速度。與血流量成正比，與血管總橫截面積成反比。血液在毛細血管中速度最慢，主動脈中最快。2．血流阻力：指血液在血管內流動時所遇到的阻力。血流阻力與血管口徑、長度以及血液粘滯性可用下面公式表示：R=8ηL/πr4---代入上式：Q=△P/R=π△Pr4/8ηL

(泊肅葉定律)

---血液阻力與粘滯度正比，血管半徑的4次方反比。---當某一器官阻力血管半徑增大1倍或縮小1/2時，其血流量將增加或減少16倍。---阻力血管口徑增大，血流阻力降低，血流量增大。3．血壓

指血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力。

單位為帕（Pa），即牛頓／米（N／m）。

血壓數(shù)值通常用千帕（kPa）表示。

血壓的形成前提：血管內的血液充盈。

分為動脈壓靜脈壓毛細血管壓

血壓的形成基本因素：

（1）心臟射血---形成血壓的動力

（2）外周阻力---形成血壓的條件三、動脈血壓1動脈血壓組成：

心室收縮時主動脈血壓升高達到的最高值稱為收縮壓；心室舒張時主動脈血壓下降達到的最低值稱為舒張壓。收縮壓與舒張壓之差稱為脈搏壓（脈壓）。平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓2影響動脈血壓的因素（1）每博輸出量↑→收縮壓↑舒張壓↑，脈壓↑

收縮壓的高低主要反映心臟的每搏輸出量的多少（2）心率↑→收縮壓↑舒張壓↑

，脈壓↓（3）外周阻力外周阻力↑→收縮壓↑舒張壓↑

，脈壓↓外周阻力↓→收縮壓↓舒張壓↓

，脈壓↑

舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用彈性貯器作用↓→收縮壓↑舒張壓↓→脈壓↑

（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例比例不適→循環(huán)平均充盈壓改變→血壓改變3動脈血壓相對穩(wěn)定的生理意義

過高或過低都會影響心血管的負擔好熱各器官的血液供應.

高血壓診斷標準：收縮壓不少于140千帕和舒張壓不小于90千帕。

低血壓診斷標準：收縮壓小于90千帕和舒張壓小于50千帕。動脈脈搏：脈搏波并非血液在血管內的流動，而是由血液推動引起的血管壁的運動其傳播速度遠較血流速度為快。四靜脈血壓和靜脈回心血量（一）靜脈血壓1、靜脈血壓和正常值（1）中心靜脈壓右心房和胸腔內大靜脈的血壓正常變動范圍：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）中心靜脈壓的高低取決于：心臟射血能力和靜脈回心血量。是控制補液速度和補液量的指標。（2）外周靜脈壓：各器官的靜脈血壓2影響靜脈回心血量的因素：

1、體循環(huán)平均充盈壓2、心肌收縮力：心衰3、呼吸運動：呼吸泵

4、體位改變：5、骨骼肌的擠壓作用：“靜脈泵”或“肌肉泵”五微循環(huán)的結構及功能微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。1．微循環(huán)的組成(1)直捷通路：血液→微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈特點：開放，流速快，不進行物質交換。主要機能：血液能迅速回心。(2)動-靜脈短路：血液→微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈。特點：壁厚，流速快，不進行物質交換。功能：調節(jié)皮膚血流量。(3)迂回通路：血液→微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網→微靜脈。特點：管壁薄，透性強，血流緩慢，是物質交換場所。2微循環(huán)的調節(jié)1、神經調節(jié)2、體液調節(jié)六、組織液的生成和回流組織液存在于組織間隙中，絕大部分是膠凍狀，不能自由流動。（一）組織液的生成有效濾過壓＝（毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）當有效濾過壓為正值，則組織液生成，當有效濾過壓為負值，則組織液回流入血(二)影響組織液生成的因素（三）淋巴循環(huán)1淋巴液的生成與回流

2淋巴液回流的意義

a回收蛋白

b運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質

c調節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡

d防御和免疫功能,清除組織中的紅細胞、細菌及其他微粒第三節(jié)心血管活動的調節(jié)調節(jié)：神經、體液、自身調節(jié)一、神經調節(jié)1．心臟的神經支配(1)心交感神經作用：心交感節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素,與心肌細胞膜上的β受體結合，膜對Ca2+通透性↑,使心臟活動增強。表現(xiàn)為：①正性變時作用：心率加快；②正性變力作用：心肌收縮力加強；③正性變傳導作用：房室傳導速度加快。脊髓+β1受體NE增強If離子流，細胞膜對Ca2+通透性增加心臟自律性↑，收縮性↑，傳導性↑心輸出量↑cAMP

蛋白激酶心交感神經及其作用⑵心迷走神經及其作用延髓Ach細胞膜對Ca2+通透性降低K+通透性增加心臟自律性↓，收縮性↓，傳導性↓心輸出量↓+M受體（2）心迷走神經作用節(jié)后纖維末梢釋放ACh與心肌細胞膜上M型受體結合，引起心臟活動抑制。表現(xiàn)為：①負性變時作用：心率減慢；②負性變力作用：心房肌和心室肌收縮力減弱；③負性變傳導作用：不應期縮短、房室傳導速度減慢。2．血管的神經支配血管平滑肌的舒縮活動稱為血管運動。支配血管平滑肌的神經纖維稱為血管運動神經纖維，包括：（1）交感縮血管神經纖維

起源于脊髓胸，腰段的灰質側角。交感縮血管神經興奮---節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素

---主要與α受體結合---血管平滑肌收縮---血管半徑減小---血流阻力增大---動脈血壓升高（2）舒血管神經纖維①交感舒血管纖維：主要參與機體的防御性反應。②副交感舒血管纖維：參與調節(jié)局部血流，對外周阻力影響小。

3．心血管中樞指控制心血管活動的神經元集中部位。(1)延髓心血管中樞：最基本的心血管中樞位于延髓。延髓心血管中樞神經元指位于延髓內的心迷走神經元和控制心交感神經及交感縮血管神經活動的神經元。包括三部分：心交感中樞，交感縮血管中樞,心迷走中樞交感縮血管中樞和心交感中樞位于延髓腹外側部，引起心交感緊張和交感縮血管緊張。心迷走中樞位于延髓的背核和疑核，引起心迷走緊張(2)延髓以上的心血管中樞：延髓以上腦干、下丘腦、大腦、小腦等部位有與心血管活動相關神經元,可對心血管活動進行更為復雜的整合.下丘腦：是內臟活動的高級部位，與體溫調節(jié)，情緒反應，防御反應，水平衡、攝食行為等密切相關。是對心血管活動進行整合的重要部位。大腦：條件反射性心血管活動：如語詞作用，血管收縮舒張?？荚嚽埃奶涌?，血壓升高等。4．心血管反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器感受器傳入神經中樞傳出神經效應器竇神經↓↓（減壓神經）舌咽神經迷走神經↓↓延髓（孤束核）交感縮血管中樞、心迷走中樞、心交感中樞↓↓↓

交感縮血管N心迷走N心交感N↓↓↓血管平滑肌心臟降壓反射：當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，使心率減慢，外周阻力降低，血壓下降。生理意義：是一種負反饋調節(jié)機制。在心輸出量、外周血管阻力、血量等突變情況下，壓力感受性反射對動脈血壓進行快速調節(jié)作用,使動脈血壓保持相對的穩(wěn)定。

（2）頸動脈體和主動脈弓化學感受性反射主要是調節(jié)呼吸運動當血液中缺O(jiān)2、PCO2↑、[H+]↑→刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器→竇神經和主動脈神經→傳入到中樞→興奮呼吸中樞→呼吸加深加快，反射地引起心率加快；當血液中兒茶酚胺↑→使血管平滑肌收縮。在整體中總的表現(xiàn)為：心率↑、心輸出量↑，血壓↑，皮膚和內臟的血流量↓，以保證腦和心臟有足夠的血供。二、體液調節(jié)（1）腎上腺素和去甲腎上腺素受體分布：

α—皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌

β1—心肌細胞膜

β2—骨骼肌和肝臟血管腎上腺素E：強心藥去甲腎上腺素NE：升壓藥（2）腎素-血管緊張素腎素是由腎球旁細胞合成和分泌的一種蛋白酶（3）血管升壓素分泌：下丘腦視上核和室旁核運輸：下丘腦垂體束貯存：神經垂體（垂體后葉）生理作用：促進腎小管對水的重吸收，使尿量減少，細胞外液和循環(huán)血量增加，又稱抗利尿激素（ADH）。（4）心鈉素：心房肌細胞合成和釋放，使血管舒張，血壓降低。是一種調節(jié)血容量，血壓和水鹽平衡的重要因子。（5）緩激肽：緩激肽是已知的最強的舒血管物質。（6）前列腺素：對血管平滑肌作用。（7）組胺：舒血管作用，并增加血管的通透性，導致組織水腫。第四節(jié)器官循環(huán)一冠脈循環(huán)（一）冠脈循環(huán)的解剖特點

1心肌的血液供應來自左、右冠狀動脈，左冠狀動脈主要供應左心室的前部，右冠狀動脈主要供應左心室的后部和右心室。

2冠狀動脈的主干行走心臟的表面，其小分支常以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內膜下層分支成網。

3．心肌的毛細血管網分布極為豐富，毛細血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為1:1。當心肌纖維肥大時，毛細血管數(shù)量不能相應增加，故肥大心肌易發(fā)生缺血。冠狀動脈之間有吻合支，但較細小，其中的血流量也少，當冠狀動脈突然阻塞時不易很快建立側支循環(huán)，常可導致心肌梗塞。（二）冠脈血流的生理特點

1.血壓較高、血流量大：冠狀動脈直接開口于主動脈根部，冠脈循環(huán)的途徑短，血壓高，血流快，血液從主動脈根部起，經全部冠脈血管回流到右心房，只需幾秒鐘就可完成。安靜狀態(tài)下，人冠脈血流量約為225ml/min,占心輸出量的4-5%，而心臟的重量只占體重的0.5%。

2.途徑短，血流快：主動脈根部→冠狀血管→右心房，幾秒完成。3.心舒期供血為主心肌收縮會壓迫冠脈血管，使血流受阻，舒張期血流通暢。4.平靜時動靜脈血氧含量差很大心肌富含肌紅蛋白，攝氧能力強。動脈血流經心臟后，其中65-70%的氧被心肌攝取，比骨骼肌的攝氧率約大一倍，從而滿足心肌的耗氧量。（三）冠脈血流量的調節(jié)

1.心肌代謝水平對冠脈血流量的調節(jié)：

心肌收縮的能量幾乎只來自氧化代謝。冠脈血流量與心肌代謝水平成正比，即心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低都可引起冠脈舒張，心肌血流量增加。心肌組織中氧分壓降低引起的冠脈血管舒張，是由于心肌某些代謝產物引起的。各種代謝產物中，腺苷起主要作用。腺苷對小動脈有強烈的舒張作用。心肌其他代謝產物如H+、CO2、乳酸、緩激肽、